Niektoré patogenetické základy toku osteochondrózy syndrómov

Neexistuje žiadny ďalší presvedčivý dôkaz vertebroneurology ťažkých problémov než čele priebehu choroby. Medical profesionalita sa prejavuje predovšetkým v schopnosti predvídať.

Avšak, neurológ, čo je zvyčajne dobrá prognóza, kedy nádor alebo cievne ochorenia mozgu, či už je to génius, často nie sú schopní odhadnúť, kedy lumbálnej alebo cervikálnej osteochondrózy ako dlho a ako ťažké to bude prebiehať ďalšie zhoršenie, ako dlho bude trvať remisie a početnosť záchvatov choroby sa bude opakovať v budúcnosti. Niet divu, že mnoho monografií o osteochondróze do prvého vydania tejto príručky v roku 1982, sme sa stretli s osobitnej kapitole na priebeh ochorenia. Veľa podieľa na chorobných chiropraktikmi rozvojových dynamiku ochorenia v krátkom čase pred a po zákroku alebo po "korekcii pohybových vzorov" a ďalšie údajne iba funkčných porúch.

V literatúre sa uvádza zaujímavé pokusy analogizirovat mechanizmov prúdenie degeneratívne diskových syndrómov ochorenie patofyziologických dynamika všeobecne. Tým, že analogicky s fázou stresu a H. Selye slúži posudzovať v stavcov syndrómy kroky "napätie", "zlyhanie" a "morfologické prejavy". Ak sme schopní porozumieť takým koordinované ( "koherentné") fyziologické prepojenie jednotlivých (napríklad cievne) procesov, ešte nie sme pripravení na takú chmelenie počas daného problému. To je jedna vec - multifaktoriálne syndromic prekladania (horizontálne), a ďalšia vec - ich predikcie (dočasné vertikálne). Ak to chcete, teoreticky, že potrebuje niečo podobné jasnovidectvo. Preto sa v nasledujúcom texte sa budeme držať zásady väčšiu popisné zásady klinických prípadov.

Výskumný ústav Neurológia bieloruských v 80-tych rokoch boli vykonané s cieľom posúdiť prognostický význam jednotlivých príznakov a ich kombinácií (Lupiana JA, 1988). Príliš málo zatiaľ čo štúdie založené na údajoch z dlhodobého catamnesis. V tejto príručke sme schopní prezentovať len tie kusé, väčšina prvotných informácií o ňom.

Choroba zvyčajne začína akútne alebo subakútne v strednom veku, často prebieha chronicky remittiruyusche s určitým sklonom k ​​self-healing (náhrada počítadla) v strednom a starobe. Podľa našich pozorovaní, ostrenie zvyčajne častá, ale relatívne mierne, zriedka pozorované radikulárne príznaky, ale potom, čo vznikli, sú oveľa závažnejšie (Bembeeva TB et al., 1976), niekedy radikulárne typ mŕtvice. Akútna nástup takmer nikdy sa vyskytuje v období dospievania (Popelyansky YY, 1974- Shan'ko GG Okunev SI., 1983).

Tieto vlastnosti toku vo všeobecnej rovine sú samozrejme dobre odráža v staršej literatúre. Avšak, chybné interpretácie ochorenie znemožnila priblížiť sa k ich zdokonaľovaniu a realistické vysvetlenie rôznych typov kurzu, sa snaží predvídať dynamiku v každom prípade. Napríklad D.A.Shamburov (1954), sa snaží popísať varianty kurzu, sa sťažoval na neschopnosť pochopiť príslušné patogenetické mechanizmy. "V niektorých prípadoch - napísal - choroba sa vyvíja takmer rýchlosťou blesku a najdôkladnejšie prieskum nebudú môcť inštalovať žiadne prekurzory come choroby." 1 Nižšie sa dotkneme na problematiku prekurzorov. Taký začiatok a naozaj nemôže byť chápaná na základe predstáv o povahe zápalového ochorenia. Pokusy boli nepresvedčivé autor vysvetlenie znakov počiatočného obdobia rozdielov ochorenia pôvodcu. Predpokladá sa, že akútne nástup vážnejších príznakov typických pre sekundárne (vertebrogennogo) "ischias", pretože cvičenie môže zmeniť stav blesku chrbtice. V rovnakej chronických infekcií a intoxikácií, ktoré sú, ako si myslel, že primárna agenti "ischias", rovnako patológie v koreňovom adresári sa vyvíja postupne. V súčasnej dobe je dobre známe, že s pomalým nástupom ochorenia zvyčajne dochádza stavcov patológiou, ale vyvíja odlišne.

Dotkneme mechanizmov choroby len do tej miery, že je nutné pochopiť vlastnosti predmetu.

Vek nástupu ochorenia spojené s faktormi životného prostredia, fyzická námaha predtým, ale s dlhšou-embryologic zlyhanie: prítomnosť kostných abnormalít (De Sèze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., 1966- Gundersonovej SI et al, 1967-. Borodine LA 1973 a kol.) a genetické faktory (IR Schmidt, 1971). U pacientov s týmito predispozíciou je skorý nástup a ťažký priebeh. Súbor G.K.Nedzvedya (1991), markery skoré začatie procesu môže byť HLA-A3 antigén, B7, B40.

Staging závažnosti ochorenia sa snaží vysvetliť niektoré pathomorphological dát, a hlavne založený na CT a neurochirurgických overovania. Ako už bolo vysvetlené neurosurgeons (Armstrong J., 1952- Sicard A. a kol, 1956- Rauda EP et al, 1965- vybavenie AI, 1973, atď ...), sú nasledujúce kroky: I - výstupok disku stimulácia zadného pozdĺžneho väzu receptora, ktorá spôsobuje bedrovej bolívarovská II - prestavovací pohon s prielomom alebo bez porušenia medzikružia fibrosus, čo spôsobuje hrubšie vertebrálna syndróm a koreňové príznaky kompressii- III - prolabirovannogo disk degenerácia, resorpcia ich oddelených častí, tvorbu jazvy adhéziou ,

V tomto kroku, ako je znázornené na MP-štúdie a zistili, zahrnutie vápna (Ohrimenko NA et al., 1983), a to najmä v bočnej časti chrbticového kanála, kde je disk tlaky vektor smeruje pod ostrým uhlom a kde odolnosť kruhové anulus vlákna menej než v stredovej časti kotúča (Bokarev BC et al., 1989). To všetko v tejto fáze je určený nie je tak ťažké, ale dlhý priebeh choroby. Podľa niektorých autorov, ťažkého alebo ľahkého prejavu ochorenia, ktoré nie sú prístupné konzervatívnej liečby trvajúcej viac ako dva mesiace, ukazujú na prítomnosť oddeleného prolapsu a závažnou fibrózou (Lyons W., Woodhal B., 1949- Jaeger F., 1951- Pia I., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, a i.). Zistil som, jeho vysvetlenie, podľa mnohých autorov, a dvojfázový proces - bolesti chrbta, potom sa noha: vzhľadom k počiatočnej podráždeniu prietrže pozdĺžneho väzu a následným rozšírením do umiestnenia zóny chrbtice herniácie. Časté zmiznutie lumbálnej bolesti v druhej fáze vysvetliť ochrannej bedrovej svalové kŕče (Cyriax J., 1945). Bol vysvetlený a nadchádzajúce roky so spomaľovaním exacerbácií a ich závažnosti ustúpila. Podľa niektorých autorov je to spôsobené tým, že každá nová zhoršenie sprevádzaný rastom nových kolagénových vlákien v disku, tj fibróza, ktorý v podmienkach imobilizáciu dochádza v priemere o jeden a pol (Dzyak A., 1981). Preto schopnosť napučiavať disk, a tým trhanie, čoraz menej (Naylor., 1962).

Doba trvania vzdelávacie zadnej lebečnej tvarovaná "osteofytov" - nie menej ako dva roky po vzniku prietrže (Ramsener - Dinaburg AD, i960). Krčka maternice, kde sú rádiologicky detekovateľné a zadné unkovertebralnye výrastky nielen svedkami herniácie disku, ale aj priamo na slučku neurovaskulárne konštrukcia je obzvlášť dôležité, dynamika vývoja týchto porastov. Proces konsolidácie v traumatickom "diskosis" môže trvať až šesť až deväť rokov (Kagan, MI, 1937-1959). Podľa našich údajov (1961) a pozorovania a R.Semmes F.Murphey (1943), tieto doby výrazne kratšia. WBartschi-Rochaix (1948) zaznamenal počiatočné deformácie semilunární procesy už po 1,5 mesiaca po zranení krku.

Nájsť ich vysvetlenie konečne niektoré funkcie prietoku, a to najmä v závislosti na úrovni lézie chrbtice. Tak, keď vložený disk herniácie najviac Ly-Sj na hranici panvy stacionárne a pohyblivý chrbtica klinický obraz sa vyvíja najrýchlejšie. Okrem toho, ak je prietrž lokalizovaný bočne koreňovej príznaky sa objavujú pomerne skoro. S prietrž je na vyššej úrovni, kde je zadné pozdĺžny väz je dostatočne široká, dlhá doba klinický obraz je určený väz podráždenie receptory - krok lyumbalgii alebo lumbago udržiava relatívne dlhá (MK Brotman, 1964). Klinický obraz môže byť obmedzené na chrbticových syndrómov po dobu niekoľkých po sebe idúcich exacerbácií.

Lokalizácia kýlu na úrovni L | V-V, a to najmä na úrovni Lv-S | zhoršuje prognózu, ak je pacient v procese spracovania alebo športových aktivít často robí trupu dopredu. Tento kmeň Ukázalo sa, že nás (1965), je zvlášť nebezpečné pre ľudí, ktorí už podstúpili jednu kompresný chrbticu na úrovni Lv-Sj disku. Zhoršenie v danom mieste je ľahko zavinených pod vplyvom zdvíhanie ťažkých bremien. Toto cvičenie je menej nebezpečné, vzhľadom na ďalšie zhoršenie u pacientov s poškodením prekrývajúce disku.

Stavcov lokálne faktory, ktoré ovplyvňujú priebeh choroby, je potrebné zvážiť veľa kostnej abnormality, a to predovšetkým spinálnej stenóza. Pomalé nasadenie koreňovej prejavy dochádza pri malých veľkostiach herniácie disku pod deformačné oblúky a žltá väzivového hypertrofia (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Podľa I.R.Shmidt (1971), a prúd je určený tieto faktory ovplyvňujú biomechaniku chrbtice a na veľkosti jeho kanála, ako vrodená slabosť svalového väzov prístroje, "guľatý", alebo rovný chrbát, dizraficheskie funkcie. Spontánna alebo pooperačnej blokovanie jedného segmentu je sprevádzané preťaženie pred a za časťou chrbtice. To vyvoláva deštrukciu ďalších úrovní (Popelyansky YY, 1962- Sharapova VJ, 1973- poštové modul D., 1960, atď.) Ale keď hovoríme o mechanizme poranenie chrbtice. To platí aj pre niektoré z všeobecných postupov.

Takže náš zamestnanec V.A.Shirokovym (1991) ukázali, že chronické styku s fluórom v priemere v deviatom ročníku tejto práci objavia stavcov bolesť, a to najmä v ťažkých manuálnych pracovníkov. Tento obraz osteochondróze, ale v podmienkach zvýšenej kalcifikácie, organických upevnenie. Kompresia-ischemické mielopoliradikulopatiya vyvíja v dôsledku degeneratívnych poškodenia kostí stroje a stien kĺbov.

Avšak, dokonca v rámci veľmi spinálnej disku samotného patológie nemôže byť rozhodujúce pre priebeh vo všetkých fázach ochorenia. Pripomeňme si, že niektoré črty toku osteochondróza (zdanie remisia) osláviť niekedy s nádorom mozgu. M.Falconer a kol. (1948) videl v tejto skutočnosti dôkazom, že tento kurz a osteochondrosis je určovaný nie toľko na disku, ale v chrbtici. Tiež, latentný ( "nemý"), pri ktorých herniácie disku spojené s adaptívnymi procesov v chrbtici (AI Arutyunova, Brotman MK 1960 LN Baranov, 1968).

Niekoľko autorov trvá na význame aseptického zápalového procesu v koreňovej a škrupín (Ekval S., 1951- Lindhal O., Rexed W., Ace yk 1951-, 1971- Farber MA, 1975). Edémom spojeným koreň So vznikom akútnej (Bradford F., Spurlinga R., 1947- Epstein A., 1942- 1966 V.A.Shustin et al.). operované v priebehu akútneho opuchu chrbtice označeného, ​​it cyanóza, bledosť alebo menej varixov. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971), veríme v dôležitý faktor chrbtice discirculation do zhoršenia ochorenia. Avšak, v koreňovej patológii nie je vždy paralela medzi závažnosťou anatomické zmeny a závažnosti klinického obrazu (Yahno NN, 1993). M.Kelly (1956) o pitve často nájdený kompresiu koreňov u ľudí, ktorí počas svojho života sa nesťažoval na bolesť radikulárne. Ya.K.Ass (1971) poznamenáva, že rovnaké anatomické zmeny boli pozorované ako pracujúci pri syndróme nadmorskej výške a sú prevádzkované s stihshimi bolesťou. Aseptické zápalové zmeny v koreňovom adresári a epidurálnej tkaniva môže byť významná v prvých fázach ochorenia a zanedbateľný - neskôr.

Posudzovanie tok vo vzťahu k úrovni lézie a asymetriu klinických prejavov, najmä v nízkej záberové diskom Ly-Si, zvážiť nasledujúce.

Asymetria v štrukturálnej skoliózy sú spôsobené najčastejšie telo nesúmernosť žiadnu stavec. To - a základom klinických prejavov. V asymetrickom stave chrbticových spojov asymetricky vyvinuté a vertebroradikulyarny konflikt. Keď sa lézie tkaniva extravertebral asymetricky zapojení nekoreshkovye a nervových štruktúr. Prikladajú význam a asymetrické dopady ľavej a pravej hemisféry mozgu. Pri posudzovaní patogenézy a priebeh zohľadnené v prvom rade, avšak stav segmentu chrbtice tkanív, skôr než šírku chrbtice cez - pole pravoľavej vzťah. Podmienky asymetria môžu byť podstatne narušený v najširšom chrbtice - na úrovni Si-Sn. Patológia (alebo anomálie) v "nosnej konštrukcie" chrbtice často prejavuje od začiatku Asymetrická-klinických príznakov a koreňovej a nekoreshkovymi. Medzi nekoreshkovyh mioadaptivnyh reakciou asymetria vznikli najmä aktívny obturator sval (Pope-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).

Vyhodnocovanie iné koreňové počas procesu nasleduje najprv za to, že klinický obraz je určený nielen poraziť túto priamo vylisované herniated chrbticu. Pod vplyvom ťahových membrán, vazomotorické a ďalších priestupkov v susedných ostne tieto posledné začínajú zohrávať dôležitú úlohu pri navrhovaní klinického obrazu. Predtým, než normálne neurologické vyšetrenie ukáže známky padajúce z koreňových motora vlákien, týchto príznakov, ako sme už spomenuli, sú detekované elektromyografické. Ale v budúcnosti, ktoré zostali relatívne stabilné. Keď svalová sila začne rásť po 3-6 týždňov alebo viac, zníženie podvýživy a obnovené šľachových reflexov, zlepšenie nie je vzhľadom na obnovenie funkcie základného poranenie chrbtice. Elektromyografie bodov, zatiaľ čo naťahovacie hrubý jav spad zo stlačenia koreňov. Zmizne iba EMG známky "v susedstve" v súvisiacich myotomie. To umožňuje vyhodnotiť pozitívnu dynamiku ochorenie spôsobené ako vysokou mierou dynamické kompresie sprievodných naťahovacích javov, edém, atď distsirkulyatsii.

Trendy-inervácie denerváciu proces v koreňovej patológie jasne vidieť cez stimulačné ihly EMG (Veppsians Y., 1978, a ďalšie.). Odhalenie preferenčné blokujúce impulzy rýchle vedenie motorických vlákien. To sa odráža v posune rýchlosti histogramu na nižšie hodnoty. Dokonca aj pri absencii klinických prejavov zaregistrovaných úroveň samotných motorových jednotiek. Reaktívne ( "zápal") Poruchy sa prejavujú vypúšťanie charakteristiky skorého polyneuritída. Potom začína degeneráciou a EMG fibrilácie potenciály sú už viditeľné a početné viacfázové potenciály ľubovoľnej redukcie. Následná korekcia prostredníctvom súrodencov, ocitne vysokou amplitúdou polyfázická potenciálov. Až príde čas AMYOTROFIE, zvyšuje potenciálne mieru, ale nie ako viacfázové. potom môže dôjsť, a elektrické mlčanie.

To znamená, že dynamika koreňového patológie náležitej, druhý, a non-mechanické faktory. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), a A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) ukázala, že zhoršenie najdlhšia - viac ako tri roky - sa konala v operovanej s adhéziou, koreňovej procesu. Odhad miestnej radikulárne poruchy, musí byť vaskulárne procesy zvažované v zóne (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia AL 1973 a kol.), Vrátane varikózny a iné zmeny koreňové žily (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). V niektorých prípadoch insultoobraznoe začínajúcich koreňovej prejavy spôsobené krvácaním do chrbtice (MK Brotman, 1971). Niektorí lekári vysvetliť symptómy sekvencie koreňovej (podráždenie, potom zrážanie javu), stlačenie chrbtice a jeho následné deštrukcii (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- slúžiť H. et al, 1965).

Pokusy boli vykonané odkazy na rýchlosť a intenzitu prúdu s autoimunitným alergických procesov v chrbtici a škrupinových-koreňové štruktúry.

Bez dotyku tu množstvo otázok patogenézy (pozri kap. 11), možno konštatovať, že iba pretrvávajúce vysoký titer väzby komplementu s degeneratívnym antigénom disku často pozorované v relapsu ochorenia (Drivotinov BV, 1973) je chronický priebeh (NF Sokolova ., 1974), a reakčná zmes sa normalizácie - v dlhodobej remisii. To sa týka najmä vzhľad senzibilizovaných lymfocytov v postihnutých tkanivách a zodpovedajúce reakcie v bunkovej imunity (Latysheva VJ, 1988). Podľa našej klinike, zmeny v odpovedi oneskoreného typu precitlivenosti na autoantigén svalov postihnuté nervové osteofibrosis, rástli rýchlo (nie dlhšie ako tri dni) Fáza budovania professirovaniya zhoršenie (Veselovskaya OP, 1978). Tiež, biochemické parametre (celkový proteín, proteín frakcie, obsah-sulfgi drilnyh fupp v sére, zvýšené vylučovanie 17-ACS mediátorov smeny) vykazujú závislosť na povahe prúdu (NF Sokolova, 1974). Ak často recidivujúce samozrejme často identifikované a chronický zápal mandlí alebo iných sprievodných ochorení, ktorá do značnej miery určuje rozdelenie HLA antigénov u pacientov s osteochondróze (Nedzved TK, 1991).

Prúd je teda určená stupňom zničenie disku a ďalších stavovcov a nevertebrálnych štruktúr, veľkosť a lokalizácia prietrže, závažnosti naťahovanie zadných pozdĺžnych väzov, membrán a korene, stupeň ich edému, vaskulárne, aseptické zápalové zmeny a ďalšie zmeny v stave stavcových segmentov za určitých - vrodené alebo získané - podmienky nepohodlie v chrbticového kanála. Špeciálne pre dosadnutie stáva výraznejšie, keď tvoria aseptické epidurita. V praxi, ak je stav nezlepší v priebehu dvoch mesiacov by malo byť podozrenie na prítomnosť zrastov v epidurálnom priestore. Kým ešte najdôležitejšie faktory tohto ochorenia sú vytvorené v procese ničenia a vyrovnanie v prvom rade podľa reflex.

Stavce Segment usporiadané v týchto otvoroch a iné nervové korienkov útvary - neizolované časti a chrbtice kinematický článková reťaz. V chápaní lokálnych procesov v účtovníctve segmente o požadovaných zmien okolo chrbtice a okolo tela ako celku. Tieto zmeny a vplyv na priebeh, sú do značnej miery určované prognózy. Napríklad niektoré svalové tonikum reakcie v chrbtici a v postihnutej segmente, ako je fixná bedrový kyfózy, sú, ako sme ukázali, relatívne priaznivý prognostický. Iní, ako napríklad pevné lordózy, prognosticky menej priaznivé. Komunikácia ishialgicheskogo skolióza s nepriaznivým chronickým priebehom bolo zaznamenaných mnoho autorov v minulosti. Zvlášť dlhé je zhoršenie, keď verzia skoliózy, ktorá je závislá na veľkom bočnom posunutie chrbtice fyzhey disku.

Výsledný ochranný Táto poloha sa vyznačuje prudkým deformácií chrbtice, a významné nepreodolevaemym trupu sklonu na jednu stranu. Takáto ochrana - to je výber reakciu: bez takejto držanie tela späť nevyhnutne prešli úpravami. Z tohto dôvodu, ako toku času (niekedy až jeden rok alebo viac: ochrana sa vykonáva vzhľadom k silnej deformácie segmentu a chrbtice), a slabá expresia udalostí straty od chránenej koreňa. Menej výrazné svalové reakcie deformácie tonicko spôsobené lézie v reakcii na čiastočné jednostranné stimuláciou jeho receptorov. Skolióza v tomto prípade nemôže byť vždy považovaný za obranu. Spontánna vymiznutie alebo prekonanie aktívnymi vplyvu je zvyčajne rýchlejší ako "koreňovej" skoliózy. S týmito našimi myšlienkami a konzistentné K.Lewit (1973) názor, že bola formulovaná nasledujúcim spôsobom.

Pri lumbálnej bolesti prechod na chronické alebo opakujúce sa typ je určený predovšetkým dvoma faktormi: funkčné poškodenie stavca svalov a ako pacient nafuzhaet chrbtice. Stupeň dekompenzácia závisí na morfologických faktorov, ako sú štrukturálne zmeny v type skoliózy, spondylolistézou, osteoartritída, obezity. To všetko - faktory ovplyvňujúce choré segmentu. Medzitým sme boli upozornení na tento mechanizmus s cieľom zdôrazniť úlohu centrálnych úradov, prostredníctvom ktorých uzavretých pohybového tonic postreh. Pokiaľ dôjde k zmenám v týchto centrálnych úradov, môžeme predpokladať a priori, že majú vplyv nielen na stavce segmentu, a to nielen na chrbtici. To platí ako autoimúnnych procesov.

Vplyv na priebeh ochorenia nielen všeobecne humorálnej a bunkovej mechanizmy (cez koreňové alebo iné abnormality v zóne chrbticového segmente), ale aj prostredníctvom patológiu nevertebrálnych tkanív. Tiež nervového ovplyvňuje stanovenie prostredníctvom reakčných podmienok chrbticového segmente muskulo-tonikum, čo ovplyvňuje ako nervový a nevertebrálnych procesy.

Podľa našich údajov (1983) a I.A.Litvinova (1992), viscerálny patológie ovplyvňuje nielen syndromológiou, ale aj na aktuálny proces vertebrogennogo. Je to už pri nižších osfote debute s menším rýchlym dokončením akútnej fáze a neúplnú remisii. Viscerálny patológie, ktoré zabraňuje koncentráciu a intenzitu procesu v léziách miofiksatsionnogo PDS. Táto fixácia chrbtice (funkčné bloky) zostáva dlho bežné. Bolesti chrbta alebo krku, možno aj menej, ale viac rozšírená a pretrvávajúce ako v "čistej" stavce obrázku. Ako už bolo spomenuté, viscerálny patológie ovplyvňuje dynamiku vazomotorických prejavov: vazospastika často nahradený vazodilatáciu.

Všetky tieto mechanizmy, ktoré určujú závažnosť a trvanie exacerbácií, vyvolal rad rizikových faktorov. Tieto faktory prispievajú k oslabeniu miofixation PDS, opuch, degenerácia disku, zmena v jeho biochémii apod Podľa F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), rizikové faktory pre nepriaznivom priebehu oboch pohlaví sú únava, pre mužov. - Cievne poruchy ( bolesti hlavy, prerušované krívanie), u žien - bolesť brucha, predĺžený chôdzu.

