Zápalových a imunitných ochorení - hlavné patologické procesy v difúznych ochorení spojivového tkaniva

Imunitný reakciou sprostredkované systémový zápal je bežné a hlavné jadro, na ktoré sa spojil difúzna ochorenie spojivového tkaniva. Cez zjavné klinické a patogenetické identity každého z týchto chorôb, existujú všeobecné zákonitosti vývoja poruchy imunity a zápal, ktoré sú nevyhnutné pre pochopenie mechanizmov vzniku, dynamiku a liečby tohto ochorenia sa jedná.

Tieto všeobecné zákony tejto kapitoly. Zdalo sa, že sa nám metodicky výhodnejšie analyzovať prvé hlavné črty zápalového procesu (klinicky najviditeľnejšia zodpovedný za priame prejavy choroby, a preto sa bližšie doktora lekárskych odkaz), a potom - na štruktúru a funkciu imunitného systému, ktorá patrí k vážnej (aj keď oveľa menej nápadná) role v patogenéze zápalových reumatických ochorení.

zápalový proces

Zápal je základom hlavné klinické prejavy difúznych ochorení spojivového tkaniva, a je najdôležitejšou predmetom antireumatiká terapie. Napriek rôznorodosti príčin zápalového procesu (a to aj na rôznych reumatických ochorení), zápal všetkých, že biologicky uskutočniteľné a fylogeneticky pevnú reakciu, vyznačujúci sa radom bežných príznakov.

To je sprevádzané mobilizáciu niektorých biologických systémov, ktoré poskytujú zaschitnoprisposobitelnye reakciu organizmu, ale zároveň príčinu a aktívna podpora zápalový proces (druhá je v zásade tiež ochrannú a adaptívne reakciu vo všeobecnom biologickom zmysle, ale pokiaľ ide o individuálne klinickej môže byť považované za proces patologických ). Najvýraznejší úspech pri štúdiu zápalov všeobecne znamená, že dekódovanie mnohých biochemických procesov, ktoré určujú jej vzhľad a dynamiku. Rad endogénnych chemických látok, ktoré sú zodpovedné za expresiu špecifických biologických reakcií, ktoré tvoria v súhrne celkový klinický - morfologická obraz zápalového procesu, bez ohľadu na jej príčiny.

Z týchto chemických mediátorov zápalu, ktoré poskytujú miestne vazodilatáciu (po počiatočnej prechodnej kŕč) počas prvých minút po poranení tkaniva, majú osobitný význam histamínu a serotonínu uvoľneného z kolapsu v zápalu mastocytov, bazofilov im identické a krvných doštičiek. O niečo neskôr vazodilatácie stáva odolnejšie a závažnejšie v dôsledku zvýšenej syntéze prostaglandínov a leukotriénov. Dlhú dobu sa verilo, že neurogénna vplyv na tón a priesvitu ciev do zapáleného oblasti sú vykonávané len na základe axónov reflex.

Relatívne nedávno zistené, že nervové zakončenia pod vplyvom rôzne podnety môžu byť generované, prozápalových látok (najmä substancie P), ktoré podporujú zápalový proces. Je možné, že produkcia zápalových mediátorov nervových zakončení vysvetľuje symetriu kĺbovej lézie, ako je vlastné rade reumatických ochorení, a najmä reumatoidnej artritídy, ako aj menej závažné zápalové zmeny kĺbov na strane sprievodného hemiplégia.

Zápal môže byť považovaný za stabilného stavu tkaniva alebo celé organizma- tiež bežne termín "zápal". Vždy sa jedná o veľmi komplexné a veľmi undeciphered set vzájomne prepojených lokálnych a všeobecných procesov, ktoré pre väčšinu demonštratívny potrebné preskúmať oddelene.

Miestne prejavy zápalu

Prvý priamy škodlivý účinok na tkaniny je veľmi krátkodobá kontrakciu hladkých svalových vlákien v stene arteriol a tým zúženie druhej. Čoskoro sa však táto reakcia je ovplyvnená chemickými a neurogénna faktorov je nahradený pretrvávajúce vazodilatácie, ktorý trvá po celú aktívnej fázy zápalu.

Vazodilatácia iba v počiatočnej fáze spôsobuje zvýšenú kapilárnej krvný obeh. Počas niekoľkých minút, miestne prietok krvi spomaľuje a v rade kapilár dochádza k hromadeniu, sprevádzaný zhlukov červených krviniek v tvare "Rouleaux" a rozvoj skutočného mikrotrombozov. Spomalenie mikrocirkulácie tiež prispievať k zvýšeniu viskozity krvi kvôli vypocováni plazmy plavidiel a extravaskulárnej zvýšenie tlaku v dôsledku tohto procesu. Na rozdiel od normálneho laminárne prúdenie, v ktorom tvarovacie prvky zaujímajú strednú časť prúdu, a plazma - obvodová oblasť zápalu dochádza v turbulentnom prúdení, v ktorom sú zmiešané bunky a plazma.

V tejto súvislosti je možnosť kontaktu s bunkami endotelu sa významne zvýši. Biele krvinky sú akousi "roll" pozdĺž vnútorného povrchu endotelu a často "stick" k nej, čo je obzvlášť charakteristické prietoku krvi v žilkách zapáleného tkaniva. Za normálnych okolností sú tieto javy nie sú pozorované. Zosilnený výstupný plazmy z ciev a malo za následok zvýšenie intersticiálneho tlaku vedie k prudkému vzostupu lymfatickú drenáž od zápalových ložísk.

Tak lymfatické cievy do regionálnych lymfatických uzlín jednať častice dezintegračná bunky a iné zvyšky korpuskulárnu tkanivo rozpadu. V dôsledku toho sa v lymfatických uzlinách dôjsť reaktívne hyperplázia bunkových elementov pre vytvorenie novej zárodočných centier a zvýšená reakcie makrofágov.

Education výpotok typický počiatočné obdobie zápalu, je určená niekoľkými mechanizmami. Po prvé, rozšírenie arteriol, čo vedie k ich zvýšenej zásobenie krvou a vzostup hydrostatického tlaku. To spôsobí zvýšený výťažok endotelu arteriol, kapilár a žiliek vody, elektrolytov a (v menšej miere) proteínu v tkanive.

Zdá sa, že nie menej význam je vytvorenie medzier medzi endotelovými bunkami asi 1 mikrón široký, cez ktoré nemôže opustiť bunku, ale ľahko podrobiť plazmatické proteíny zvýšenie perivaskulárnej priestorov onkotický tlak, a tým zabrániť ich návratu vody do krvného riečišťa. Tieto medzibunkovej medzery dôjsť v dôsledku aktívnej znižovania microfibrillar systému v endotelových bunkách. Vzhľadom k takej bunky znižovanie sú zaoblené a podobne, "sú ťahané" tak, že tvoria medzery medzi nimi. Tento mechanizmus je charakteristický pre prevažne žilky, najviac endotelu, ktoré je bohaté mikrovlákna a je zvlášť citlivá na pôsobenie chemických mediátorov, ktoré spôsobujú zníženie mikrovlákien.

Neoddeliteľnou súčasťou zápalového procesu je bunková odozva v zápalu. V najjednoduchšom - traumatické pľúcneho zápalu - do 30 minút po zranení v neutrofiloch začne vstúpiť do krbu. Ich počet dosahuje maximum po 4-6 hodiny a po dobu ďalších 2 dňoch sa bunky postupne miznú. Makrofágy objaví v výpotku neskôr - po tom, čo najvyššia koncentrácia 6 ch pozorovaný po 36 hodinách, virtuálne zmiznutie - do 3-5 dní.

Prirodzene, v zápalových procesov u pacientov s reumatickými ochoreniami bunkové reakcie sú zložitejšie a dlitelny- ale všeobecne označený vzorka pretrváva - prevahu neutrofilov v prvej fáze zápalu alebo zhoršenie a makrofág - následné etapy, a to najmä - v chronickom zápale. Bunky získané od krvi do zapáleného tkaniva aktívnej améboidním pohybu cez stenu nádoby pod vplyvom chemotaktickej účinkov rôznych látok, vzniknuté v miestach zápalu (tkanív produktov premeny, atď .. D.). Zvláštnym spôsobom, že výťažok buniek nie je cez mezhendotelialnye intervaloch diskutovaných vyššie, vznikajúce v procese, cez normálne spojenie medzi endotelových bunkami.

Bunková infiltrácia v oblasti zápalu má významný vplyv na rozvoj zápalového procesu všeobecne. V rozpadu buniek a počas života vystupovať chemické a fyzikálne mediátory zápalu (lysozomálnych enzýmy, serotonín, prostaglandíny a kyslíkové radikály atď). Monocyty sú schopné rozširovať priamo v zápalovom ložisku, čím sa zvyšuje počet aktívnych makrofágov. Lymfoidné bunky sa môžu podieľať na miestnej imunitnej odpovede (zvlášť výhodne vykoná lokálne syntézy protilátok) podporovať zápal. Podrobnejšie úloha zápalových buniek v procese je popísané nižšie.

S rozvojom zápalu pri jeho dostatočnej expresie môže byť viac či menej nápadný zapojenia do procesu adaptívnych systémov stabilný biologický organizmus fungujúci podstatou je, najmä v oblasti výroby alebo údržbe zápalovej reakcie. Ide predovšetkým o tri systémy: systém mediátorov žírnych buniek, kininobrazuyuschaya systému a systému komplementu. Všetky tieto systémy majú určitý význam (aj keď odlišné) vo vývoji reumatických ochorení. V rovnakej dobe, ich súčasti podliehajú vplyvu protizápalových liekov. Objasnenie konkrétnych spôsoboch touto expozíciou umožňuje zadať rad dôležitých mechanizmov patogenézy choroby a protizápalovej liečby.

Sigidin JA

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno