Reakcia na zmeny v príjme sodného. Nárast objemu krvi v srdcových chorôb

Úloha iná systémy, zvyčajne podieľa na regulácii sodíka a odlučovanie vody, môže byť detekovaný na základe posúdenia homeostatickej odpovede v reakcii na zvýšenie sodíka Prichádzajúce s jedlom. Ako sa diskutovalo skôr, obličky majú prekvapivú schopnosť prispôsobenia separácie soli a vody, v tomto poradí, ich vstupu, ktorá sa pohybuje v rozmedzí od 0,1 do 10 normálnej hodnoty.

Veľký príjem sodíka To inhibuje aktivitu antidiuretických systémov a aktivuje natriuretický systémy. Vzhľadom k tomu, zvyšuje príjem sodíka, jeho prvá bit alokácie s oneskorením, čo spôsobuje mierne zvýšenie celkového množstva sodíka v tele, čo vedie k malému zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny. Zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny - začatia faktor aktivácia mechanizmov, ktoré zvyšujú vylučovanie sodíka z tela.

1. Aktivácia odrazov s nízkymi receptormi tlaku (napínacie receptory), nachádzajúcich sa v pravej sieni a pľúcnych ciev. Impulzy z napínacích receptorov v mozgovom kmeni sa dodáva, čo v konečnom dôsledku znižuje vplyv sympatika autonómneho nervového systému, zvyšuje v reabsorpciu sodíka tubuloch. Tento mechanizmus je najdôležitejšie v prvých niekoľkých hodinách po zvýšení prietoku vody alebo solí v tele.
2. Mierne zvýšenie krvného tlaku v dôsledku zvýšeného objemu krvi, vylučovanie zvyšuje sodné dôsledku presorické natriuresis.
3. Inhibícia tvorby angiotenzínu II, v dôsledku vysokého krvného tlaku a zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, odstraňuje zosilnenie reabsorpciu v tubuloch, indukovanej angiotenzínom II v norme. Znížené hladiny angiotenzínu II a sekrécie aldosterónu klesá, čo vedie k ďalšiemu zníženiu reabsorpcii sodíka.
4. Natriurézu systém Aktivácia najmä LDPE, prispieva k ďalšiemu zvýšeniu vylučovania sodíka.

To znamená, systémy kĺb aktivácia vylučovanie sodíka a potlačenie mechanizmy, vody a retencia sodíka v tele, čo vedie k zvýšeniu jeho vylučovania prichádzajúcimi zvýšenie sodným. Na nízkej úrovni príjmu sodného opak je pravdou.

Nárast objemu krvi v srdcových chorôb

napriek Prítomnosť výkonných mechanizmov regulácie, ktoré zaisťujú udržovanie krvného objemu a extracelulárnej tekutiny na pomerne konštantnej úrovni, je patológia, v ktorej môžu byť významné zmeny v oboch zväzkov. Táto patológie je takmer úplne založený na hemodynamických zmien.

u kongestívneho srdcové zlyhanie, objem krvi môže zvýšiť o 15-20% a extracelulárnej tekutiny - zvýšenie o viac ako 200%. Pochopiť príčiny týchto zmien sa môže opäť s odkazom na obr. 29-12. Spočiatku, srdcové zlyhanie, srdcový výstup sa znižuje, potom nasleduje znižovanie krvného tlaku. Potom sa aktivácia rôznych mechanizmov, ktorých činnosť je zameraná na retenciu sodíka v tele, čo je obzvlášť veľká rola renín-angiotenzín-aldosterónový a vplyv sympatika autonómneho nervového systému.

Okrem toho, znižovanie krvného tlaku je sám o sebe príčinou zníženie vypúšťania sodíka a vody v obličkách, takže retencia tekutín - snahe obnoviť normálny krvný tlak a srdcový výdaj. V skutočnosti, ak srdcové zlyhanie s nevýraznými charakter, a to zvýšenie zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny v objeme krvi je schopný obnoviť krvný tlak a srdcový výdaj. Tak v množstve vylučovanie sodíka zodpovedajúci kód správne udržiavať funkciu srdca čerpacej. Závažné ochorenie sa dosiahlo takej úrovne tlaku krvi, ktorý zaistí obnovenie objemu moču, to nie je možné. V tomto prípade, obličky aj naďalej odkladať tekutín dochádza hemodynamického stagnácii, čo vedie k úmrtiu v dôsledku opuchu pľúc.

na kardiomyopatia, ochorení zariadenie ventilu a kongenitálna dôležitou adaptívne mechanizmus je zvýšenie objemu krvi, uľahčenie návratu srdcového výdaja a krvného tlaku na hodnotu dostatočnú pre udržanie života.