Regulácia sekrécie aldosterónu. Spätná väzba aldosterón

Vzhľadom k skoršie štúdie ukázali, že mnoho steroidy, zahŕňajúce aldosterón, Nejde len pomalé odozvy (s čakacou dobou o veľkosti 60-90 minút), sprostredkovaná genómu buniek, ktoré obsahujú génovú transkripciu a syntézu nových bielkovín, ale nongenomic rýchlej reakcie vykonávané v niekoľkých sekundách a minútach.

Tieto nongenomic vplyv podľa všetkého sprostredkovaný interakciou so steroidnými receptormi, bunkové membrány, spolu so sekundárnymi poslami v bunkových systémoch, ako sú napríklad tie, ktoré sú používané na prenos signálu peptidových hormónov. Tak bolo ukázané, že aldosterón zvyšuje tvorbu cAMP v bunkách hladkej svaloviny ciev a renálnych tubulárnych epitelových buniek počas menej ako 2 minút - doba je príliš krátka pre procesy transkripcie a syntéza nového proteínu. V iných typoch buniek aldosterónu rýchlo aktivuje Phos-fatidilinozitolovuyu systém druhých poslov. Avšak štruktúra receptor zodpovedný za rýchlou reakciou aldosterónu, nie sú presne definované, a fyziologický význam týchto reakcií nie je jasné.

regulácia sekrécie aldosterón tak tesne spojený s reguláciou koncentrácie elektrolytu v extracelulárnej tekutine, extracelulárnej objem tekutiny, objem krvi, krvný tlak a mnoho špecifických funkcií obličiek, ktoré je ťažké diskutovať o reguláciu tvorby aldosterónu bez ohľadu na tieto faktory. Malo by však byť poznamenané, najvýznamnejšie okamihy kontroly výroby aldosterónu.

regulácia sekrécie aldosterón glomerulárna oblasť obličiek nezávislej regulácii produkcie kortizolu a androgénov lúča a retikulárne zón.
sú štyri faktor, hrá najdôležitejšiu úlohu v produkcii aldosterónu. Usporiadať ich v poradí podľa dôležitosti.

1. Zvýšenie koncentrácie draslíka v extracelulárnej tekutine výrazne zvyšuje produkciu aldosterónu.
2. Zvýšenie aktivity renín-angiotenzínového systému (zvýšenie hladiny angiotenzínu II) tiež významne zvyšuje sekréciu aldosterónu.
3. Zvýšenie obsahu sodíka v extracelulárnej tekutine významne znižuje produkciu aldosterónu.
4. ACTH adenohypofýzy potrebné na vykonanie syntézy aldosterónu, ale má malý účinok na reguláciu rýchlosti jej vylučovania.

Zo všetkých týchto faktor koncentrácie iónov draslíka a renín-angiotenzínového systému sú najaktívnejšie pri regulácii tvorby aldosterónu. Zvýšenie koncentrácie draslíka len niekoľko percent, zvyšuje tvorbu aldosterónu mnohokrát. Podobne aktivácia renín-angiotenzínového systému je obvykle v reakcii na zníženie prietoku krvi v strate obličiek alebo sodný môže spôsobiť tvorbu násobok zvýšenie aldosterónu. Na druhej strane, aldosterón pôsobí na obličky: (1), že im pomáha vylučovať nadbytok iónov kaliya- (2) zvyšuje objem krvi a krvný tlak, vracia aktivitu renín-angiotenzínového systému na normálnu úroveň. V tomto prípade je mechanizmus spätnej väzby je veľmi dôležité.

Obrázok ukazuje účinok blokády tvorbu angiotenzínu II, spôsobené inhibujúce enzým konverzie angiotenzínu na pozadí ľudského bývania na giponatrievoy diéte po dobu niekoľkých týždňov, čo zvyčajne vedie k zvýšeniu počtu koncentrácie krát aldosterónu. Všimnite si, že blokáda tvorby angiotenzínu II významne znižuje koncentráciu aldosterónu bez významné zmeny v koncentrácii kortizola- ukazuje na dôležitú úlohu angiotenzín II na stimuláciu sekrécie aldosterónu, keď redukuje sodíkom Prichádzajúce a objemu extracelulárnej tekutiny.

Naopak, že vplyv na koncentráciu sodíkových iónov a ACTH produktu aldosterón zvyčajne minimálne. Avšak pokles koncentrácie extracelulárnych iónov sodíka z 10-20%, čo je veľmi zriedkavé, môže zdvojnásobiť produkciu aldosterónu. Dokonca aj malé množstvá ACTH produkovaného predného laloku hypofýzy, je dostačujúce pre sekréciu požadovaného množstva aldosterónu, ale úplná absencia CRF môže významne znížiť glomerulárnej syntézu aldosterónu zóny.