Zvyšovanie tlaku v ochorenie obličiek. Hypertenzia u ložiskových lézií obličiek

ochorenie obličiek, pričom zníženú schopnosť vylučovať sodného a vodou, takmer vždy vedie k zvýšeniu tlaku, tak patologické zmeny spôsobujúce zvýšenie alebo zníženie GFR reabsorpciu v tubuloch, zvyčajne sprevádzané rôznym stupňom hypertenzie. Existuje niekoľko dôvodov, ktoré vedú k vysokému krvnému tlaku.

1. Zvýšená renálnej vaskulárnej rezistenciu, čo znižuje prietok krvi obličkami a GFR. Príkladom je hypertenzia pri stenózou artérie.

2. Nízka rýchlosť glomerulárnej filtrácie, čo znižuje glomerulárnu filtráciu. Príkladom takéhoto ochorenia je chronické glomerulonefritídy, v ktorom dochádza k zápalu a zhrubnutie filtračné membrány, čo vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie.

Video: Liečba hypertenzie tretieho stupňa

3. Nadmerné reabsorpciu sodíka v tubuloch. Príkladom je hypertenzia spôsobené zvýšenou sekréciu aldosterónu, u ktorého zosilnenie prednostne reabsorpciu sodíka v kortexu zberného časť potrubia.

po zvýšení tlak vylučovanie sodíka a vody v obličkách Sa vráti do normálu, ako mechanizmus pracuje presorické natriuresu a diurézu, čo vedie k zodpovedajúcemu príjmu a vylučovanie sodíka a vody v tele. Dokonca aj s významným zvýšením vaskulárnej rezistencie a výrazné zníženie filtrácie zvýšením GFR krvného tlaku môže ešte vrátiť do normálnej veľkosti.

ochorenie obličiek

podobne zvýšením reabsorpcie v tubuloch, ku ktorej dochádza, keď nadmerná sekrécie aldosterónu, výdaj moču spočiatku klesá a potom sa vráti na normálnu hodnotu sa zvýšenie krvného tlaku. Preto potom, čo tlak zvýšiť žiadne známky poruchy vylučovania sodíka a vody, až na to, že vysoký krvný tlak, nie je označené.

normálne rýchlosť vylučovania sodíka a vody proti zvýšeného tlaku, znamená to, že regulácia vylučovanie sodíka a diurézu presorické mechanizmov rekonfigurácie dochádza pri vyššom krvným tlakom.

vysoký tlak, spôsobené ložiskových lézií z tkaniva obličiek a zvýšenie produkcie renínu. Ak je jedna z oblastí, ischemickej obličky a krvný tok do inej stránky sa nemení, ako je napríklad stenózou renálnych artérií, ischemickej oblasti, veľké množstvo renínu. Renín podporuje tvorbu angiotenzínu II, ktorý je schopný spôsobiť zvýšenie tlaku.

Video: Ako znížiť vysoký krvný tlak doma

Najpravdepodobnejšie postupnosť udalostí vo vývoji tejto formy hypertenzie nasledujúcim spôsobom: (1) ischemické renálne tkanivo extrahuje vody a soli je menšia normy- (2) sekrécia renínu postihnutých oblastiach vedie k zvýšenej tvorbe angiotenzínu II, čo vedie k retencii vody a uvoľniť nezmenenej časti sodný pochek- tkaniny (3), prebytočnú vodu a sodík kvapalných médií vedie k zvýšenému tlaku.

Podobný typ hypertenzia Vyskytuje sa v ohniskovej aterosklerotické lézie alebo iných renálnych ciev. V týchto prípadoch, ischemickej nefrónov tiež produkujú menej vody a sodíka, ale vylučujú veľké množstvá renínu, čo vedie k tvorbe angiotenzínu II, na vysokej úrovni, čo znižuje schopnosť nefrónov priľahlých k pridelenie sodíkové ióny a vodu, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu tlaku.

Výsledkom je, že rovnováha medzi hypertenzie príjem a uvoľňovanie sodíka a vody v obličkách nakoniec obnovený, ale vyskytuje sa na vyššej úrovni krvného tlaku.

obličkovej patológie, v ktorom je strata nefrónov nemôže byť sprevádzané zvýšením tlaku. Strata významného množstva celého nefrónu, napríklad odstránením časti orgánu alebo celého obličiek, takmer vždy vedie k zlyhaniu obličiek. Významné zvýšenie tlaku nemôže byť teda pozorovať, ak zvyšné nefrónov fungujú normálne, a množstvo spotrebovanej pacientov solí je malý, pretože malé zvýšenie krvného tlaku, je sprevádzané zvýšením GFR a zníženie reabsorpciu sodíka v kanálikoch, ktoré poskytujú dostatočnú uvoľňovanie sodíka a vody, a to aj malé množstvo zostávajúcich nefrónov.

Avšak u pacientov s takým patológie pod vplyvom nepriaznivých faktorov, ako je nadmerná konzumácia soli, sa môže rozvinúť ťažká hypertenzia. V tomto prípade, sú obličky jednoducho schopný prideliť prebytok soli s malým množstvom zostávajúcich nefrónov.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno
Sebaovládanie filtrácie v obličkách. Vlastné regulácia prietoku krvi obličkamiSebaovládanie filtrácie v obličkách. Vlastné regulácia prietoku krvi obličkami
Úloha renín-angiotenzínového systému u renálnej fyziológieÚloha renín-angiotenzínového systému u renálnej fyziológie
Zvýšenie hydrostatického tlaku v glomeruloch. Tok krvi v obličkáchZvýšenie hydrostatického tlaku v glomeruloch. Tok krvi v obličkách
Fyziologická funkcia aldosterónu. Účinok aldosterónu na obličkyFyziologická funkcia aldosterónu. Účinok aldosterónu na obličky
Regulácia reabsorpcie v tubuloch obličiek. Glomerulotubulyarnoe zostatokRegulácia reabsorpcie v tubuloch obličiek. Glomerulotubulyarnoe zostatok
Latencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónuLatencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónu
Nefrotický syndróm. Nefrón funkcie u chronického zlyhania obličiekNefrotický syndróm. Nefrón funkcie u chronického zlyhania obličiek
Hypertenzia preeklampsie. neurogénna hypertenziaHypertenzia preeklampsie. neurogénna hypertenzia
Opuch srdcové zlyhanie. Príčiny opuchy srdcového zlyhaniaOpuch srdcové zlyhanie. Príčiny opuchy srdcového zlyhania
Závislosť vylučovanie obličkami protónov. Mechanizmy sekrécie protónov v renálnych tubulochZávislosť vylučovanie obličkami protónov. Mechanizmy sekrécie protónov v renálnych tubuloch
» » » Zvyšovanie tlaku v ochorenie obličiek. Hypertenzia u ložiskových lézií obličiek