Difúzne toxické strumy (Gravesovej choroby, Gravesovej choroby, Basedowova strumy, Gravesova choroba). Etiológie a patogenézy

Difúzne toxické strumy (Gravesova choroba, Gravesova choroba, Basedow struma, Gravesova choroba) - najčastejšie ochorenia štítnej žľazy, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zvýšenej produkcii hormónov štítnej žľazy.

V rovnakej dobe, ako pravidlo, je difúzna zvýšenie jeho veľkosti Ochorenie je častejšia u mestskej populácie vo veku 20 až 50 rokov, a to najmä u žien.

Etiológie a patogenézy ochorení

V súčasnej dobe, difúzna toxická struma (DTG), je považovaný za orgánovo špecifické autoimunitné choroby.

Jeho dedičný znak potvrdzuje skutočnosť, že existuje familiárna prípady strumy, identifikovanej protilátky štítnej žľazy v krvi príbuzných pacientov, je vysoký výskyt ďalších autoimunitných ochorení medzi členmi rodiny (diabetes typu I, Addisonova choroba, zhubnej anémie, myastenia gravis) a prítomnosť špecifických HLA antigénom (HLA B8, DR3).

Rozvoj ochorenia často provokuje a emocionálny stres.

patogenézy DTZ dedičná vada spôsobené zrejme nedostatočné supresorové T-lymfocytov, čo vedie k mutácii zakázaných klonov T-helper lymfocyty. Odozvu T-lymfocytov v reakcii na autoantigén thyreotropní autoprotilátok formáciu.

Funkcia imunitné procesy v difúzny toxické strumy spočíva v tom, že protilátky majú stimulačný účinok na bunky, vedie ku hypertyreoidizmu a hypertrofiu prostaty, zatiaľ čo v iných autoimunitných ochorení má autoprotilátky blokujúce účinok, alebo viazať antigén.

Diagnostický B bunky pôsobením príslušných antigénov za vytvorenie špecifických imunoglobulínov, stimulujúci štítnu žľazu a napodobňujú pôsobenie TSH. Sú zoskupené pod spoločným názvom TSI. Podozrenie príčinou je nedostatok sekrécie imunoglobulínov alebo zníženie funkčnej aktivity T-supresor. TSI nie sú striktne špecifický znak difúzne toxického strumy. Tieto protilátky sa vyskytuje u pacientov s subakútnou tyreoiditida, Hashimotova thyroiditis.

Spolu s protilátkami TSI-receptora k cytoplazmatickej membráne thyrocytes (prípadne TSH receptora) u pacientov s difúznou toxické strumy často detekciu protilátok proti iným antigénom, štítnej žľazy (tyreoglobulínu, koloidné druhá zložka, mikrozomálne frakcie, jadrovú komponentu). Vyššia frekvencia detekcia protilátok proti mikrozomálne frakcie je pozorovaná u pacientov liečených jódu prípravky.

Vzhľadom k tomu, že majú škodlivý vplyv na folikulárnu epitelu štítnej žľazy, možno vysvetliť vývojom Jód-Basedow syndróm (yodbazedov) dlhodobé užívanie jódu prípravkov u pacientov s difúznou toxické strumy a endemické strumy.

Poškodenie folikulovom epitelu vedie k masívnemu vstupe do krvného riečišťa hormónov štítnej žľazy a identifikácia klinického hypertyreózou alebo zhoršenie predchádzajúceho remisie u pacientov, ktorí dostávajú jódu prípravky. Jód bazedovizm klinický obraz nelíši od súčasnej Gravesovej choroby. Funkcia hypertyreózy spôsobené príjem jódu je absencia alebo nízkej absorpcie jódu izotopov štítnou žľazou.

Predtým sa predpokladalo, že hypertyreóza vyvíja so zvýšením produkcie tyrotropín.

Ukázalo sa, že hladina TSH u tohto ochorenia nie je zmenená alebo často znížená v dôsledku potlačenia hypofýzy vysokými koncentráciami hormónov štítnej žľazy. V zriedkavých prípadoch, u pacientov s TSH produkujúce adenómu hypofýzy, vyznačujúci sa tým, plazmatické hladiny TTG významne zvýšil, neboli pozorované v reakcii TTG TWG. U niektorých foriem ochorení je detekovaná v rovnakej dobe vysokého krvného TSH a hormónov štítnej žľazy. Predpokladá sa, že existuje tireotrofov čiastočnú rezistenciu k hormónu štítnej žľazy, a tým vyvíja príznaky hypertyreózy.

NT Starkov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno