Ischémia

ischémia tzv patologický stav spôsobený obmedzeným prúdom arteriálnej krvi. Napriek rôznorodosti bezprostredných príčin ischémie, to je obvyklé rozlišovať tieto typy: angiospastic, kompresiu spojené s redistribúciou krvi.

Angiospastic (reflexná) ischémia OBU rybolov Lebanon nadšený vasomotora vazokonstrikčný nervových centier, ako aj pôsobenie humorálnych faktorov, obehové krvi, alebo vytvorené v cievnej stene. Veľký význam pri vývoji vazospastická ischémia stave je vaskulárne endotel, ktorý vytvára faktory, ako je zúženie a relaxáciu cievnej steny a endoteliálne monovrstvy narúša poškodenie cievnej humorálnu odpoveď na spätnú väzbu. Nedostatočný prívod krvi do tkanív, môže byť tiež dôsledkom porušenia relaxáciu hladkého svalstva ciev, čo vedie k ich dlhodobému zúženiu.

obštrukčná ischémia - dôsledkom obmedzenie alebo ukončenie priesvitu artérie v priebehu zápalového procesu (okluzívny endarteritida), embolizačním, masívne tvorba aterosklerotického plátu, trombu. Mechanizmy, ktoré prispievajú k moment obštrukčnej ischémia je v dôsledku zvýšenej viskozity krvijeho zvýšená agregácie tvarových prvkov, alebo pre zvýšenie koaguláciu.

kompresia ischémia sa vyvíja, keď tkaniva jazvy, škrtidlo kompresia tepny, obväzy, hromadenie tekutín proliferujúcich nádor.

Ischémia v dôsledku redistribúcie krvi dochádza pod vplyvom faktorov kotoryevy PS wa rozpustené preťaženia v iných častiach tela. To znamená, že napríklad spôsobiť ospalosť postprandiálnu alebo synkopa kvôli rýchle zotavenie veľký objem kvapalnej alebo pevnej nádory dutiny brušnej. V týchto prípadoch, skôr pridusené tkanivá a orgány riadia veľké množstvo krvi, pri súčasnom znížení prietoku krvi v cievach mozgu, kože a ďalšie časti tela.

Morfologické zmeny v orgánoch ischémia sú spôsobené poruchami mikrocirkulácie a rozvoj hypoxie. Hrubo tela menšiu veľkosť gipotermichny, ochabnuté, s vrásčitú kapslí. Tkanina na reze v ischemickej oblasti tupé, ľahší ako častiach liečených arteriálnej krvi.

V závislosti na intenzite tkanivové ischémie, jeho citlivosť na hypoxiu, posledná zmena trvania môže vyvinúť buď v úrovni mikroštruktúry, a to buď vo forme makroskopických lézií, kým nebol vznik infarktu myokardu. Makroskopicky identifikovať vyrovnávacej dilatáciu mikrociev, poruchy prietoku krvi v nich, zvýšenie vaskulárnej permeability, symptómy ochorenia metabolických procesov v parenchymálnych buniek rôznych tkanív deštruktívne zmeny prvkov. Vo strómy orgány na vedomie, edém, hromadenie a redistribúciu glykozaminoglykánov, opuchy, homogenizácia a zničenie argyrophil a kolagénových vlákien.

Ischémia v dôsledku kŕč tepien je zvyčajne krátke trvanie a zlikvidované bez významných následkov. V tých prípadoch, kde sa stáva dlhší vazokonstrikciu a tkanivový metabolizmus vyznačuje vysokou spotreby kyslíka (ako, napríklad, v srdcovom svale alebo mozgu), infarkt vyvíja.

Najčastejšie to vedie k vážnym následkom pripravovaných obštrukčnej akútnej ischémiu. Jeho účinky sú závislé na regionálnych charakteristík tkaniva. V prípade, že príslušná oblasť je bohato vaskularizovaných a jeho dodávku krvi sa vykonáva, nie je jedným z hlavných ciev, a niekoľko arteriálnej konárov, predpoklady pre rozvoj ischémie znížená. Okrem toho, tým rýchlejšie sa rozvíjajúce ischémie, tým menej príležitostí pre realizáciu kompenzačných mechanizmov, najmä objav existujúcich zástav a tvorba nových. S postupným poklesom priechodnosti ciev možné obnoviť dodávku krvi do tkanív súrodencov značne vzrástol a dôsledky takéhoto ischémie môžu byť zanedbateľné. Dlhotrvajúci ischémia závažnosť, nevedie k nezvratným zmenám v odumretého tkaniva a postupne vedie k atrofii parenchýmu a skleróze.

AS Gavrish "obehové poruchy"

Delež v družabnih omrežjih: