ADH a atriálnej natriuretický peptid v regulácii vypúšťania vody v obličkách
ADH obličkovitý tvar umožňuje malé množstvo koncentrovaného moču, s dôrazom na potrebné množstvo soli. Účinok tohto hormónu je dôležité najmä v podmienkach bez vody, sprevádzané výrazným zvýšením hladín ADH v plazme, čo zase zvyšuje reabsorpciu vody v obličkách, čo prispieva k minimálne zmeny v extracelulárnej objem tekutiny a krvný tlak. Ukončenie prietoku vody po dobu 24-48 hodín, viedlo len k miernemu poklesu v objeme extracelulárnej tekutiny a krvný tlak.
Avšak, ak akcie ADH antagonista liečivá blokovaný bráni reabsorpcii vody v distálnych tubuloch a zberných kanálikov, ako je doba trvania obdobie bez vody spôsobiť podstatný pokles v predtým uvedených označení. Naopak, keď prebytočné množstvo extracelulárnej chladiacej kvapaliny nižšej ADH znižuje reabsorpcie vody v obličkách, ktoré podporuje uvoľňovanie prebytočného objemu telesné tekutiny.
Nadmerná sekrécia ADH zvyčajne prispieva len malé zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, čo je však koncentrácia sodíka sa prudko zníži. Napriek tomu, že ADH je nastavený na reguláciu objemu extracelulárnej tekutiny, nadmerné množstvo tohto hormónu zriedka spôsobuje výrazné zvýšenie krvného tlaku a objemu extracelulárnej tekutiny.
infúzie veľké množstvo ADH laboratórne zvieratá spočiatku spôsobuje zadržiavanie vody v obličkách, a ktorý je sprevádzaný zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny o 10-15%. Vzhľadom k tomu, v odpovedi na túto zvýšenie objemu zvyšuje krvný tlak, väčšina prebytočné tekutiny sa uvoľní prostredníctvom mechanizmu presorické diurézy. Niekoľko dní po začiatku kontinuálnej infúzie ADH krvného objemu a extracelulárnej tekutiny je zvýšená o viac ako 5-10%, a arteriálny tlak - menej ako 10 mm Hg. Art. To platí aj pre pacientov s hypersekrečná syndrómom ADH, kde hladina hormónu môže zvýšiť o niekoľkokrát.

To znamená, zvýšenie hladiny ADH To nespôsobuje podstatné zvýšenie v kvapalnom médiu alebo krvného tlaku, aj keď je jeho vysoký obsah podporuje významné zníženie extracelulárnej koncentrácie iónov Na +. Dôvodom pre to je zvýšená reabsorpcie vody, čo vedie ku zriedeniu extracelulárnej tekutiny, a zníženie obsahu sodíka v nich. V rovnakej dobe, v dôsledku zvýšenia objemu extracelulárnej tekutiny dochádza a mierne zvýšenie krvného tlaku, ktoré v dôsledku toho vedie k vylučovaniu sodíka presorom vylučovanie sodíka z extracelulárnej tekutiny do moču.
Pacienti, ktorí stratili Schopnosť uvoľnenie ADH v dôsledku lézií supraoptic môže zvýšiť objem moču v porovnaní s normou 5-10 krát. Takmer vždy, strata kvapaliny udržiavať rovnováhu vody kompenzovaná dostatočnú absorpciu vody v gastrointestinálnom trakte. Obmedzenie prístupu k vode v neprítomnosti ADH môže viesť k výraznému zníženiu krvného objemu a krvného tlaku.
Doteraz sme hlavne diskutovali o úlohe sodíka a hormóny, oneskoriť tekutiny v tele, ale prispievajú k regulácii objemu extracelulárnej tekutiny sú schopné vykonať ďalšie natriuretických hormónov. Najdôležitejšie z nich - atriálnej natriuretický peptid vylučovaný siení myokardu. Podnetom k jeho izolácii je spôsobený nárastom objemu fibrilácia hyperextenze krvi. PUP ihneď po uvoľnení do krvného obehu, mierne zvyšuje GFR a sodíka reabsorpcie v znížení zberných kanálikov. Takýto kombinovaný účinok ANP viesť k zvýšenej oddelenia vody a soli obličiek, ktorá pomáha kompenzovať nadbytočné tekutiny v tele.
Zmena úrovne ANP s rôznymi odchýlkami, napríklad zvýšením sodné a vody prebieha, zjavne znižuje kolísanie objemu krvi na minimum. Avšak, nadmerná produkcia, alebo dokonca úplná absencia PNP nespôsobuje významné zmeny v objeme krvi, ako Podobné účinky sú ľahko prekonať náležitú sympatomimetikum natriuresu. Napríklad infúzie veľkého počtu PNP spočiatku zvyšuje vrátenie vody a soli, ako aj mierny pokles krvného objemu. Menej ako jeden deň pôsobenia hormónu sa neutralizuje kvôli nepatrnému poklesu krvného tlaku je obnovený objem moču na normálne hodnoty, bez ohľadu na prítomnosť PNP v plazme.
Fyziologická funkcia aldosterónu. Účinok aldosterónu na obličky
Porucha funkcie obličiek. nefrogénna hypertenzia
Rýchlosť reakcie renín-angiotenzínového systému. fyziológie angiotenzínu
Hypertenzia v aldosteronizmom. Komponenty systému renín-angiotenzín
Opuch srdcové zlyhanie. Príčiny opuchy srdcového zlyhania
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémia a hypernatriémia
Sebaovládanie filtrácie v obličkách. Vlastné regulácia prietoku krvi obličkami
Antidiuretického hormónu a jeho funkcie. Atriálna natriuretický peptid
Tlak v parenchýmu obličiek. Presorické mechanizmy vylučovanie sodíka a diurézou
Výpočet obličkovej filtrácie frakcie. Výpočet reabsorpcie a vylučovanie v tubuloch
Účasť na koncentráciu močových tubuloch. močovina
Zberné potrubie. Koncentrácia moču zberných potrubí a kanálov
Koncentrácia v moči antidiuretického hormónu regulované. riedi moč
Regulácia sekrécie ADH. Faktory vedúce k sekrécie ADH
Mechanizmus smädu a ADH-osmoreceptors systému. Úloha angiotenzínu a aldosterónu ii
Izolácia vápnika obličkami. Izolácia fosfáty obličiek
Reakcia na zmeny v príjme sodného. Nárast objemu krvi v srdcových chorôb
Účasť na výmene obličiek horečnatého. Nastavenie hlasitosti intersticiálna tekutina
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkcie na vylučovanie sodíka a diurézy
Latencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónu
Závislosť vylučovanie obličkami protónov. Mechanizmy sekrécie protónov v renálnych tubuloch