Tlak v parenchýmu obličiek. Presorické mechanizmy vylučovanie sodíka a diurézou

V dôsledku toho, zmeniť rovnováhu síl, zaistenie reabsorpcie v peritubulárních kapilár, čo vedie k týmto posunom v parenchýmu obličiek. Napríklad, zníženie alebo zvýšenie oncotic tlaku v hydrostatických peritubulárních kapiláry znižuje odtok tekutiny a rozpustených látok z parenchýmu obličiek v lumen kapilár. To zase zvyšuje a znižuje hydrostatický tlak v dôsledku riedenie koloidný osmotického tlaku v medzibunkovej tekutiny obličiek, čo znižuje efektívne tlak v trubkovom reabsorpcie systému, najmä v proximálnej časti.

chápať, ako mechanizmov, ktorým sa mení hydrostatický a koloidné osmotický tlak medzibunkovej tekutiny, vplyv reabsorpcie v tubuloch, pri vyšetrovaní možných oblastí nefrónu, ktoré sa vstrebáva rozpustených látok a vody. Akonáhle sú rozpustené látky patria do medzibunkových priestoroch alebo v parenchýme obličiek, voda opúšťa do trubičky lumen prostredníctvom aktívneho transportu alebo difúziou, osmózou prudkých pod medzibunkového priestoru.

Kedy a voda, a rozpustené látky bude v medzibunkového priestoru, môžu byť z neho cez peritubulárních kapiláry do krvného obehu a to buď difúziou cez bunkové kontakty späť do kanálikov lúmena odstránené. Tzv tesné spoje medzi epitelovými bunkami proximálneho tubulu MI skutočne dostatočne priepustný, aby skrz neho v oboch smeroch, je schopný sa pohybovať významné množstvo iónov Na +. Za normálnych okolností, s vysokou úrovňou reabsorpcie v peritubulárním kapilárnej pohybu vody a rozpustených látok prevažuje nad malom úniku do lumen tubulov. Avšak, s poklesom reabsorpciu kapilár (viď. Obr. 27-16), hydrostatický tlak v extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje, a tendencia k úniku veľké množstvo rozpustených látok a vody v lumen tubule zvýšenej, čím sa znižuje účinnosť reabsorpcie.

Opačná situácia nastáva so zvýšením reabsorpciu v peritubulárních kapilár na úroveň nad normu. Spočiatku zvýšenie resorpcie znižuje hydrostatický tlak a vyšší koloidné osmotický tlak v intersticiálnej kvapaline. Oba tieto faktory privádza tekutiny a rozpustených látok z lumen trubičky v extracelulárnom priestore, je však znižuje ich úniku a rúrkové zvyšuje reabsorpcie.

Tak, v dôsledku zmien v hydrostatické a koloidné osmotický tlak reabsorpcie v parenchýmu obličiek v peritubulárních kapilárami vody a látok rozpustených v presne zodpovedá ich reabsorpcii z trubičiek do extracelulárneho priestoru. V dôsledku toho je celková sila, čo zvyšuje reabsorpciu v peritubulárním kapilár tiež prispieť k tubulu reabsorpcie, a naopak, keď zmeny v prietoku krvi v obličkách, čo vedie k zníženiu reabsorpciu v peritubulárních kapilár, reabsorpcie vody a rozpustených látok v trubkovom systéme sa zníži.

Presorické mechanizmy vylučovanie sodíka a diurézou

aj malá zvýšenie krvného tlaku To vedie k výraznému navýšeniu alokácie vylučovanie sodíka a vody. Tieto javy sa nazývajú, v tomto poradí, presorické Natriurézu a diurézu presorické. Vzhľadom na mechanizmus self zvýšenie krvného tlaku v rozmedzí od 75 do 160 mm Hg. v., typicky má malý účinok na prietok krvi v obličkách a rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Zvýšenie krvného tlaku prispieva k tvorbe moču pomocou malého zvýšenia GFR. Porušenie vlastné cirkulačná mechanizmus v obličkách, sa často objavuje v patológiu, v oveľa väčšej miere zvyšuje GFR v reakcii na zvýšenie krvného tlaku.

Druhý účinok zvýšenie Tlak v obličkových tepien zníženie podielu vstrebáva ion kanálik sodný a vodu. Tieto mechanizmy zodpovedné za realizáciu tohto efektu zahŕňajú mierne zvýšenie hydrostatického tlaku v peritubulárních kapilár, najmä v priamej vaskulárnej miechy, a malo za následok zvýšenie tlaku v parenchýmu obličiek. Ako už bolo diskutované, je zvýšenie hydrostatického tlaku v tejto oblasti zvyšuje únik sodný do kanálikov lumen, čím sa zvyšuje množstvo sodíka a vody v konečnom moči.

Tretí ukazovateľ, ktorý podporuje presorického diuréza a natriuresis, zníženie tvorby angiotenzínu II. Je známe, že angiotenzín II zvyšuje kanálika reabsorpciu sodíka a stimuluje sekréciu aldosterónu ako ďalej podporuje reabsorpcii sodíka. V dôsledku toho, znížená tvorba angiotenzínu II znižuje reabsorpciu sodíka v tubuloch, čo možno pozorovať so zvýšením krvného tlaku.