Zvyšovanie tlaku v ochorenie obličiek. Hypertenzia u ložiskových lézií obličiek
ochorenie obličiek, pričom zníženú schopnosť vylučovať sodného a vodou, takmer vždy vedie k zvýšeniu tlaku, tak patologické zmeny spôsobujúce zvýšenie alebo zníženie GFR reabsorpciu v tubuloch, zvyčajne sprevádzané rôznym stupňom hypertenzie. Existuje niekoľko dôvodov, ktoré vedú k vysokému krvnému tlaku.
1. Zvýšená renálnej vaskulárnej rezistenciu, čo znižuje prietok krvi obličkami a GFR. Príkladom je hypertenzia pri stenózou artérie.
2. Nízka rýchlosť glomerulárnej filtrácie, čo znižuje glomerulárnu filtráciu. Príkladom takéhoto ochorenia je chronické glomerulonefritídy, v ktorom dochádza k zápalu a zhrubnutie filtračné membrány, čo vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie.
Video: Liečba hypertenzie tretieho stupňa
3. Nadmerné reabsorpciu sodíka v tubuloch. Príkladom je hypertenzia spôsobené zvýšenou sekréciu aldosterónu, u ktorého zosilnenie prednostne reabsorpciu sodíka v kortexu zberného časť potrubia.
po zvýšení tlak vylučovanie sodíka a vody v obličkách Sa vráti do normálu, ako mechanizmus pracuje presorické natriuresu a diurézu, čo vedie k zodpovedajúcemu príjmu a vylučovanie sodíka a vody v tele. Dokonca aj s významným zvýšením vaskulárnej rezistencie a výrazné zníženie filtrácie zvýšením GFR krvného tlaku môže ešte vrátiť do normálnej veľkosti.

podobne zvýšením reabsorpcie v tubuloch, ku ktorej dochádza, keď nadmerná sekrécie aldosterónu, výdaj moču spočiatku klesá a potom sa vráti na normálnu hodnotu sa zvýšenie krvného tlaku. Preto potom, čo tlak zvýšiť žiadne známky poruchy vylučovania sodíka a vody, až na to, že vysoký krvný tlak, nie je označené.
normálne rýchlosť vylučovania sodíka a vody proti zvýšeného tlaku, znamená to, že regulácia vylučovanie sodíka a diurézu presorické mechanizmov rekonfigurácie dochádza pri vyššom krvným tlakom.
vysoký tlak, spôsobené ložiskových lézií z tkaniva obličiek a zvýšenie produkcie renínu. Ak je jedna z oblastí, ischemickej obličky a krvný tok do inej stránky sa nemení, ako je napríklad stenózou renálnych artérií, ischemickej oblasti, veľké množstvo renínu. Renín podporuje tvorbu angiotenzínu II, ktorý je schopný spôsobiť zvýšenie tlaku.
Video: Ako znížiť vysoký krvný tlak doma
Najpravdepodobnejšie postupnosť udalostí vo vývoji tejto formy hypertenzie nasledujúcim spôsobom: (1) ischemické renálne tkanivo extrahuje vody a soli je menšia normy- (2) sekrécia renínu postihnutých oblastiach vedie k zvýšenej tvorbe angiotenzínu II, čo vedie k retencii vody a uvoľniť nezmenenej časti sodný pochek- tkaniny (3), prebytočnú vodu a sodík kvapalných médií vedie k zvýšenému tlaku.
Podobný typ hypertenzia Vyskytuje sa v ohniskovej aterosklerotické lézie alebo iných renálnych ciev. V týchto prípadoch, ischemickej nefrónov tiež produkujú menej vody a sodíka, ale vylučujú veľké množstvá renínu, čo vedie k tvorbe angiotenzínu II, na vysokej úrovni, čo znižuje schopnosť nefrónov priľahlých k pridelenie sodíkové ióny a vodu, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu tlaku.
Výsledkom je, že rovnováha medzi hypertenzie príjem a uvoľňovanie sodíka a vody v obličkách nakoniec obnovený, ale vyskytuje sa na vyššej úrovni krvného tlaku.
obličkovej patológie, v ktorom je strata nefrónov nemôže byť sprevádzané zvýšením tlaku. Strata významného množstva celého nefrónu, napríklad odstránením časti orgánu alebo celého obličiek, takmer vždy vedie k zlyhaniu obličiek. Významné zvýšenie tlaku nemôže byť teda pozorovať, ak zvyšné nefrónov fungujú normálne, a množstvo spotrebovanej pacientov solí je malý, pretože malé zvýšenie krvného tlaku, je sprevádzané zvýšením GFR a zníženie reabsorpciu sodíka v kanálikoch, ktoré poskytujú dostatočnú uvoľňovanie sodíka a vody, a to aj malé množstvo zostávajúcich nefrónov.
Avšak u pacientov s takým patológie pod vplyvom nepriaznivých faktorov, ako je nadmerná konzumácia soli, sa môže rozvinúť ťažká hypertenzia. V tomto prípade, sú obličky jednoducho schopný prideliť prebytok soli s malým množstvom zostávajúcich nefrónov.
Fyziologická funkcia aldosterónu. Účinok aldosterónu na obličky
Rýchlosť reakcie renín-angiotenzínového systému. fyziológie angiotenzínu
Angiotenzín hypertenzia. Goldblatt hypertenzia
Hypertenzia preeklampsie. neurogénna hypertenzia
Opuch srdcové zlyhanie. Príčiny opuchy srdcového zlyhania
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémia a hypernatriémia
Zvýšenie hydrostatického tlaku v glomeruloch. Tok krvi v obličkách
Zvýšená glomerulárnej filtrácie. Tlak v kapsule Bowmana
Sebaovládanie filtrácie v obličkách. Vlastné regulácia prietoku krvi obličkami
Renálny prietok krvi a spotreba kyslíka. Faktory ovplyvňujúce prietok krvi obličkami
Myogénne mechanizmus regulácie prietoku krvi obličkami. Úloha proteínu a glukózy regulácie v…
Regulácia reabsorpcie v tubuloch obličiek. Glomerulotubulyarnoe zostatok
Tlak v parenchýmu obličiek. Presorické mechanizmy vylučovanie sodíka a diurézou
Latencia angiotenzínu sodný ii. Regulácia funkcie obličiek aldosterónu
Vzťah medzi uvoľnenie a príjmu sodíka. Regulácia vylučovanie sodíka
Závislosť vylučovanie obličkami protónov. Mechanizmy sekrécie protónov v renálnych tubuloch
Nefrotický syndróm. Nefrón funkcie u chronického zlyhania obličiek
Acidóza pri zlyhaní obličiek. Osteomalácie a anémiu u chronického zlyhania obličiek
Regulácia prietoku krvi v obličkách
Úloha renín-angiotenzínového systému u renálnej fyziológie
Stenóza renálnej artérie spôsobené zmenami aterosklerotických alebo fibromuskulární renálnej…