Všetky tieto mechanizmy v dôsledku akútneho poškodenia stavovcov štruktúr, ale s opačným znamienkom, ktorý sa používa na vysvetlenie remisie.

pretože zvýšiť objem prietrž atribút významnú úlohu pri zlepšovaní prejavy ochorenia, remisie spojená jednak s klesajúcou objem účinku oslabenie diskové edému a opuch (Dencher W. Love V., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et al, 1956- Busch H. a kol., 1956- Boni A., 1960), alebo ďalšie zmeny v štruktúre disku (Vimstein K. a kol., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorpcia sekvestrácie fibrotizácia kotúčové ochranný kostné výrastky a zníženie tlaku na vonkajšej strane disku (Bradford E, prúdiacej R., 1945- Coventry M. a kol., 1945 Lindblom R., Hulquist L., 1950- Hirsch C, Schajowich E, J. Lievre 1952-, 1960- L. Kaiser, 1961- vybavovaní AM, 1965, 1973) - "Somavia Board "" sania "hernia (Dandy W., 1944- Šteindlera A., 1947- Armstrong, J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. , 1959 Bale Z., 1964- Bubnov BL, 1967- Asa JK, 1971- GA Margolin, 1990). Nastavenie vysokej reparatívne schopnosť sa deliace bunky a množia na hranici stredných a vnútorných vrstiev vláknitého kruhu disku, ktorá zaisťuje uzatvorenie svojich malých defektov (NI Tu, 1959- Sak KH., 1991).

Remisia sa váži, za druhé, s poklesom v tlaku a ďalších zmien chrbtice vzhľadom k jeho vykĺznutiu z horného výstupku (O`ConnelJ., 1951), naťahovať to Intradurální segmentu s relaxáciou časť, ktorá je cez kýlu (Rose G., 1954 ), alebo zariadenie v zúžených chrbtice medzistavcových foramen (Duus P., Kahlau G., 1950- Movshovich IA, 1963- Shu Steen VF-1966 a kol.) - prostredníctvom zníženia zápalu a opuchu reaktívne ústrižku a okolité tkanivá (Bradford E, tryskanie R., 1945- lásky J., 1947- Procházka L., 1953- Pretajte H., 1953- Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987 a ďalšie.).

A konečne za tretie, ako už bolo spomenuté, naznačujú možnosť odpustenia z dôvodu smrti kompresie koreňov.

Všetky tieto pojmy sú všeobecne dobre informovaní, verne odrážajú dôležité mechanizmy odpustenie, ale len do tej miery, že sa vzťahujú k "diskoradikulyarnogo konflikt." Tieto pojmy sú postavené bez prihliadnutia na zmenám v celej chrbtice a celého tela. pretože účtovanie sám stavovcov monosegmentální procesy nie sú schopní odhaliť mechanizmus rôznych variantov tejto choroby, čo predstavuje sám ukazovatele spondilogra-fi c postihnutého úseku je pre štúdium týchto mechanizmov úplne nedostatočné.

Jasná X-ray fotografie z paralelného spracovania (vrátane dynamických štúdii X-ray rôznych obdobiach choroby a počítačovo tomografické obrázku) a klinické "cesta", tj. Samozrejme, že nie je žiadna choroba. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) a ďalšie ukázali, že prvé sťažnosti sa často objavujú dlho pred prvými detekovateľné spondilograficheski degeneratívnych zmien chrbtice (by sme dodať: s výnimkou zmien v NMR obrazu, kliknite na spondylograms funkčné testy). Ďalšie dynamika spondej grafika znaky závisí na celom rade zložitých okolností vziať do úvahy. Niektorí autori sa domnievajú, že tempo rozvoja kostných výrastkov definuje pre: bolestivé prejavy dôjsť len vtedy, ak je tvorba kostných výrastkov zaostáva za ostatnými zložkami herniácie (Raiser J., 1961). Toto pravidlo však existuje veľa výnimiek. R.I.Paymre a E.I.Raudam (1971) zistili, žiadny štatisticky významný vzťah medzi počtom a závažnosti exacerbácií spondilograficheskih nájde. Kostnaté výrastky boli s korelačný analýzy spojené nie s frekvenciou exacerbácií a na lekársky predpis symptómov bolesti.

Ustanovenia žiarenie diagnóze, obohacuje kontrastné metódy, tak dôležité pre diagnózu, nie je plne využitá, pretože ich schopností v rámci vyhodnotenia ochorenia.

Pre nemožno posudzovať izolovane od jeho zmeny v rôznych pacientov v reakcii na rovnakej liečebné účinky, keď je rovnaká lézie periférneho kmeňa tajomstvo, ktoré je už dlho zdôraznil V.K.Horoshko (1932, 1938). On veril, že dôvodom tejto rozmanitosti možno nájsť vo funkciách autonómnej-trofických účinkov. Rovnaká myšlienka bola opakovaná v 1952 G.Saker. Dokonca tvrdil, že myelitída "labilita" autonómneho nervového systému je "druhá etiologickým faktorom" spolu s osteochondróze. Preto, keď patogenetickým zdôvodnenie tohto ochorenia je už dlho bola venovaná pozornosť nielen celkovým humorálnych, ale aj bežných nervových mechanizmov. Uznanie úlohy autonómneho nervového systému všeobecne bol, samozrejme, nie je dosť pre pochopenie rôzne funkcie kurzu. Ale toto uznanie bolo ako míľnik v štúdiu nervových mechanizmov degeneratívnym ochorením disk vôbec. Lokalisticheskih odklon od pojmov "ischias" alebo "diskoradikulyarnom konfliktu" ako údajne jediné mechanizmu ochorenia je možné odhadnúť v postihnutých stavcov segmente ostatné - nekoreshkovye - faktory.

Intenzita a kvalita vegetatívny vazomotorické reakcie, ako aj ich lokalizácia v odozve na stimuláciu receptorov postihnutého segmentu chrbtice nemôže samozrejme zostáva bez vplyvu na priebeh ochorenia (Margolin AG, 1971). Objavujú sa nielen na opuchu v chrbtici, ale aj na autonómnych funkcií končatín, najmä vývoj neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).

Pri popise mioadaptivnyh procesy, sme ukázali, ako zmeniť ich priebeh v závislosti od rôznych typov posturálne preťaženia ako vytlačenej neuroosteofibrosis zóny. Je známe, že s výskytom bolesti v končatinách, ktoré majú veľa zmiznú, zatiaľ čo v chrbtici. Také dynamika, podľa D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), sa vyskytuje u 38%. V rámci tohto posunu bolesti nôh - typický jav: "ischias ide do zeme" slabnúci zhoršenie Avšak, keď Vikarna prevedenie mioadaptivnyh syndrómy vývojové štádium ochorenia je v smere nahor, ale vymiznutí príznakov, ide aj smerom dole. Intenzita a kvalita vasomotor reflexu a degeneratívnych procesov v bedrovej osteochondróze sa odráža nielen v oblasti neuroosteofibrosis, ale v celej nizhnekvadrantnoy časti tela. S ohľadom na lokalizáciu týchto autonómnych zmien, to je do značnej miery daná lokalizáciou dodatočných viscerálny alebo iného ohniska (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962-, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971- Averbukh, 1971- pán Rapoport M., 1973- Veselovský VP, 1975). U pacientov s tokom Osteochondróza stáva trvalou prúd v prítomnosti patologického procesu vo vnútorných orgánoch alebo zvyškových javov, procesov (EA Weinstein, 1965- Novotný A., Dvořák V., 1975- Kuhnina TM, 1978).

Tak, a to nielen lokálne-mechanické gumoralno- ale nervnoreguliruemye spracováva vplyv oboch stavovcov a nevertebrálnych Osteochondróza syndrómov a následne v ďalšom priebehu ochorenia vôbec.

Všetky tieto "vnútorné" súčasných mechanizmov sú nasadené samozrejme za určitých vplyvov na životné prostredie, a preto podliehajú výkyvom statokinetic preťaženiu, teplota, emočné, infekčné, toxické, lekárske a iné efekty.

YY Popelyansky
Ortopedická Neurológia (vertebroneurology)