Kniha "Klinické farmakológie a farmakoterapia," hlava 11 liekov používané na liečbu kardiovaskulárnych sosudistnyh zabolevaniyah11.11.5 antitrombotické kontrolu farmakoterapie ilaboratorny

Antitromboticheskayafarmakoterapiya a laboratórna kontrola

Hlavné požiadavky kantitromboticheskoy terapie sú: nalichietromboza alebo mikrocirkulácia poruchy, žiadne kontraindikácie pre primeneniyuantitromboticheskoy terapie, stanovenie fázové kroky: a trombóza alebo mikrotsirkulyatornyhnarusheny dostatočné laboratórna kontrola (absencia laboratórne riadiace aplikácie pre -protivopokazanie aktivnyhantitromboticheskih prostriedky).

To razlichatantitromboticheskuyu krídlami terapia pre prevenciu liečenie trombóz. Akútna trombóza iemboliyah, vrátane infarktu myokardu, shirokoispolzuyutsya trombolytík liekov. Vpodostroy trombóza fáze a je často predpísaný egoprofilaktiki heparín. V nedávnom Godyna posunúť nepriame antikoagulanciá deystviyaprishli blokujúce lieky agregatsiyutrombotsitov alebo porušujú nihbiologicheski uvoľňovanie účinných látok.

Vzhľadom na to, že prostriedky hlavne sovremennyeantitromboticheskie yavlyayutsyastimulyatorami alebo aktivátory estestvennyhantikoagulyantnyh a fibrinolytickej enzýmy, ich účinnosť úzko súvisí s aktivitou týchto alebo iskhodnymsoderzhaniem veschestv.Poetomu pred ošetrením a tromboliticheskimipreparatami heparínohm, najmä s ohľadom ihdlitelnogo aplikácie musí issledovanieaktivnosti substratastreptokinazy ako plazminogén a urokináza a antitrombínu III -kofaktora heparína ktorý umožňuje vybratadekvatnye a účinných dávkach sootvetstvuyuschihpreparatov. antitromboticheskoyterapii účinnosť je definovaná ako hladina ingibitorovplazmina krvi (tabuľka. 11,47).

Vysoké hladiny plazminogénu na krovitrebuet použitia malého alebo stredného doztromboliticheskih preparáty krátkodobú (DO6 h). To umožňuje dostatočnú urovneplazminogena krvi, aby sa dosiahla jeho prechod vaktivny substrát a poskytujú vysokú urovenplazmina krv. Použitie tohto sluchaebolshih dávky trombolytickej preparatovprivodit na giperplazminemii zapasovplazminogena a vylučovanie v krvi, čo so sebou nesie nebezpečenstvo kakgemorragicheskih a tromboticheskihoslozhneny (najmä staršie osoby), pretože krvácanie do mozgu, gastrointestinálne kishechnyhkrovotecheny atď.

Keď pôvodné normálne aktivnostiplazminogena tiež vymenovať malú dozytromboliticheskih drogy.

Predstavlyaetsyavopros veľmi ťažké trombolytickú preparatovpri vyčerpania plazminogénu v krvi, chtonablyudaetsya stenoziruyuschemateroskleroze často s ťažkou, recidivujúce tromboembolická iinfarkte myokardu, ťažkej obezity, hyperlipidémia a kol., (Pozri tabuľku. 11,48) .Vvedenie aktivátory fibrinolýzy týchto bolnyhne zvyšuje fibrinolytickú aktivitu plazmínu prekurzor zaotsutstviya alebo egoingibirovaniya antiaktivatorami iliantitrombinom III. V tomto situatsiitselesoobrazno veľké dávky preparatadlitelnym samozrejme možné inaktivatsiiingibitorov plazmín alebo plazminogénu a streptokinázy iurokinazy použitie takzhekombinirovannoe s liekmi plazminogénu svezheyplazmoy.

Nedostatočná kontrola iskhodnogolaboratornogo významne snizhaeteffektivnost trombolytikami.

Rozlíšiť systémovú trombolýza (trombolytickej podaní lieku vsistemny krvného riečišťa) a miestne (intrakoronárna, intraarteriálnej infúzie ilivenoznaya), pri ktorej sa znachitelnoymere rozšíriť indikácie pre tromboliticheskoyterapii, zvyšuje jej účinnosť, snizhaetsyachislo komplikácie. Ukazuje vysokayaeffektivnost trombolytická terapia privlivanii liek v koronárnom riečisku, sistemulegochnoy tepnu, arteriovenózna skrat, atď.

Existujú náznaky a strogieprotivopokazaniya osnovnyhtromboliticheskih užívania drog - streptokináza iurokinazy.

Absolútne kontraindikácie kprimeneniyu trombolytík: lyuboygemorragichesky diatéza, žalúdočný vred alebo rakovina, infekčné endokarditídy, posleobshirnoy prevádzkový stav (6-10 dní) - závažná hypertenzia sdiastolicheskim tlak nad 105 mmHg stave po aorty-angiografiu a (7-14 dní ) -Heavy forma diabetu cukrovka s retinopatiey- IzredukovaťAETR tehotenstva.

Relatívna kontraindikácie kprimeneniyu trombolytík: vozraststarshe 70 years- nedávnej streptokokovej infekcie (streptokináza) - aktívna forma tuberkulózy, chronické zlyhanie obličiek tyazhelayagepatotsellyulyarnaya zlyhanie.

Existujú určité rozdiely vdeystvii streptokinázy a urokináza pritromboembolicheskih ochorenia. Keď vvedeniistreptokinazy koagulácia obsahu sdvigiproyavlyayutsya na jeseň fibrinogénua zlepšuje fibrinolytickú aktivitu a rozpadu urovnyaproduktov fibrinogénuale ugneteniyaagregatsii červených krviniek a krvných doštičiek. Etiizmeneniya pozorované počas 4-6 hodín posleprekrascheniya infúziu streptokinázy. Privvedenii urokináza koagulácie sdviginastupayut po 3-6 hodín, ale stále oveľa dlhšie, než keď sú podávané streptokinázou. Keď lecheniistreptokinazoy často objavujú zimnica, kollaptoidnoe stav a hypertermia, ktorá nebyvaet liečbu urokináza. Suspehom urokináza môže byť použitý v prípadoch, keď nie je zobrazené lecheniestreptokinazoy (streptokokkovayainfektsiya). Urokináza možno podávať opakovane, chegonelzya robiť so streptokinázou. Urokinazutselesoobrazno v kombinácii s malými dávkamiheparínale to nie je vždy možné, keď lecheniistreptokinazoy. Pri akútnom infarkte myokardu sodinakovym účinok a rizika môže ispolzovatstreptokinazu a urokináza (výhodne korotkimkursom) (tab. 11,49).

Pri pľúcnej arteriibolee efektívne a s menším počtom oslozhneniylechenie urokináza (3-8 dňoch kontinuálnou infúziou s príslušnou kontrolou tabuľky laboratória).

Žilová trombóza znachitelnyhrazlichy v účinnosti takýchto dvuhtrombolitikov poznamenať, liečbu provodyatdlitelno. Keď arteriálnej trombozepredpochtitelnee dlho Samozrejme lecheniyastreptokinazoy ako primeneniyaurokinazy skúsenosti sú pomerne obmedzené.

Existuje niekoľko schém a sposobovlecheniya streptokináza po podaní vsistemny krvného obehu. To je najlepšie vyvinutá Means lechenietromboliticheskimi priinfarkte myokardu, tromboembólie legochnoyarterii. Rozlíšiť korotkiykurs dlhodobej terapie a liečby sa streptokinázou (1-2 h). Tým sa uchyľovať poslednemusposobu dostatochnomurovne často plazminogénu v krvi, keď sa podáva etomvnutrivenno kvapkanie EDstreptokinazy 1 500 000.

Najbežnejšie schéma prikotoroy počiatočná dávka (150 000 až 250 000 EDstreptokinazy glyukozyili vo fyziologickom roztoku chloridu sodného s 30 mg prednizolónAili urbazona pre prevenciu allergicheskihoslozhneny) podáva intravenózne ilibystro odkvapkať po dobu 30 minút. V posleduyuschempostoyanno odkvapovej podávať liečivo v množstve 100.000 jednotiek / hod. Celková dávka na liečbu akútnej trombózy, infarktu iinfarkta je asi 2 milióny jednotiek, doba trvania jeho zavedenia 16 hodín. V niektorých prípadoch, najmä u obliterujúcej nohách aterosklerozesosudov, streptokináza používa v techenieneskolkih dní pod kontrolou obsahufibrinogénua v krvi, trombín čas iurovnya plazminogénu.

V niektorých prípadoch sa dávka rekomenduetsyanachalnuyu

250000 IU streptokinázy vvoditvnutrivenno odkvapkať po dobu 1 hodiny sprednizolónohmov, potom sa po dobu 4 hodín vnutrivennomedlenno naliať ešte

750 000 jednotiek. Výsledná aplikácia je streptokináza etapomlecheniyaheparína nepriamych antikoagulancií a antiagregačné lieky deystviyaili.

Selektívna tromboliticheskayaterapiya vyžaduje angiografické ovládanie chtoogranichivaet jeho široké využitie. Dlyaselektivnoy intrakoronárna tromboliticheskoyterapii aplikované s úspechom u pacientov sprogressiruyuschey (nestabilnej) angíny iostreyshim infarktu myokardu (nie neskôr ako 3 Choate nástupe príznakov) používať mnoho menshiedozy prípravok (2000 - 5000 U / min po dobu 15-60 minút). Prietom vo väčšine prípadov verifitsiruetsyarastvorenie koronárneho trombu a raskrytiekoronarnogo postele. Často selektivnayatromboliticheskaya terapia dopĺňa ekstrennuyuoperatsiyu aorty-koronárna bypass iintrakoronarnuyu angioplastika. Intrakoronarnyytrombolizis, aj keď drahšie, má yavnympreimuschestvom vvedeniempreparata pred systému, ako je vývoj prestáva a serdechnoynedostatochnosti preduprezhdaetdisseminirovannoe intravaskulárnej svertyvaniekrovi. Treba mať na pamäti, že po koronarnogotrombolizisa často nablyudaetsyareperfuzionnaya arytmie.

V súčasnej dobe je jediný pohľad nalechenie urokináza no. Najväčším zážitkom nakoplenpo liečba pľúcnej arteriy.Naznachayut malé, stredné a vysoké dozyurokinazy. Krátky chodoch predusmatrivaetvvedenie 500000 IU urokináza po dobu 2 hodín. Lechenieurokinazoy v kombinácii s konštantným malých dávkach vnutrivennoyinfuziey heparína (1000 U / kg za hodinu).

Pri pľúcna embólia podávané vvenu 4000 U / kg urokináza po dobu 10 minút, Azat dobu 12-24 hodín kontinuálne infúziou 4000ED / kg za hodinu.

Keď periférnej arteriálnej trombózy ivenoznom intravenózne 20 minnasyschayuschuyu dávke urokináza 250.000 IU, a zatemnepreryvno 12 hodín ďalších 750 000 jednotiek prípravku.

Čisté režimy pre liečbu infarktu urokinazoyinfarkta nie, aj keď sa často ispolzuyutpri liečba nasýtenia dávky 250000 EDC nasleduje infúzia 100000 IU / h počas 12 ch.Intrakoronarno podávané spoločne splazminogenom urokináza.

Existuje jasné kritériá rastvoreniyakoronarnogo trombus (reperfúziou): rýchla inverzie úseku ST na EKG a vytvorenie "primitívne" infarktamiokarda, zrýchlené normalizáciuaminotransferaz, kreatín imioglobina, obnovenie prietoku krvi v venechnoyarterii podľa koronárnej angiografia.

Použitie streptokinázy musí byť sprevádzané iurokinazy tschatelnymklinicheskim (hemoragické syndróm, gematuriyai atď) a laboratórne kontroly.

Pred začatím liečby tselesoobraznodlya výpočtu primerané a účinné lieky dozytromboliticheskih ustanovitaktivnost plazminogén. Musíte takzheopredelenie trombínu reptilaznogovremeni, obsah fibrinogénua v krvi. Vdalneyshem laboratornyykontrol počas liečby sa opakuje každých 4-6 hodín. Osobennotschatelno nutné sledovať úroveňfibrinogénua krv, ktorá by nemala padatnizhe 100 mg%, čo je všeobecne soprovozhdaetsyatyazhelym hemoragická diatéza. Posleprekrascheniya podanie trombolytiká neobhodimovvodit intravenózne heparín (5000 - 10 000 EDkazhdye

12 hodín) pod kontrolou trombínu ilireptilaznogo času. Reptilaznoe vremyapozvolyaet rozlišovať hypocoagulation, voznikayuschuyupri trombolytická liečba preparatamivsledstvie veľké cirkulačný degradácie kolichestvaproduktov fibrinogénua pod vplyvom narusheniyasvertyvaniya heparína (tab. 11.50).

Zaokrúhľovanie antitromboticheskuyuterapiyu a antiagregačnej drogy kumarinovogoryada. V niektorých prípadoch akútnej trombozeispolzuyut heparín. účinnosť heparínHladiny aopredelyaetsya antitrombínu III v krovi.Defitsit antitrombínu III je vrodená ipriobretennym. V vrodeným deficitom, sprevádzaný mladistvý a infarktommiokarda vozrasteretsidiviruyuschim tromboflebitída, pre prevenciu trombózy antitrombinIII podávať v počiatočnej dávke 1000-2000 IU posleduyuschimvvedeniem 2000-3000 IU za deň lieku (500 EDkazhdye 4-6 hodín). Pri nízkych a stredných aktivnostiantitrombina III liboochen nutné použiť vysoké alebo minimálna dávka heparína (2500-5000 IU / deň), čo nie je vždy obespechivaetantitromboticheskoe vplyv. Z tohto dôvodu, keď nizkoyaktivnosti antitrombín III (situácia pozorované vo väčšine prípadov klinikevnutrennih choroba) viac tselesoobraznokombinirovat heparín čerstvej plazmy bogatoyantitrombinom III, alebo prípravkov antitrombinaIII. Ak je táto použitá na liečbu 500-1000 EDantitrombina III denne spolu s vnutrivennymvvedeniem heparína nízka dávka (500 U / chkazhdye 4-6 hodín). vyššie dávky heparína mogutvyzvat krvácanie.

Ak pacient je určený vysokuyuaktivnost antitrombínu III a potom sa lecheniyaispolzuyut malé dávky heparína drugieantitromboticheskie alebo drog.

Pri akútnej liečení trombózy pochádzajú intravenóznej aplikácii 10 000 až 15 000 jednotiek heparína pod kontrolou koaguláciu žilovej krvi, trombínu a čiastočne aktivirovannogotromboplastinovogo času. Podávaného každé 4-6 hodín po5000-15 000 IU heparína intravenózne. Adekvatnoyschitaetsya dávka heparína v ktorom vremyasvertyvaniya, trombínový čas a chastichnoaktivirovannoe tromboplastínového vremyaudlinyaetsya 2,5-3 krát. V posledných rokoch sa dlyaprofilaktiki odporúčame zoznámiť 5000 jednotiek heparínapodkozhno alebo intradermálne každých 6-8 hodín. Primenyayutsyai nižšie dávky heparína: z 1250-2500 IU podkozhno1-2 krát denne pre prevenciu trombózy. Pritakom metóda vytvorí podávanie depo preparata.Dlitelnoe profylaktické minidozheparína poskytuje pre kombináciu jeho santitrombinom III.

Pri chronickej disseminirovannomvnutrisosudistom koagulácie heparín vvodyatpodkozhno dlho v dennej dávke 20 000 až 40 000 jednotiek pod kontrolou času trombínu.

Hlavnou indikáciou pre lecheniyuantikoagulyantami nepriame (antagonistov vitamínu K) je prevencia venoznogotromboza. Arteriálna trombóza kumarinovyeproizvodnye nevaroval. Najčastejšie používané kratkovremennoelechenie Vposlednee roky. Dlhodobá liečba počas týchto rokov a mnogihmesyatsev antikoagulyantamichrezvychayno ťažké vzhľadom na zložitosť vpodbore dostatočnú dávku lieku, laboratórne kontroly a vozmozhnyhgemorragicheskih komplikácií. Z bolshogokolichestva kumarínové antikoagulanty ryadanaibolee obyčajné prípravy kotoryebystree zrážacie blokovanie syntézy v pečeni, má menej toxické a pobochnymisvoystvami - neodikumarin (pelentanu)fepromaron, sinkumar, fenilin (Atrombon, dindevan) omefin warfarín.

Všetky uvedené kumarinovyepreparaty okazyvavyut effektivnoeantikoagulyatsionnoe akcie 24-48 hodín poslepriema.

V dôsledku toho, ak je úprava predchádza prípravky primeneniyukumarinovyhheparínohmov, heparín Nemalo by sa zrušiť raneechem po 24 hodinách od začiatku príjmu antikoagulyantovnepryamogo akciu.

U veľkého množstva liekov sa výrazne zvyšuje sovmestnomispolzovanii deriváty deystviekumarinovyh: obligátne -fenylbutazón, mefenamová kyselina,chloralhydrátu, chloramfenikol, proizvodnyetiroksina a chinidína glukagón, neomycín,cholestyramín- voliteľný - nalidiksovayakislota, sulfinpirazon, indometacín, tobutamid,diazoxid, anaboliká, klofibrát, salicyláty,ahojpurinol, dibenzoaminy, merkaptopurín,metylfenidát, inhibítory MAO.

Významné rasprostraneniepoluchili blokátory alebo ugnetayuschieagregatsiyu doštičky. Ich perspektivnostzaklyuchaetsya že majú svoystvamipreduprezhdat arteriálnej trombóze, tj infarktmiokarda a mozgu, gangréna dolných končatín a kol., a nevyžaduje starostlivú laboratornogokontrolya. Lepšie v klinických praktikepreparaty ovplyvňuje syntézu prostacyklínu proagregantnyh iantiagregantnyh (fermentnyesistemy degradácia endoperekisey) trombotsitahi v cievnej stene. Väčšina rasprostranenyingibitory cyklooxygenázy fosfodiesterázy iadenilattsiklazy selektívne ingibitorytromboksansintetazy doštičky.

Štúdium vplyvu atsetilsalitsilovoykisloty (aspirín) dipyridamola (Courantpersantin) Sulfanpirazona (anturan), indobufena (ibustrin) u pacientov s koronárnymi boleznyuserdtsa a tromboembólie konárov legochnoyarterii ukázali, že ak sú užívané pravidelne etihantiagregantov počet trend kumensheniyu z opakovaného infarktovmiokarda, náhlej arytmické smrti ipovtornyh žilovej trombózy.

Pri použití atsetilsalitsilovoykisloty v dávke vyššej ako 500 mg / deň, proiskhoditblokada podavlenieobrazovaniya agregáciu krvných doštičiek a zrážanie krvi, v dôsledku snarusheniem syntézu proagregantnyhprostaglandinov. Negatívne kyselina svoystvomatsetilsalitsilovoy rozdiel drugihnesteroidnyh dávkovo závislé inhibíciu anti preparatovyavlyaetsya sintezanaibolee silný známym estestvennyhantiagregantov - prostacyklínu. V tomto svyazipredlagaetsya priradiť malých dávok liečiva (po125 mg denne alebo 325 mg raz za 3 dni, alebo dokonca 50 mg / deň), ktoré neinhibujú syntézu prostatsiklinasosudistoy steny.

Ostatné nesteroidnyeprotivovospalitelnye stolvyrazhenno lieky nemajú vplyv na syntézu prostacyklínu, takže vytláčajú acetylsalicylová kislotui svoje náprotivky z arzenálu antitromboticheskihsredstv. Najrozšírenejšie dlyaprofilaktiki arteriálnej a žilovej trombózysulfinpirazon a dipyridamol, rovnako ako tiklopidína niektoré selektívne ingibitorytromboksansintetazy ako thromboxanu A2otvechaet pre agregácie doštičiek ipristenochny trombózy. tiklopidín (Tiklid) arekornal (Trapedil) sú látky, ktoré s effektivnymiantitromboticheskimi uspehomprimenyayut pre prevenciu arterialnogotromboza na periférne aterosklerózy u diabetickej tomchisle makroangiopatii.Effektivnost antiagreganciami môže zlepšiť ich kombinácií s inými liekmi mehanizmadeystviya, rovnako ako deriváty kumarínu.

Jedným z dôležitých smerov vprofilaktike arteriálna a venózna tromboza- obnovenie estestvennoyantitromboticheskoy sosudistoystenki aktivity. Tým sa rozumie, usileniesinteza a uvoľňovanie cievnych stenkidvuh zlúčenín: aktivatoraplazminogena a prostacyklínu. Je s týmito dvoma soedineniyamisvyazyvaetsya hlavne vozmozhnostpristenochnogo trombózy. Pravidelné fizicheskayaaktivnost je stimulyatorovsinteza a uvoľnenie do krovotokprostatsiklina. Pokazanoprostatsiklinstimuliruyuschee účinok derivátovnikotínová kyselina (komplamin) pentoxifylína (Trentalu), niektoré deriváty kumarínu ivazoaktivnyh látok.

Zníženie izoláciu sosudistyykrovotok aktivátor plazminogénu je jedným z: trombóza významné faktory. Nekotoryepreparaty vysvobozhdeniesosudistogo zvýšenie syntézy a aktivátor. Účinné v tomto sluchaekombinatsiya fenformin a anabolické steroidy (stenazolona), a to najmä v kombinácii s terapeutickým idozirovannoy cvičenia.

Pre zlepšenie effektivnostlecheniya kumarínové lieky, ktoré používajú rôzne mechanizmy santiagregantami deystviya.V najmä pre prevenciu trombozaaorto-koronárneho bypassu a srdcové iskusstvennyhklapanov použitie kombinácie kumarinovs pentoxifylínom (Trentalu) alebosulfinpirazonom (anturan).

Osobitný význam v klinike sa stáva vnutrennihbolezney medikamentoznoevozdeystvie na disseminirovannoevnutrisosudistoe zrážanlivosti itromboobrazovanie subakútnej a hronicheskogotecheniya, kombinované, zvyčajne smikrotsirkulyatornymi poruchy.

Základný princíp vplyvu nadisseminirovannoe intravaskulárna koagulácia (DIC) je patogénny terapiyazabolevaniya, pri ktorej je ICE syndróm vyyavlen.Neredko skoré a adekvátna liečba šoku, ťažká pneumónia, pľúcny edém, paroksizmalnoytahiaritmii, edém syndróm blagopriyatnovliyaet počas tohto syndrómu alebo preryvaetego. Zároveň sa v klinickej praxi sú známe poruchy tipichnomikrotsirkulyatornye opredelyayuschieiskhod alebo že nutkanie stáť.

Liečba DIC a koagulopatiiostrogo a subakútnej by provoditsyas cez prostriedok aplikovaný na terapiilokalnogo trombózy, ale v boleedlitelnogo čase. Preferencie sleduetotdavat a urokináza heparíny. Keď etomneobhodimo považovať vzhľad reperfuzionnyhnarusheny ako iserdechnoy rekurentná respiračné zlyhanie, arytmia, hypotenzia, dysfunkcia obličiek, anémia, laktátovej acidózy, hyperglykémia, atď Táto aplikácia často trebuetenergichnogo vlivaniyaschelochnyh a pufre kyslíka, s nízkou molekulovou hmotnosťou dextrans, anabolicheskihsteroidov, glukóza-draselný zmesi, atď.

Chronická vnutrisosudistoemikrotromboobrazovanie - priama indikácia kterapii antikoagulačný lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh, fibrinoliticheskimisredstvami.

Voľba konkrétnej metódy založené na detekcii lecheniyadolzhen veduschegomehanizma spôsobuje syndróm.

Na liečbu krvných zrazenín hronicheskogovnutrisosudistogo ispolzuyutfibrinoliticheskie dlitelnogonaznacheniya drogy - drogy nikotínová kyselina,heparínoidy (ateroid, liovazal) a prostriedky na actable endoteliokletochnuyu reakciu, napr. piridinolkarbomat (anginin, prodektina).

Liečba reologické poruchy sú často neoddeliteľnou chastyuDVS syndróm, dostatočne vyvinuté. Naostrené počas disseminirovannogovnutrisosudistogo porúch zrážanlivosť krvi krovireologicheskie obuslovlenygemokontsentratsiey v tomto ohľade tselesoobraznoprimenenie plazmoekspanderov, izovolyumicheskoygemodilyutsii (eritrotsitoforez).

Pacienti s vysokou viskozitou krovivsledstvie chronických kardiovaskulárnych ochorení ilegochnyh je korekcia reologicheskihnarusheny vykonané v súlade s mechanizmom ihkonkretnym: zvýšenie hematokritu, koncentrácia proteínov s vysokou molekulovou hmotnosťou (deriváty fibrinogénua imunitný;

globulíny, atď.) agregatsieyeritrotsitov, znížená deformovateľnosť kletok.Znanie špecifická hmotnosť predusmatrivaetispolzovanie mechanizmus chirurgia krvi (a plazma-eritrotsitoferez) ifibrinoliticheskoy trombotické terapiu, činidlá proti doštičkám, pričom niektoré z nich (Trentalu, tiklopidín,sulfinpirazon) Zvýšenie deformiruemosteritrotsitov.

Belousov YB, Mojsejev VS, VK Lepahin

URL

Antitromboticheskayafarmakoterapiya a laboratórna kontrola

Hlavné požiadavky kantitromboticheskoy terapie sú: nalichietromboza alebo mikrocirkulácia poruchy, žiadne kontraindikácie pre primeneniyuantitromboticheskoy terapie, stanovenie fázové kroky: a trombóza alebo mikrotsirkulyatornyhnarusheny dostatočné laboratórna kontrola (absencia laboratórne riadiace aplikácie pre -protivopokazanie aktivnyhantitromboticheskih prostriedky).

To razlichatantitromboticheskuyu krídlami terapia pre prevenciu liečenie trombóz. Akútna trombóza iemboliyah, vrátane infarktu myokardu, shirokoispolzuyutsya trombolytík liekov. Vpodostroy trombóza fáze a je často predpísaný egoprofilaktiki heparín. V nedávnom Godyna posunúť nepriame antikoagulanciá deystviyaprishli blokujúce lieky agregatsiyutrombotsitov alebo porušujú nihbiologicheski uvoľňovanie účinných látok.

Vzhľadom na to, že prostriedky hlavne sovremennyeantitromboticheskie yavlyayutsyastimulyatorami alebo aktivátory estestvennyhantikoagulyantnyh a fibrinolytickej enzýmy, ich účinnosť úzko súvisí s aktivitou týchto alebo iskhodnymsoderzhaniem veschestv.Poetomu pred ošetrením a tromboliticheskimipreparatami heparínohm, najmä s ohľadom ihdlitelnogo aplikácie musí issledovanieaktivnosti substratastreptokinazy ako plazminogén a urokináza a antitrombínu III -kofaktora heparína ktorý umožňuje vybratadekvatnye a účinných dávkach sootvetstvuyuschihpreparatov. antitromboticheskoyterapii účinnosť je definovaná ako hladina ingibitorovplazmina krvi (tabuľka. 11,47).

Vysoké hladiny plazminogénu na krovitrebuet použitia malého alebo stredného doztromboliticheskih preparáty krátkodobú (DO6 h). To umožňuje dostatočnú urovneplazminogena krvi, aby sa dosiahla jeho prechod vaktivny substrát a poskytujú vysokú urovenplazmina krv. Použitie tohto sluchaebolshih dávky trombolytickej preparatovprivodit na giperplazminemii zapasovplazminogena a vylučovanie v krvi, čo so sebou nesie nebezpečenstvo kakgemorragicheskih a tromboticheskihoslozhneny (najmä staršie osoby), pretože krvácanie do mozgu, gastrointestinálne kishechnyhkrovotecheny atď.

Keď pôvodné normálne aktivnostiplazminogena tiež vymenovať malú dozytromboliticheskih drogy.

Predstavlyaetsyavopros veľmi ťažké trombolytickú preparatovpri vyčerpania plazminogénu v krvi, chtonablyudaetsya stenoziruyuschemateroskleroze často s ťažkou, recidivujúce tromboembolická iinfarkte myokardu, ťažkej obezity, hyperlipidémia a kol., (Pozri tabuľku. 11,48) .Vvedenie aktivátory fibrinolýzy týchto bolnyhne zvyšuje fibrinolytickú aktivitu plazmínu prekurzor zaotsutstviya alebo egoingibirovaniya antiaktivatorami iliantitrombinom III. V tomto situatsiitselesoobrazno veľké dávky preparatadlitelnym samozrejme možné inaktivatsiiingibitorov plazmín alebo plazminogénu a streptokinázy iurokinazy použitie takzhekombinirovannoe s liekmi plazminogénu svezheyplazmoy.

Nedostatočná kontrola iskhodnogolaboratornogo významne snizhaeteffektivnost trombolytikami.

Rozlíšiť systémovú trombolýza (trombolytickej podaní lieku vsistemny krvného riečišťa) a miestne (intrakoronárna, intraarteriálnej infúzie ilivenoznaya), pri ktorej sa znachitelnoymere rozšíriť indikácie pre tromboliticheskoyterapii, zvyšuje jej účinnosť, snizhaetsyachislo komplikácie. Ukazuje vysokayaeffektivnost trombolytická terapia privlivanii liek v koronárnom riečisku, sistemulegochnoy tepnu, arteriovenózna skrat, atď.

Existujú náznaky a strogieprotivopokazaniya osnovnyhtromboliticheskih užívania drog - streptokináza iurokinazy.

Absolútne kontraindikácie kprimeneniyu trombolytík: lyuboygemorragichesky diatéza, žalúdočný vred alebo rakovina, infekčné endokarditídy, posleobshirnoy prevádzkový stav (6-10 dní) - závažná hypertenzia sdiastolicheskim tlak nad 105 mmHg stave po aorty-angiografiu a (7-14 dní ) -Heavy forma diabetu cukrovka s retinopatiey- IzredukovaťAETR tehotenstva.

Relatívna kontraindikácie kprimeneniyu trombolytík: vozraststarshe 70 years- nedávnej streptokokovej infekcie (streptokináza) - aktívna forma tuberkulózy, chronické zlyhanie obličiek tyazhelayagepatotsellyulyarnaya zlyhanie.

Existujú určité rozdiely vdeystvii streptokinázy a urokináza pritromboembolicheskih ochorenia. Keď vvedeniistreptokinazy koagulácia obsahu sdvigiproyavlyayutsya na jeseň fibrinogénua zlepšuje fibrinolytickú aktivitu a rozpadu urovnyaproduktov fibrinogénuale ugneteniyaagregatsii červených krviniek a krvných doštičiek. Etiizmeneniya pozorované počas 4-6 hodín posleprekrascheniya infúziu streptokinázy. Privvedenii urokináza koagulácie sdviginastupayut po 3-6 hodín, ale stále oveľa dlhšie, než keď sú podávané streptokinázou. Keď lecheniistreptokinazoy často objavujú zimnica, kollaptoidnoe stav a hypertermia, ktorá nebyvaet liečbu urokináza. Suspehom urokináza môže byť použitý v prípadoch, keď nie je zobrazené lecheniestreptokinazoy (streptokokkovayainfektsiya). Urokináza možno podávať opakovane, chegonelzya robiť so streptokinázou. Urokinazutselesoobrazno v kombinácii s malými dávkamiheparínale to nie je vždy možné, keď lecheniistreptokinazoy. Pri akútnom infarkte myokardu sodinakovym účinok a rizika môže ispolzovatstreptokinazu a urokináza (výhodne korotkimkursom) (tab. 11,49).

