Dôvody pre zvýšenie objemu krvi. Dôvody pre zvýšenie tkanivového moku
Video: Elena Malysheva. príčiny únavy
Každý stav, v ktorom sa zvyšuje kapacita cievneho systému, Bude tiež spôsobiť zvýšenie krvného objemu. Zvýšená vaskulárne nádoba spočiatku sprevádzané znížením plniace tlakového média, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja a krvného tlaku. Pokles tlaku spôsobí retenciu sodíka a vody tak dlho, kým sa objem krvi nezvýši tak, že prídavný plniaci kapacitu. Napríklad, počas tehotenstva zvyšuje schopnosť maternice plavidiel, placenty a iných hyperplastických orgánov, čo vedie k objemu krvi zvyčajne zvyšuje o 15-25%.
Podobne, v Pacienti s kŕčovými žilami kŕčové žily v dolných končatinách môžu nazhromaždiť na ďalší 1 liter krvi. V týchto prípadoch je oblička zadržiavať vodu a soli, tak dlho, kým tlak v obehovom systéme nezvýši na požadovanú hodnotu, pri ktorej sa obličky sú schopné udržať rovnováhu tekutín v tele.
Existuje niekoľko stavov,, kde objem extracelulárnej tekutiny sa stáva veľmi veľké, a objem krvi je udržiavaná na normálnu úroveň alebo dokonca mierne klesá. Tieto podmienky sú zvyčajne spôsobené únikom tekutiny a proteínu do extracelulárneho priestoru, čo prispieva k určitému zníženiu krvného objemu. obličiek podobných reakčných podmienok pre takéto reakcie, ktoré nastali po krvácaní: obličky oneskorenie uvoľňovania solí a tekutín v pokuse pre návrat do normálneho objemu krvi. Avšak, väčšina z prebytočnej tekutiny prejde do medzibunkového priestoru, čo spôsobuje ďalší rozvoj edému.
Video: Elena Malysheva. liečba hypertenzie
V jednej klinike Najčastejšími príčinami edému To je nazývané nefrotický syndróm. V tomto stave, vzhľadom k vysokej priepustnosti glomerulárnej membrány plazmatických proteínov vo veľkom množstve spadá do moču. Za deň straty v rozmedzí od 30 do 50 g proteínu, vyznačujúci sa tým, že koncentrácia v plazme klesá, čo predstavuje menej ako 1/3 krát normou. Ako výsledok onkotického tlaku plazmy je znížená, filtrácia kvapaliny v kapilárach orgánov a tkanív sa zvyšuje, čo spôsobuje napúčanie a znižuje objem plazmy.

renálna retencia sodíka nefrotický syndróm je spôsobený mnohými mechanizmy, z ktorých spúšťanie dochádza v dôsledku úniku z proteínu a tekutiny z plazmy do medzibunkového priestoru, vrátane zvýšenej retencie sodíka rôznych systémov (napr., renín-angiotenzín-aldosterón) a prípadne v dôsledku zvýšenej aktivity sympatikového rozdelenie autonómneho nervového systému. Obličky naďalej udržať sodíka a vody, kým sa objem plazmy je obnovený na takmer normálne hodnoty.
Video: rozhranie. cesta k zotaveniu. O.A.Butakova
Avšak, vzhľadom k veľká oneskorenie sodný a vodu zosilnené plazmou chov proteíny, čo prispieva k ešte väčšiemu úniku tekutiny do tkaniva. V dôsledku toho existuje významná retencia vody v obličkách a masívnym rozvojom opuchu, ktoré zmiznú po iba účelu ošetrení, ktorého cieľom je obnovenie obsah proteínov v plazme.
Takéto nefrotický syndróm Dynamika zmeny pozorované u cirhózy pečene. Ďalej v tejto patológii pozorovalo výrazné zníženie koncentrácie proteínu v plazme, vzhľadom na smrť hepatocytov, čo má za následok schopnosť pečene syntetizovať bielkoviny znižuje. Cirhóza je sprevádzané významným proliferáciu väzivového tkaniva v parenchýmu, ktorý má významnú prekážku pre prietok krvi portálnej žily.
Na druhej strane, to vedie k zvýšeniu hydrostatický tlak kapiláry v pečeni, čo tiež prispieva k presakovaniu a proteíny v peritoneálnej dutine, nazvaný ascites. Akonáhle kvapalina a proteín opustí do krvného riečišťa, obličky vznikajú z reakcie, ktorý je podobný mechanizmu rozvoju ďalších stavov vznikajúcich pri znižovaní objemu plazmy. Inými slovami, obličky ďalej oneskoriť soli a vody v tele tak dlho, ako bude obnovený normálne hodnoty v objeme plazmy alebo krvného tlaku. V niektorých prípadoch, cirhóza objemu plazmy môže dokonca vyššia ako rýchlosť zvýšenie nádoby cievneho lôžka: vysokom tlaku v portálnej žile spôsobuje krvné cievy v ťahu dôsledkom je zvýšenie ich objemu.
Fyziologická funkcia aldosterónu. Účinok aldosterónu na obličky
Cievne rozťažnosť. kapacita plavidla
Porucha funkcie obličiek. nefrogénna hypertenzia
Úloha kvapalné výmeny v regulácii krvného tlaku
Angiotenzín hypertenzia. Goldblatt hypertenzia
Renálna hypertenzia. Hypertenzia v preťaženia objemom kvapaliny
Plynulá regulácia tlaku. srdcový výdaj
Faktory ovplyvňujúce žilový návrat. Obehový plniaci tlak
Srdcový výdaj a tlak v pravej sieni
Efekt perikardiálna tlak na srdcového výdaja. žilový návrat
Zadržiavanie tekutín v tele. Obnova funkcie myokardu
Hypovolemický šok. Príčiny a mechanizmy vzniku a rozvoja hypovolemického šoku
Zvýšenie hydrostatického tlaku v glomeruloch. Tok krvi v obličkách
Dôvody extracelulárnej edém. Faktory, ktoré vedú k opuchu
Regulácia sekrécie ADH. Faktory vedúce k sekrécie ADH
Reakcia na zmeny v príjme sodného. Nárast objemu krvi v srdcových chorôb
Regulácia objemu intersticiálnej tekutiny. Rozdelenie tkanivového moku
ADH a atriálnej natriuretický peptid v regulácii vypúšťania vody v obličkách
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkcie na vylučovanie sodíka a diurézy
Latencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónu
Pokles žilového návratu. Nárast žilového návratu krvi k srdcu. Splanchnickej cievne riečišťa.