Aktivácia v lymfocytoch. Vplyv na antigény B-lymfocytov

Video: 24.06.09 | Sidorova EV | Kráľovstvo B-lymfocytov

Aktivácia B lymfocytov spojená s radom špecifických a nešpecifických podnetov, ktoré vedú k hlbokým biochemických a morfologických zmien v bunkách.

Video: Lymfocyty a Ončo-bunky

tam teória, sa snaží vysvetliť, ako antigén "spúšťače", aktivuje B bunky. Aj keď je pôsobenie antigénu je najdôležitejšia pre aktiváciu B-buniek počas aktivácie sa zúčastňuje, a ďalšie faktory, ktoré: 1) sa antigén-špecifické T lymfocyty, 2), mediátorov, sekretované T buniek špecifických pre antigén, 3) mediátory vylučované non-špecifické T-bunky, 4 ) génový produkt 1a, 5), ďalšie bunky (makrofágy, A-bunky), 6), antigén špecifických T-supresor.
V súčasnej dobe rad navrhovanej modely, vysvetliť aktiváciu B-lymfocytov. Poďme diskutovať o niektorých z nich.

1. Aktivácia B lymfocytov v dôsledku zavedenia lipofilné bloku v lipidovej dvojvrstvy membrány. Toto prevedenie sa môže uskutočniť bez zapojenia antigén, nešpecificky, s veľkou koncentráciou metabolitu. Tak napríklad, pôsobí, zrejme nešpecifické faktor stimulujúci T-pomocné bunky.

Špecifickosť imunologických procesov v dôsledku prítomnosti sprostredkovateľa, ktorý je sekretován T lymfocyty ovplyvnili antigén. Tento neurotransmiter (receptor sekretován T-bunkami) sa skladá z troch častí: T lymfocytárnej receptor špecificky reaktívne s antigénom determinanty nosnej časti (nosiča), H-2 proteínu a "lipofilný chvost". Mediátor pripojí jeho receptor na antigén na fixovaných bunkách povrchového antigénu, a lipofilný chvost zavedeného do fosfolipidové membránové vrstvy.

2. Vstup do antigén B-lymfocytov To vedie k jeho inaktivácii reverzibilné vzhľadom k paralýze alebo vzhľadu signálu 1. Signál 1 vyvíja na bimolekulární reakcií medzi monovalentné antigén a príslušného otvoru v bunkách. On je veľmi rýchly (prípadne v druhej) má ochromujúce účinok buniek. Indukcia imunitnej reakcie nastane, keď B-buniek po 1 signál bude jednať a signál 2. To bolo pôvodne predpokladal, že signál 2 indukovať protilátky, ktoré sú upevnené na povrchu T buniek a antigén špecifické pre pristúpenie k B-lymfocytov. Následne bola vykonaná možnosť prenosu signálu linky 2 na krátku vzdialenosť pomocou T-lymfocyty, vytvorených mediátor. V niektorých prípadoch je signál 2 je v dôsledku pôsobenia protilátok proti antigénom nie je zachytená na povrchu B-lymfocytov a proti ich povrchových antigénov.

3. Pre aktiváciu B buniek vyžaduje druhý signál. Tento signál prichádza z pristúpenia k mobilnému C3 zložky komplementu. Na podporu tohto názoru je prítomnosť na receptor na povrchu pre PAOK aktivovaný C3 zložku a mitogenicity čistené prípravky C3 zložku. To zodpovedá tohto pohľadu, a prítomnosť liposomových aktiváciu proteázy C3 zložka do lymfatických buniek, a že tieto proteázy vystupovať ako pôsobenie na lymfatických buniek antigény a imunogén a interakciu T a B lymfocytov (Dukor, Hartman, 1973 - Hartman, 1975).

V súvislosti s týmto hľadiska, nehovoriac o mitogénnu pôsobení proteázy. Účinok na bunky sleziny boli trypsínom stimulujú inkorporácie 3H-tymidínu v týchto bunkách je takmer rovnako ako účinok najúčinnejší mitogénom. Účinok trypsínu zameraný na B bunky: viac ako 80% z transformovaných buniek obsahujú je na povrchu to immunoglobuliny- veľmi silno stimuluje aplikácii 3H-tymidínu do buniek sleziny myší bez týmusu (Kaplan, Bona, 1974- Vischer, 1974).

Video: Cytotoxické T-lymfocyty

4. Podľa modelu nešpecifický signál spájanie imunoglobulín antigén receptory B-lymfocytov vyvoláva rad procesov (napr., tvorba "CAP"), ale neaktivuje bunky. B lymfocyty sú aktivované nešpecifické signálu z časti na svojom povrchu, ktorý nie je imunoglobulín. Tieto signály vychádzajú z antigénu (ale nie na ich antigénne determinanty) v prípade thimic-nezávislých antigénov a mediátorov T-buniek alebo makrofágov (pre antigény týmus-dependentný).