Trombóza pri hypertenzii

Ako môžeme vysvetliť takú sadzbu trombóza hypertenzia? Špekuluje sa, že je sledovaný ako frekvencia a aterosklerózy, spojené s rozvojom aterosklerotických cievnych zmien v hypertenzná pozadí bolezni- ostatne známe, že vysoký krvný tlak, podporuje rýchly rozvoj aterosklerózy. Štúdium zrážanie krvi a antikoagulačné vlastnosti do určitej miery podporuje tento predpoklad, pretože povahu týchto porúch sa vlastnosťami hypertenzia podobných podmienkam opísaným v aterosklerózy. Po prvé, bolo pozorované zvýšenie protrombínu na krv, výraznejšie u pacientov vo štádiách II a III hypertenzie, ako aj u pacientov s príznakmi chronickej srdcovej nedostatočnosti.

Video: Pozrite sa na vyváženú stravu hypertenzia - hypertenzia Jedlo

Fibrinogén je pozorované zvýšenie krvného tlaku, a to najmä v neskorších štádiách ochorenia.

Tromboplasticheskoy pozorovaný postupný nárast aktivity s progresiou hypertenzie. Stavu trombogénna vlastností krvi môže byť vytvorený len na základe súhrnnej štúdie o tom, ako fázovanie a antitrombotické mechanizmov. Rovnako ako v aterosklerózy, bolo zistené, v niektorých prípadoch zvýšenie antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti v skorých štádiách hypertenzie. Tak, v 15 z 25 pacientov v štádiu choroby Aj bolo pozorované zvýšenie fibrinolýzy (50-57 až 20-30% namiesto normálnej metóda, ale Bidwell) a obsah voľného heparínu v krvi (až 8-10 a nie 5 U / ml metódy Piptea).

Video: Pozrite sa na liečbu hypertenzie Interval Nutrition - Výživa Hypertenzia

Avšak, v budúcnosti, počnúc fázu II, došlo k výraznej inhibícii antikoagulačnej príležitostí, zvlášť výrazné v štádiu ochorenia III. Tak, v kroku III u 2 pacientov malo normálne hladiny fibrinolýzy a voľného heparínu, zatiaľ čo iné boli významne znížené. Súčasne s inhibíciou antikoagulačných mechanizmov, zvýšenie faktorov zrážania krvi - v stupni II ochorenia zvyšuje tromboplasticheskaya aktivita v stupni I sa zvýšené hladiny fibrinogénu v krvi. Napokon, tolerancia plazma heparín, čo odráža vzťah koagulačných a antikoagulačných faktorov, tiež poukazuje na zvyšujúce sa tendenciu k zrážaniu krvi, zatiaľ čo choroba postupuje. Normálne a u 10 pacientov z 25 vo fáze I, aj redukované toleranciu plazmy na heparín sa významne zvyšuje s progresiou ochorenia a dosiahol 11,6 minút, namiesto bežných 16-17 minút v kroku III v priemere.

Preto je antikoagulačný aktivácia mechanizmov, ktoré možno považovať za určitý druh ochranného reakcie v počiatočných fázach hypertenzie. Zmeny v centrálnom nervovom systéme u hypertenzie sprevádzané ťažkými funkčných porúch vaskulárnej permeability zvýšiť ich porušenie trombogénna vlastnosti krvi, čo môže zvýšiť sklon ku vzniku trombózy. Zvýšenie antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti - účelné reakcie organizmu na meniace sa podmienky. To potvrdzuje aj skutočnosť, že aspoň zlepšiť, obnoviť normálny krvný tlak pod vplyvom liečby, zmiznutia tejto ochrannej odpovede - bez obsahu heparínu v krvi a fibrinolytická aktivita je znížená na normálne hodnoty.
Získané údaje umožňujú prepojiť zmeny v krvných trombogénna vlastnosťou je s rozvojom hypertenzie, a nie so súčasným aterosklerózy. Použitie antihypertenzív k zlepšeniu krvného tlaku, neovplyvňuje predovšetkým na aterosklerózu. A skutočnosť, že pod vplyvom tejto terapie je zlepšenie radu ukazovateľov koagulácie a antikoagulačnej systémy, ktoré im umožnia zmeny atribútov v dôsledku vysokého krvného tlaku.

