Hashimotova thyroiditis

Termín "tyroiditida" spája heterogénnu skupinu zápalových ochorení štítnej žľazy. Najčastejšie existujú rôzne varianty autoimunitné tyreoiditidy.

Hashimotova thyroiditis (AIT) - heterogénne skupina zápalových ochorení štítnej autoimunitné etiológie, patogenézy, ktoré je rôzne závažnosti a deštrukcii folikulárnych folikulárnych buniek štítnej žľazy.

Hashimotova thyroiditis (Hashimotova tyroiditida, lymfocytárnej tyroiditida) - chronické zápalové ochorenie štítnej autoimúnneho pôvodu, pričom výsledkom chronickej progresívna lymfoidné infiltráciu dochádza k postupnej deštrukcii štítnej parenchýmu s možným výsledkom v primárnej hypotyreózy (tabuľka 1). Prvýkrát choroba bola popísaná v japonskom chirurga N. Hashimoto v roku 1912. Všimol si niekoľko prípadov zvýšenie štítnej žľazy v dôsledku lymfoidné infiltrácie (lymfomatoidní struma), A preto termín Hashimotova thyroiditis označujú hypertrofické verzie AIT aj keď veľmi často to je rozšírené na chronické autoimunitné tyreoiditida ako celku.

Choroba sa vyvíja na pozadí geneticky podmienené vady imunitnej odpovede, čo vedie k T-lymfocytárnej agresie proti vlastným tireotsitov končí ich zničenie. Histologicky takto stanovených a lymfocytárnej infiltrácie plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes transformácia (tvorba Hurthle Ashkenazi-bunky), zničenie folikulov. AIT má tendenciu prejavovať vo forme rodinných foriem. U pacientov so zvýšeným počtom zistených Haplův typov HLA-DR3, Dr5, B8. V 50% prípadov u príbuzných pacientov s Hashimotova tyroiditida detekovaný cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľazy. Ďalej je tu jedna kombinácia AIT celkového rovnakého pacienta alebo v rámci jednej rodiny s inými autoimunitnými ochoreniami - zhubnej anémie, autoimunitné primárne hypocorticoidism, chronické autoimunitné hepatitída, diabetes typu I, vitiligo, reumatoidná artritída a ďalšie.

Patologický význam pre organizmus AIT prakticky obmedzená na skutočnosť, že ide o rizikový faktor pre vznik hypotyreózy. Skutočnosť, že preprava protilátok proti štítnej žľazy, ktoré sú markery autoimunitné thyroiditis, v populácii značne prevyšuje prevalencia hypotyreózy, naznačuje, že vo väčšine prípadov, choroba nevedie k rozvoju hypotyreózy, to je výrazom nahradenie štítnej parenchýmu a lymfoidná väzivového tkaniva neprekročí určitú kritickú úroveň. Zostáva nejasné, rozdiel v procesnom miery progresie u jednotlivých pacientov, ale tiež spôsobuje zvýšenie štítnej žľazy v niektorých prípadoch (hypertrofická forma) A jeho výraznému poklesu, v iných (atrofická forma). 

AIT postup od eutyroidní fázy hypotyreózy je znázornený na obr. 1. štítnej žľazy fázy ako už bolo uvedené, môže to trvať niekoľko rokov či desaťročí, alebo dokonca na celý život. Ďalej, v prípade spôsobu postupuje, a to postupnú posilňovanie lymfocytárnej infiltrácie a zničenie jeho štítnej žľazy folikulovom epitelu, počet buniek produkujúcich hormóny štítnej žľazy sa zníži. Za týchto podmienok, s cieľom poskytnúť telo s dostatočným množstvom hormónu štítnej žľazy, TSH výroba zvyšuje ktoré giperstimuliruet štítnej žľazy. Vzhľadom k tejto hyperstimulácii po neurčitú dobu (niekedy aj desiatky rokov) podarí udržať výstup T4 na normálnej úrovni. Táto fáza subklinického hypotyreóza (TSH&uarr-, T4 - OK). S ďalším ničenia fungovanie štítnej thyrocytes číslo klesne pod kritickú úroveň, koncentrácie T4 v krvi znižuje a prejavuje hypotyreózu (fáza zjavné hypotyreózy).

