Latencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónu

nadmerný tvorbu angiotenzínu II To nespôsobuje výrazné zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, pretože zvýšený krvný tlak neutralizovať retencia sodíka spôsobené angiotenzínom II. Napriek tomu, že angiotenzín II je látka, ktorá môže vyvolať retenciu sodíka a vody v tele, vibrácie jeho koncentrácia v krvi nie je sprevádzaný významné posuny v objeme krvi a extracelulárnej tekutiny. S významným zvýšením hladiny angiotenzínu II v plazme, ako je napríklad renálny tumor renín-secernujúce, nastane prvý retenciu sodíka a vody obličkami, rovnako ako mierne zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny.

na zvýšenie krvného tlaku rýchlo rastúce uvoľňovanie vody a sodíka obličkami a angiotenzín II spôsobuje meškanie vylučovanie sodíka a vody. Rovnováha medzi príjmom a vylučovanie sodíka sa zníži zvýšením tlaku. Naopak, použitie inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, blokuje tvorbu angiotenzínu II, čo spôsobuje stratu vody a sodíka, ale tento efekt je rýchlo kompenzovaná v dôsledku poklesu krvného tlaku, a sodíka vylučovanie proces sa vracia do normálu.

aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka, a to najmä v kortikálnej časti zberné potrubie. Zvýšená reabsorpciu sodíka je tiež spojená so zvýšenou reabsorpciu vody a vylučovanie draslíka, takže kombinovaný účinok pôsobenia aldosterónu je udržiavať sodíka a vody v obličkách, ale tiež zvýšiť sekréciu K + iónov do moču.

funkcie aldosterón sodíka je regulácia rovnováhy úzko súvisí s rovnakým mechanizmom ako že angiotenzín II. Inými slovami, s klesajúcou sodné prichádzajúce zvýšené hladiny angiotenzínu II stimuluje sekréciu aldosterónu, čo zase znižuje ABSOLUTÓRIU, Na + ióny v moči a v dôsledku toho udržať rovnováhu sodného. Naopak, pri vysokom sodný potlačení prijímanie aldosterónu znižuje resorpciu v tubuloch, čo obličky vylučujú značné množstvo iónov Na +. Preto zmeny tvorby aldosterónu tiež prispievať k mechanizmu presorom vylučovanie sodíka v udržiavaní rovnováhy sodné soli s rôznymi vstupe do tela.

po dlhej dobe aldosterón sekrécie obličiek "Pošmyknutia" z pod jej vplyvom spôsobuje zadržiavanie sodíka z dôvodu zvýšenia krvného tlaku. Napriek schopnosti aldosterónu významný vplyv na reabsorpciu sodíka, kedy veľký počet infúziu hormónu, alebo v dôsledku jeho nadmernej tvorbe (napr. Nádory nadobličiek - syndróm Cohnová) zvýšenie a zníženie reabsorpcie obsahu sodíka dočasný charakter v moči. Po 1-3 dňoch v dôsledku zadržiavaním sodíka a vody extracelulárnych zvyšuje objem tekutiny o 10-15%, zatiaľ čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Keď krvný tlak dosiahne dostatočnú úroveň, obličiek "uniknúť" z vplyvu aldosterónu, sodíka a zadržiavanie vody prestane číslo pridelené sodný je v súlade s jeho denná dávka, a to napriek kontinuálnej prítomnosti vysokých krvných koncentrácií aldosterónu. Hlavným dôvodom tohto "únik" sú presorické natriuresis a diuréza, ktoré vznikajú so zvýšením krvného tlaku.

pacienti s nedostatočnosť nadobličiek a súčasné zníženie sekrécie požadovaného množstva aldosterónu (Addisonova choroba) je zvýšenie vylučovania sodíka a vody, znižuje objem extracelulárnej tekutiny, je tu tendencia pre zníženie krvného tlaku. V úplnej neprítomnosti zníženie objemu aldosterónu môže byť vyjadrené, ak sa obmedzujú prietok tekutiny a soľ s jedlom, kompenzuje stratu týchto látok v moči.