Video: Šípek

Je možné, že blízkosť zmien krvných trombogénna nehnuteľností v hypertenzie a aterosklerózy je spojená s množstvom bežných patogénnych mechanizmov v týchto patologických procesov. Rovnaký charakter reakcie zrážacie krvi a antikoagulačnej faktory, do istej miery potvrdzuje hypotézu jednoty hypertenzie a aterosklerózy.

Veľmi časté charakteristické zmeny trombogénna vlastnosti krvi v týchto ochorení sa prejavuje v reakcii antikoagulácie. V skorých štádiách ochorenia, keď sú dostatočne veľké ochranné kompenzačné mechanizmy, dochádza k miernemu zvýšeniu antikoagulačnej a fibrinolytických vlastností krvi, ale ako choroba vzniká ich depresie, ktorá značne zvyšuje v neskorších štádiách ochorenia.

Zvlášť výrazné rozdiely v stave antitrombotických mechanizmov v rôznych štádiách ochorenia sa prejavuje u hypertenzných kríz. Kríza je druh destilácie hypertenzia, je zraziť. Vychádzajúc z tejto polohy, je potrebné predpokladať, že hypertenzná kríza by mala amplifikovať zmeny stavu sú trombogénna krvné vlastnosti, ktoré sú charakteristické pre túto fázu ochorenia. Bohužiaľ, pomerne dôkladné štúdie tohto problému, najmä s ohľadom na povahu toku hypertenzie, jeho fáze bola vykonaná. Pozorované počas krízy zvýšila obsah protrombínu v krvi a zvyšuje zrážanlivosť krvi.

V špeciálnej komplexnej štúdie koagulačných a antikoagulačných mechanizmov v 25 pacientov s hypertenziou v priebehu krízy, a mimo nej, prideliť dve možné krvný trombogénna vlastnosti zmeny: v niektorých prípadoch došlo k výraznému zvýšeniu antikoagulačnej a fibrinolytických vlastností krvi, čo spôsobuje aj znižovanie tolerancie plazmy s heparínom - v ostatných prípadoch, naopak, to pozorovať spolu so zvýšením obsahu krvné zrážacie depresie antitrombotická mechanizmov Zvlášť inhibíciu fibrinolýzy a zníženie obsahu heparínu v krvi.

Analýza týchto zmien indikuje, že prvý typ krvácania trombogénna vlastnosti vyskytuje u pacientov v skorých štádiách ochorenia, zatiaľ čo v neskorších fázach hypertenzných kríz, sprevádzané zvýšeným sklonom k ​​trombóze. Medzi sledovaných 12 pacientov s hypertenziou I a IIA vo fáze 5 kríze sprevádzané zvýšeným krvným heparínu do 9,8 U / ml, a 8 zvyšujú fibrinolytickú aktivitu, a počas 3 až 100%.

Medzi 13 pacientmi s štádia III a II B bol pozorovaný v tomto období, opačná reakcia - pokles krvného heparínu z 10 pacientov a inhibíciu fibrinolýzy u 7. pozorované zmeny odrážajú mechanizmy štátnej antikoagulačnej u týchto pacientov, a čo je najdôležitejšie, zvyšuje možnosť kompenzačného krvi antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti.
Výsledky získané štúdiom krvi trombogénna vlastností pri hypertenznej kríze údaje majú veľký praktický význam, pretože umožňujú posúdiť možnosť vzniku trombózy v určitých prípadoch ochorenia. Niet pochýb o tom, že pacienti, ktorí sú krízou sprevádzané zvýšením trombogénna vlastností krvi, depresia antitrombotické mechanizmy, tam je oveľa väčšiu možnosť trombózy. Naopak, u pacientov, ktorí majú krízy sú sprevádzané zvýšením antikoagulačnej a fibrinolytickej aktivity krvi, existuje veľká možnosť krvácania v tomto období.

Pri posudzovaní možnosti trombózy musia byť brané do úvahy a morfologické faktor, pretože vo väčšine prípadov hypertenzie prebieha súčasne s aterosklerózou. Okrem toho, funkčné a biochemické zmeny charakteristické aterosklerózy môže zhoršovať u pacientov s hypertenziou sklonu k trombóze. To znamená, že frekvencia trombózy spojené s hypertenziou, na jednej strane, s charakteristickou zmenou pre toto ochorenie trombogénna vlastností krvi, s niektorými znakmi ochorenia (narušenie vazomotorické centra funkcie zvyšujú vaskulárnu permeabilitu) a na druhej strane - s sprievodnými aterosklerotické vaskulárne lézie.