Prevaha skutočná AIT je ťažké odhadnúť, pretože to štítnej žľazy fáza má prakticky žiadna presná diagnostické kritériá. Prevalencia vo všeobecnej populácii protilátok nosičom štítnej peroxidázou (TPO) je asi 10% a líši sa v závislosti na etnické zloženie. Prevalencia oboch TPOAb a hypotyreóza vo výsledku AIT je asi 10-krát vyššie u žien v porovnaní s mužmi. AIT je zodpovedná za približne 70 až 80% všetkých prípadov primárnej hypotyreózy, prevalencia, ktoré si vyhradzuje poradie 2% v celkovej populácii a dosahuje 10-12% u starších žien.

V eutyroidní fáze a fáze subklinické hypotyreózy chýba. Najmä pomerne zriedkavé prípady popredia aj u eutyreózních fázy aktoch zvýšenie štítnej žľazy (strumy), čo zriedka dosahuje významný stupeň. S rozvojom hypotyreózy príznakov pacienta začnú rásť vhodné.

Tieto kritériá, ktorých kombinácia umožní stanoviť diagnózu Hashimotova tyroiditida, patria:

V neprítomnosti aspoň jedného z týchto kritérií je diagnóza Hashimotova tyroiditida je pravdepodobnostné charakter, ako je samo o sebe zvýšiť TPO alebo štítnej žľazy ultrazvuk hypoechogenicity podľa iného nie znamenia AIT a nie je stanoviť diagnózu. Tak, diagnostika AIT v eutyroidní fáze (pred manifestáciu hypotyreózy), je pomerne zložitý. V tomto konkrétnom praktickom potrebu stanoviť diagnózu AIT euthyrosis fázy je zvyčajne nie, pretože liečba (substitučná terapia L-T4) je zobrazené len na hypotyreóznom fázu pacienta.

diferenciálnej diagnostika

V oblastiach s nedostatkom jódu môže byť nevyhnutné diferenciálnu diagnostiku jednoduchých endemické strumy a autoimunitné tyreoiditidy v podobe hypertrofických euthyrosis fázy. V tomto prípade je potrebné poznamenať, že mierny nárast TPO spĺňa a endemická struma, navyše sa môže vyvinúť na pozadí už existujúce autoimunitné tyreoiditida strumy (strumitis). Hypotyreóznom fáza AIT môže potrebovať diferenciálnu diagnostiku medzi nezvratného výsledkom chronického hypotyreózy a Hashimotova thyroiditis prechodné hypotyreózy, čo je jedna z fáz rušivé prevedení AIT (postnatálny, tichý, cytokíny indukované). Záver, že trvalá povaha hypotyreózy sa vykonáva v prípade, že sa pokúsite zrušiť dočasné substitučnú liečbu po jednom roku od jeho počiatku u pacienta dochádza k zvýšeniu TSH a T4 úrovne klesať.

liečba

Špecifická liečba nie je vyvinutá, a v súčasnosti neexistujú žiadne účinné a bezpečné metódy ovplyvňovanie autoimunitného procesu, ktorá sa vyvíja v štítnej žľazy, ktorá by mohla zabrániť progresii AIT k hypotyreóza. S rozvojom hypotyreóza je substitučná terapia s levothyroxine.

výhľad

AIT a TPO protilátky by mali byť považované za rizikové faktory pre vznik hypotyreózy v budúcnosti. Pravdepodobnosť rozvoja hypotyreózy u žien so zvýšenými AT Liu-úroveň a normálne hladiny TSH je o 2% ročne, je pravdepodobnosť vzniku zjavnú hypotyreózy u žien sa subklinickou hypotyreózou (TSH, T4 - OK) a zvýšené hladiny TPO z 4,5% ročne.

Ženy, ktoré sú nositeľmi TPO, bez ohrozenia jeho funkcie, ak dôjde k otehotneniu zvýšené riziko hypotyreózy a takzvaný relatívnej gestačný hypothyroxinemia. Preto sa u týchto žien vyžaduje sledovanie funkcie štítnej žľazy v skorej fáze tehotenstva, a ak je to potrebné, k neskoršiemu dátumu.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeevo VF

endokrinológia

Delež v družabnih omrežjih: