Mechanizmus smädu a ADH-osmoreceptors systému. Úloha angiotenzínu a aldosterónu ii

U zdravého človeka, napriek konštantným sklonom k ​​dehydratácii systému osmoreceptors-ADH mechanizmu smäd a pracujú paralelne, poskytujú presnú reguláciu osmolarity a obsahom sodíka v extracelulárnej tekutine. Aj keď existujú ďalšie problémy, napríklad vysoký príjem soli, systémy so spätnou väzbou udržal schopnosť udržiavať plazma osmolarita je na prijateľnej úrovni. Obrázok ukazuje, že zvýšenie sodíka prebieha 6-krát normu, má len malý vplyv na jeho koncentráciu v plazme v normálnej prevádzke oba regulačné systémy, ktoré majú pocit smädu a systémové osmoreceptors-ADH.

druhý, obvykle pri porušení aktivitu jedného z týchto systémov je schopný dostatočne účinne regulovať osmolarity a koncentrácia sodíka v dostatočnej denný príjem tekutiny do tela v účinnom prideľovaní objeme povinné moču množstvo a povlak straty tekutín pri dýchaní, a potom sa stolica. Ak však súčasne zlyhanie oboch obsahu systémy sodného v osmolarity plazmy a ísť mimo kontrolu, a prebytok sodíka do organizmu dôjde k významným zmenám v jeho koncentrácia v plazme. Žiadny z ostatných mechanizmy spätnej väzby sú schopné poskytnúť dostatočnú reguláciu koncentrácie sodíka a osmolarita krvnej plazmy.

angiotenzín II, ako aldosterón hrá dôležitú úlohu v regulácii reabsorpciu sodíka v tubuloch. Pri znižovaní sodíka Prichádzajúce vysoké hladiny týchto hormónov stimuluje reabsorpciu sodíka obličkami a preto umožňuje, aby sa zabránilo vysoké straty, aj keď je jeho príjem je 10% normálu. Naopak, na vysokých úrovniach prijatie týchto hormónov v krvi sa znižuje, čo umožňuje obličky vylučujú veľké množstvo látky v moči.

veľkú hodnotu Angiotenzín II a aldosterónu pridelenie sodíka obličkami môže viesť k nesprávnemu záveru o hlavnú úlohu týchto hormónov v regulácii koncentrácie sodíka v extracelulárnej tekutine. Napriek skutočnosti, že vysoké hladiny týchto hormónov podporuje zvýšenie celkového množstva sodíka v extracelulárnej tekutine, ich akcie tiež zvyšuje množstvo kvapalín, ako je voda vstrebáva spolu s sodným, preto, angiotenzínu II a aldosterónu, okrem osobitných prípadov, zvyčajne malý účinok na koncentrácie sodíka v kvapalnom médiu.

okrajový vplyv aldosterón koncentrácia sodíka v extracelulárnej tekutine je ilustrovaný experimentu, ktorého výsledky sú ukázané na obrázku. Predchádzajúce štúdie poskytuje aldostero-vplyv na koncentráciu sodíka v plazme sa zvyšuje jeho príjem viac ako 6-krát (1), pokiaľ sa skladuje humorálnej regulyatsii- (2), po operácii, nový mechanizmus aldostero spätnej väzby sa preruší tým, že odstráni adrenálna nasledovanou konštantný infúzie hormónu, pričom výkyvy plazmatické koncentrácie aldosterónu prestanú. Všimnite si, že keď sa šesťnásobný zvýšenie koncentrácie prichádzajúcich sodného meniť vo všetkých prípadoch iba 1-2%, čo ukazuje na možnosť úspechu aj v neprítomnosti regulácia aldosterónu mechanizmu. Rovnaký výsledok bol pozorovaný u podobných experimentov s blokáda angiotenzín II.

zmeny koncentrácie angiotenzín II a aldosterón, nemá významný vplyv na koncentráciu sodíka z dvoch hlavných dôvodov. Po prvé, ako už bolo uvedené, angiotenzín II a zvýšenie aldosterónu ako reabsorpciu sodíka a vody v kanálikoch, čím sa zvýši objem extracelulárnej tekutiny, a tiež vedie k zvýšeniu absolútne množstvo sodíka na malé zmeny v jeho koncentráciu. Po druhé, zatiaľ čo operačný systém a pocit smädu osmoreceptors-ADH, sodík akékoľvek tendencie k zvýšeniu kompenzovať buď zvýšením spotreby vody alebo zvýšenie sekrécie ADH, čo prispieva k uvedeniu osmolarity extracelulárnej tekutiny na normálnu úroveň. Smäd mechanizmus a systém osmoreceptors ADH-tlakových účinkov na obsahu sodíka v plazme obvykle omnoho vyšší ako účinok hormónov angiotenzínu II a aldosterónu. Dokonca u pacientov s primárnou Aldosa-ronizmom, vyznačujúci sa tým, hodinky extrémne vysokej úrovne tohto hormónu, je koncentrácia sodíka v plazme v porovnaní s normálnymi zvyšuje len o 3,5 mmol / l.

Pri úplné zastavenie sekrécie aldosterón po odstránení nadobličiek alebo Addisonova choroba (sekrécia podstatné porušenie hormónu alebo celkový nedostatok aldosterónu v tele) je významná strata sodíka obličkami, čo môže viesť k zníženiu koncentrácie sodíka v plazme. V dôsledku toho dochádza k poklesu krvného objemu a krvného tlaku, aktiváciu kardiovaskulárnych reflexov, prostredníctvom ktorého je možné zosilniť mechanizmus smädu. Cez zvýšenú prívodu vody tela, množstvo regenerácia kvapalných prostredia, je koncentrácia sodíka v plazme naďalej znížiť v závislosti na zriedenie.

V niektorých osobitných prípadoch, a to napriek na integrite systému, pozostávajúce pocit smädu a syntézu ADH, je koncentrácia sodíka v kvapalnom médiu sa môžu značne líšiť. Avšak, v normálnom mechanizme smäd a ADH-osmoreceptors systému s využitím spätnej väzby, majú najväčší vplyv na reguláciu koncentrácie sodíka a osmolarity extracelulárnej tekutiny.