Štítna žľaza HIV

V jednej štúdii u 372 pacientov bolo zistené iba subklinické formy hypo- a hypertyreóza (respektíve 3,5% a 0,3% prípadov).

funkcia štítnej žľazy

U pacientov infikovaných HIV, môže dôjsť zmeny v laboratórnych parametrov funkcie štítnej žľazy. Niektoré z týchto zmien sú typické pre klasické eutyroidní syndrómu patológie, iné sú špecifické pre HIV. Rovnako ako u eutyroidní syndróm patológie, AIDS je pozorované zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy - trijódtyronín (T₃) A tyroxín (T₄). pokles T₃ v súlade s závažnosti pacientov, ktorá je typická pre eutyroidní syndrómu patológie. Zníženie hladín T₃ a T₄ môžu hrať úlohu aj podvýživy pacientov, ako je medzi úrovňou hormónov štítnej žľazy a sérového albumínu existuje úzka súvislosť. Keď eutyroidný syndróm patologické zníženie T₃ z dôvodu zhoršenej periférnej konverzie T₃ v T₄ do 5 rokov¹-deiodinase. U HIV infikovaných pacientov s nižšou úrovňou T₃ a T₄ To môže byť tiež spojená s koncentráciou väzobných proteínov v sére a / alebo zníženie sekrécie TSH. Na rozdiel od eutyroidní syndrómu patológie v závažnej infekcie rýchlosti HIV reverznej T₃ obvykle nezvyšuje.
Znakom HIV je zvýšený obsah tyroxínu globulínu viažuceho (TBG) v sére, úmerný miere imunosupresie. Medzi úrovňou TSH a množstvo CD4⁺-lymfocyty pozorovaná inverzný korelácia, než závažnosť infekcie HIV bola hodnotená podľa úrovne TSH. Čím vyššia úroveň, zrejme nie je dôsledkom celkovej zmeny v syntéze bielkovín, sialylace alebo jeho vôle, ako aj zmeny koncentrácie estrogénu. Príčina a klinický význam tohto zvýšenia zostávajú nejasné, ale má vplyv na hladinu T₄ a T₃.

} {Modul direkt4

U HIV infikovaných pacientov, ktorí sú v stabilnom stave, koncentrácie TSH a SVT₄ séra uložené v rámci bežných výkyvov, ale keď sa v porovnaní so zdravými ľuďmi obsahu TSH sa významne zvýši, a SVT₄ - znížená. Okrem toho u týchto pacientov ukázala veľkú amplitúdu (ale nie na frekvencii) sekrečnú emisií TTG v priebehu dňa, ako aj vyššie hladiny tohto nárastu hormónu v odozve na stimuláciu tireotoropin-uvoľňujúci hormón (TRH).
To všetko svedčí o svetlo, kompenzované hypotyreózy, mechanizmy, ktoré sú neznáme.

Oportúnne infekcie a nádory

Oportúnnych infekcií a nádorov, ktoré sa vyvinú u HIV infikovaných pacientov sa zvyčajne vedú k narušeniu funkcie štítnej žľazy. Pri pitve, 100 pacientov s AIDS (až do veku KARVT) štítnej žľazy u 23% inokulovaných Mycobacterium tuberculosis, 17% - tsitomegalovtsrusy (CMV), 5% - Cryptococcus, 5% - Mycobacterium avium, 4% - Pneumocystis carinii a 7% - iných baktérií alebo húb.
Niektoré z týchto látok môže spôsobiť hypotyreózy alebo hypertyreózy. Takto u 11 prípadov tyreoiditida spôsobené P. carinii, v mieste, zo 7 pacientov malo hypotyreóza, Y3 - hypertyreóza, a na 1 funkcie štítnej žľazy zostala normálna. Žľaze protilátok v sére boli prítomné. Postihnutého laloku štítnej žľazy ťažko nahromadené izotop. U 2 pacientov s hypertyreózou po liečbe tejto funkcie štítnej žľazy infekcie vrátil do normálu. V 1 prípade bola zistená infiltráciu rakovinových Kaposiho sarkóm, sprevádzané hypotyreóza. Vo 2 prípadoch, nárast veľkosti štítnej žľazy bol kvôli jeho infiltrácie lymfómových buniek.

Efekt liečby drogovej závislosti

Niektoré lieky používané na liečbu HIV infekcie sa môže meniť klírens hormónov štítnej žľazy indukciou pečeňovej mikrozomálne cytochrómu P-450 enzýmov. Medzi ne patrí rifampicín, fenytoín a ketokonazol. U pacientov s poruchami funkcie štítnej žľazy normálne sú klinicky významné, že pri takom liečení, nebolo pozorované, aj keď došlo k miernemu zníženiu hladiny T₄ séra. Avšak, keď je počiatočný hypotyreóza v týchto pacientov dodržiavaní infekcie HIV by mal byť sprevádzaný zvýšenou potrebou tyroxínu, pričom najprv znížením rezerv štítnej žľazy subklinického hypotyreóza sa môže prejaviť. Pri liečbe Kaposiho sarkómu a hepatitídy C (často sprievodné HIV) interferonomos pozorované autoimunitných ochorení štítnej žľazy sprevádzaných ako hyper- a hypotyreóza.
Pri použití KARVT boli popísané aj prípady, autoimunitných ochorení, vrátane Gravesovej choroby, Hashimotova thyroiditis, a alopecia areata. V jednej štúdii Gravesovej choroby vyvinutý u 5 pacientov po 14-22 mesiacoch po štarte KARVT. Pred začiatkom liečby u všetkých pacientov s protilátkami štítnej žľazy bolo prítomných, ale KARVT zodpovedný za ich vzhľad. V štúdii s 1523 pacientov s AIDS, autoimunitné ochorenie štítnej žľazy (hlavne Gravesova choroba) boli nájdené u 17 pacientov (predovšetkým u žien afrického pôvodu s pokročilých štádiách ochorenia). Autoimunitné ochorenia vyvinuli radu od 8 do 32 mesiacov po začiatku KARVT. Možné príčiny patrí týmusu regeneráciu alebo proliferáciu periférnych T-lymfocytov, čo vedie k zrúteniu imunologickej tolerancie.