Hypertenzia v aldosteronizmom. Komponenty systému renín-angiotenzín

Ak sociálne zabezpečenie pacienta za použitia umelej obličky, obzvlášť dôležité, že objem tekutiny v tele bola na normálnej úrovni. Prebytočná voda a soľ musia byť vylučovaný hemodialýzou. V opačnom prípade, ak je objem extracelulárnej tekutiny vyvinutie hypertenzie. Zvýšenie výstupných vedenie srdcových prvého gipertenzii- autoregulačné mechanizmus potom vráti srdcové výstup na normálnu úroveň, ale zároveň spôsobuje zvýšenie celkového periférneho odporu. Preto ďalej vytvorená hypertenzia asociované s vysokou periférneho odporu.

Ďalšou príčinou hypertenzie, spôsobená prebytkom objemu kvapaliny v tele, to je hypersekrécia aldosterónu alebo, menej často inými steroidnými hormónmi. Malý nádor v jednej z nadobličiek môžu vylučovať veľké množstvo aldosterónu. Tento stav sa nazýva primárna aldosteronizmus. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu soli a vody v kanálikoch obličiek. V dôsledku toho dochádza k poklesu na vylučovanie moču a zvýšenie objemu krvi a extracelulárnej tekutine. V dôsledku vzniku hypertenzie. Nárast príjmu soli v tomto kontexte, ktorý prispieva k ešte hyper-tensor. Ak takýto stav trvá mesiace a roky, zvýšený krvný tlak vedie k patologické zmeny v obličkách, čo vedie k obličky udržať viac soli a vody, okrem priameho pôsobenia aldosterónu. Tak často objaví závažná hypertenzia, čo vedie k smrti.

V prípade primárnej aldosteronizmus v skorých štádiách hypertenzie, srdcové výroba vzrastá, ale v neskoršej fáze je takmer späť na pôvodnú úroveň, zatiaľ čo celkový periférny odpor sa zvyšuje pre druhý.

Komponenty systému renín-angiotenzín

Tiež schopnosť obličiek monitorovať krvný tlak v dôsledku zmien v objeme extracelulárnej tekutiny, obličky sú ďalší silný regulácia tlaku mechanizmus. To je renín-angiotenzín.

renín - enzým, ktorý sa uvoľňuje v obličkách v prípade krvný tlak klesnúť na veľmi nízkych úrovniach. Renínu viesť k zvýšeným krvným tlakom niekoľkými spôsobmi, čím sa eliminuje počiatočný pokles tlaku.

renín - enzým, ktorý sa uvoľňuje v obličkách v prípade krvný tlak klesnúť na veľmi nízkych úrovniach. Renínu viesť k zvýšeným krvným tlakom niekoľkými spôsobmi, čím sa eliminuje počiatočný pokles tlaku.
Obrázok ukazuje nasledujúce kroky Aktivácia renín-angiotenzínového systému a jeho účasť v regulácii krvného tlaku.

renín Je syntetizovaný a uložené v neaktívnej forme (ako proreninem) v bunkách juxtaglomerulárneho aparátu (juh) obličkách. SOUTHERN modifikované bunky sú bunky hladkého svalstva sa nachádza v stene aferentných arteriol bezprostredne pred kapiláry do lopty. Keď klesne krvný tlak, renálne vlastný mechanizmus spôsobuje rozdelenie molekúl v bunkách proreninem a uvoľňovanie renínu SOUTH v krvi prúdiacej renálnych ciev. Týmto spôsobom väčšina renín vstupuje do obehového systému. Malé množstvo renínu zostáva obličiek tkanivovej tekutiny a má lokálny účinok.

renín je enzým. Renín je enzymatické štiepenie iných plazmatické proteíny - väzobné globulín, ktorý sa nazýva angiotenzinogenom. Výsledkom je peptid pozostávajúci z 10 aminokyselín, - angiotenzín I. Angiotenzín I je slabo aktívny vazokonstriktor a nemá žiadny významný vplyv na obehový systém.

Po niekoľkých sekundách alebo minútach po tvorbu angiotenzínu I dve ďalšie aminokyseliny sú oddelené od molekúl angiotenzín I, čím sa vytvorí angiotenzínu II. Tento prevod dochádza takmer výhradne v pľúcach, kým krv preteká malých ciev v pľúcnom obehu. Katalyzátor pre túto reakciu je angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE), ktorý je obsiahnutý v endotelu pľúcnych ciev.

angiotenzín II je veľmi aktívny vazokonstrikčné faktor, ktorý má iné účinky na obehový systém. Avšak, to je zachovaná v krvnom riečisku len 1-2 minút a potom sa rýchlo inaktivuje početné enzýmy súhrnne ako angiotensinase.

Je v krvnom riečisku, angiotenzín II To vyvoláva dva zásadné účinok, čo prispieva k vysokému krvnému tlaku. Prvý z nich - vazokonstrikcia v mnohých vaskulárnych oblastiach tela - sa rýchlo rozvíja. Arteriol výsledky zúženie k zvýšeniu celkového periférneho odporu a tým aj k zvýšeniu krvného tlaku. Okrem toho, mierne zúženie ciev spôsobuje zvýšenie žilového návratu do srdca, stimuluje činnosť srdca čerpacej.

druhý efekt angiotenzín, prispieva k vysokému krvnému tlaku, to je zníženie soli a vylučovanie vody v obličkách. Postupné zvyšovanie objemu extracelulárnej tekutiny vedie k zvýšeniu krvného tlaku počas niekoľkých hodín alebo dní. Tento dlhodobý účinok mechanizmom pre reguláciu hlasitosti extracelulárnej tekutiny je ešte silnejší ako najrýchlejší vazokonstrikčné účinok.