Porucha funkcie obličiek. nefrogénna hypertenzia
Video: Čo by ste mali vedieť o obličiek hypertenzia
Doteraz sme zdôraznili dôležitosť objemu tekutina v regulácii krvného tlaku, Avšak, experimentálne štúdie ukázali, že zvýšenie príjmu soli, je pravdepodobné, že vplyv na úroveň tlaku v ešte väčšej miere, než zvýšenie spotreby vody. Dôvodom je rýchly čistá voda vylučovanie obličkami, zatiaľ čo soľ nemôže byť výstup obličkami tak ľahko. Akumulácia solí v tele, na oplátku zvyšuje extracelulárnej objem tekutiny.
Video: Na najdôležitejšie: adhezívny ochorenie, percepčné straty sluchu, závrat, systémový lupus erythematosus
K tomuto účelu dva hlavné dôvody.
1. Prebytok soli v extracelulárnej tekutine zvyšuje jeho osmolality. To stimuluje smäd stred mozgu a zvyšuje spotrebu vody, ktorá je potrebná na vrátenie koncentrácia soli na normálnu hodnotu. Objem extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje.
2. Zvýšenie osmolality pri odstránení nadbytku soli v extracelulárnej tekutine stimuluje hypotalamus-hypofýza mechanizmus sekrécie antidiuretického hormónu. Adiuretín vedie k zvýšeniu reabsorpciu vody v kanálikoch obličiek. To znižuje množstvo moču, ale zvyšuje extracelulárnej objem tekutiny.
Video: Hypertenzia. Ako znížiť vysoký krvný tlak? | Prevencia kardiovaskulárnych ochorení
Tak vďaka týmto Mechanizmy akumulácia soli v tele a určuje množstvo extracelulárnej tekutiny. Vzhľadom k tomu, mierne zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny a objemu krvi môže podstatne zvýšiť krvný tlak, a to aj malý prebytok množstvo soli v tele vedie k výraznému zvýšeniu krvného tlaku.

Keď sa povie, že pacient chronická hypertenzia (Alebo vysokého krvného tlaku), to znamená, že stredný arteriálny tlak pacienta nad hornú hranicu normálneho indikátora. Stredný arteriálny tlak nad 110 mmHg. Art. (Normálna rýchlosť asi 90 mm Hg. Art.) Je považovaný za vysoký krvný tlak. (Táto úroveň stredného arteriálneho tlaku sa stane, keď diastolický krvný tlak vyšší ako 90 mm Hg a systolický tlak - .. vyšší ako 135 mm Hg ..).
V závažnou hypertenziou Stredný arteriálny tlak dosiahne 150-170 mm Hg. Art. diastolický úroveň 130 mm Hg. Art. a systolický úrovni až do 250 mm Hg. Art.
dokonca mierny zvýšený krvný tlak čo vedie k zníženiu priemernej dĺžky života. Vo výraznom náraste tlaku (stredný arteriálny tlak o 50% vyššia, než je normálne úroveň), možno očakávať, že pacient bude žiť len pár rokov, ak nechcete dostávať adekvátnu liečbu. Lethal výsledok hypertenzie dochádza predovšetkým z troch dôvodov.
1. Zvýšenia zaťaženia srdca vedie k vzniku predčasného srdcovým zlyhávaním a ischemickou chorobou srdca, čo má za následok smrť môže nastať v priebehu infarktu.
Video: Sledujte Psychosomatika: Obličky. Renálna hypertenzia. Zápal obličiek. Enuréza - Hypertenzia Diagnostics
2. vysokotlakový často vedie k poškodeniu mozgových krvných ciev, čo je sprevádzané odumretie mozgového tkaniva. Rozvíja tzv cerebrálnej infarkt. Na klinike je stav nazýva "rana" (alebo cievna mozgová príhoda). V závislosti na tom, ktorá časť mozgu postihnutého, mŕtvice môže spôsobiť ochrnutie, demencia, slepota a rad ďalších závažných mozgových porúch.
3. vysokotlakový takmer vždy vedie k poškodeniu obličiek, čo spôsobuje deštrukciu tkaniva obličiek, čo vedie k rozvoju zlyhanie obličiek, urémia a smrti. Objektov Poučenie z vysvetlení hypertenzia spôsobené nadmerným množstvom tekutiny, aby pomohol pochopiť úlohu obličkovej mechanizmov pri regulácii krvného tlaku. Jednotlivé prípady hypertenzie spôsobenej prebytkom objemu extracelulárnej tekutiny sú uvedené.
Fyziologická funkcia aldosterónu. Účinok aldosterónu na obličky
Role Paratgarmona. Osteolýza pod paratgarmona
Vplyv kalcitonínu na koncentráciu vápnika v plazme. Regulácia koncentrácia vápnika v krvi
Úloha kvapalné výmeny v regulácii krvného tlaku
Rýchlosť reakcie renín-angiotenzínového systému. fyziológie angiotenzínu
Angiotenzín hypertenzia. Goldblatt hypertenzia
Hypertenzia v aldosteronizmom. Komponenty systému renín-angiotenzín
Renálna hypertenzia. Hypertenzia v preťaženia objemom kvapaliny
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémia a hypernatriémia
Výpočet obličkovej filtrácie frakcie. Výpočet reabsorpcie a vylučovanie v tubuloch
Smäd centrum v centrálnom nervovom systéme. Podnety spôsobujú smäd
Mechanizmus soli chuti do jedla. Regulácia telesnej draslíka
Mechanizmus smädu a ADH-osmoreceptors systému. Úloha angiotenzínu a aldosterónu ii
Reakcia na zmeny v príjme sodného. Nárast objemu krvi v srdcových chorôb
ADH a atriálnej natriuretický peptid v regulácii vypúšťania vody v obličkách
Účasť na výmene obličiek horečnatého. Nastavenie hlasitosti intersticiálna tekutina
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkcie na vylučovanie sodíka a diurézy
Latencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónu
Vplyv alveolárna ventilácia na pH. Vplyv pH na dýchacej sústavy
Závislosť vylučovanie obličkami protónov. Mechanizmy sekrécie protónov v renálnych tubuloch
Korekcia alkalózou obličky. Mechanizmy obličkovej korekcia alkalózy