Acidóza pri zlyhaní obličiek. Osteomalácie a anémiu u chronického zlyhania obličiek

Acidóza pri zlyhaní obličiek. Za normálnych okolností, telo produkuje 50-80 mmol väčšie metabolické kyselín ako dôvod, prečo pri zlyhaní obličiek v kvapalnom prostredí, dochádza k hromadeniu kyslých produktov. Pufrovací systémy sú schopné kompenzovať od 500 do 1000 mmol kyseliny, zabránenie koncentrácie protónov v extracelulárnej tekutiny nezvýši nad úroveň kompatibilný so životom. Fosfáty, ktoré patria ku kosti sú tiež schopné spojiť niekoľko tisíc ďalších mmol protóny. Ale keď sú pufrový nádrže vyčerpané, plazma pH prudko klesá, pacient upadá do kómy a môže zomrieť v prípade, že hodnota pH je menej ako 6,8.

Anémie u chronického zlyhania obličiek, To spôsobuje zníženie tvorby erytropoetínu. Pacienti s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek je takmer vždy trpia anémiou. Primárnou príčinou anémie je znížená produkcia erytropoietín v obličkách, ktoré sú nevyhnutné pre tvorbu erytrocytov v kostnej dreni. V závažných obličkových zranenia nie sú schopné tvoriť erytropoetín v dostatočnom množstve, čo znižuje tvorbu červených krviniek a anémia.

Osteomalácie u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek Je to spôsobené tým, zníženie tvorby aktívnej formy vitamínu D a oneskorenie obličiek fosfátov. V dlhodobom zlyhanie obličiek tiež vedie k osteomalácie spojené s čiastočnou resorpciu minerálnych látok, čo má za následok zmäkčenie kostnej substancie. Hlavnou príčinou tohto ochorenia je nasledovné: pre tvorbu aktívnej formy vitamínu D (1,25-digidroksikaltsiferola) požadovaného pre reabsorpciu vápnika z čreva, jeho prekurzor pomocou dvojstupňový proces musí byť najprv transformovaná v pečeni a obličkách. Preto sa značná poškodenie obličiek významne znižuje koncentráciu krvi v aktívnej forme vitamínu D, čo zase znižuje reabsorpciu vápnika v črevách a dodávajúce kosti.

ďalším dôležitým príčinou demineralizácie skeletu chronické zlyhanie obličiek, je zvýšenie obsahu fosfátov v sére, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zníženej glomerulárnej filtrácie. Prebytok fosfát sa viaže ióny vápnika, ionizovaného obsah vápnika v plazme sa zníži, čo stimuluje sekréciu parathormónu. Sekundárny hyperparatyroidizmus potom zosilňuje vyplavovanie vápnika z kostí, ďalej prispieva k ich demineralizáciu.

Ako bolo uvedené vyššie, nárast tlaku môže zhoršiť Strata glomerulárnych kapilár obličiek a plavidlá, ktoré je hlavnou príčinou konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek. Naproti tomu, zlyhanie obličiek prispieva k rozvoju hypertenzie. To znamená, že vzťah medzi krvným tlakom a ochorením obličiek v niektorých prípadoch predstavujú bludný kruh: primárne zlyhanie obličiek vedie k zvýšeniu tlaku, čo spôsobuje ďalšie strate obličkové tkaniva. To vedie k ďalšiemu zvýšenému tlaku, atď., Až do vývoja v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek.

vysoký tlak sprevádzané žiadnom celú patológiu nefrológie ako poškodenie obličiek niektorých útvarov, ktoré sú schopné pôsobiť urémia bez zvýšenia krvného tlaku. U niektorých ochorení obličiek sa vyznačujú zvláštnym tendenciou k rozvoju hypertenzie. Okrem toho klasifikácia ochorenia obličiek, hypertenzná ochorení na rozdeľovanie a negipertenzivnye.