Pri pľúcnej arteriibolee efektívne a s menším počtom oslozhneniylechenie urokináza (3-8 dňoch kontinuálnou infúziou s príslušnou kontrolou tabuľky laboratória).

Žilová trombóza znachitelnyhrazlichy v účinnosti takýchto dvuhtrombolitikov poznamenať, liečbu provodyatdlitelno. Keď arteriálnej trombozepredpochtitelnee dlho Samozrejme lecheniyastreptokinazoy ako primeneniyaurokinazy skúsenosti sú pomerne obmedzené.

Existuje niekoľko schém a sposobovlecheniya streptokináza po podaní vsistemny krvného obehu. To je najlepšie vyvinutá Means lechenietromboliticheskimi priinfarkte myokardu, tromboembólie legochnoyarterii. Rozlíšiť korotkiykurs dlhodobej terapie a liečby sa streptokinázou (1-2 h). Tým sa uchyľovať poslednemusposobu dostatochnomurovne často plazminogénu v krvi, keď sa podáva etomvnutrivenno kvapkanie EDstreptokinazy 1 500 000.

Najbežnejšie schéma prikotoroy počiatočná dávka (150 000 až 250 000 EDstreptokinazy glyukozyili vo fyziologickom roztoku chloridu sodného s 30 mg prednizolónAili urbazona pre prevenciu allergicheskihoslozhneny) podáva intravenózne ilibystro odkvapkať po dobu 30 minút. V posleduyuschempostoyanno odkvapovej podávať liečivo v množstve 100.000 jednotiek / hod. Celková dávka na liečbu akútnej trombózy, infarktu iinfarkta je asi 2 milióny jednotiek, doba trvania jeho zavedenia 16 hodín. V niektorých prípadoch, najmä u obliterujúcej nohách aterosklerozesosudov, streptokináza používa v techenieneskolkih dní pod kontrolou obsahufibrinogénua v krvi, trombín čas iurovnya plazminogénu.

V niektorých prípadoch sa dávka rekomenduetsyanachalnuyu

250000 IU streptokinázy vvoditvnutrivenno odkvapkať po dobu 1 hodiny sprednizolónohmov, potom sa po dobu 4 hodín vnutrivennomedlenno naliať ešte

750 000 jednotiek. Výsledná aplikácia je streptokináza etapomlecheniyaheparína nepriamych antikoagulancií a antiagregačné lieky deystviyaili.

Selektívna tromboliticheskayaterapiya vyžaduje angiografické ovládanie chtoogranichivaet jeho široké využitie. Dlyaselektivnoy intrakoronárna tromboliticheskoyterapii aplikované s úspechom u pacientov sprogressiruyuschey (nestabilnej) angíny iostreyshim infarktu myokardu (nie neskôr ako 3 Choate nástupe príznakov) používať mnoho menshiedozy prípravok (2000 - 5000 U / min po dobu 15-60 minút). Prietom vo väčšine prípadov verifitsiruetsyarastvorenie koronárneho trombu a raskrytiekoronarnogo postele. Často selektivnayatromboliticheskaya terapia dopĺňa ekstrennuyuoperatsiyu aorty-koronárna bypass iintrakoronarnuyu angioplastika. Intrakoronarnyytrombolizis, aj keď drahšie, má yavnympreimuschestvom vvedeniempreparata pred systému, ako je vývoj prestáva a serdechnoynedostatochnosti preduprezhdaetdisseminirovannoe intravaskulárnej svertyvaniekrovi. Treba mať na pamäti, že po koronarnogotrombolizisa často nablyudaetsyareperfuzionnaya arytmie.

V súčasnej dobe je jediný pohľad nalechenie urokináza no. Najväčším zážitkom nakoplenpo liečba pľúcnej arteriy.Naznachayut malé, stredné a vysoké dozyurokinazy. Krátky chodoch predusmatrivaetvvedenie 500000 IU urokináza po dobu 2 hodín. Lechenieurokinazoy v kombinácii s konštantným malých dávkach vnutrivennoyinfuziey heparína (1000 U / kg za hodinu).

Pri pľúcna embólia podávané vvenu 4000 U / kg urokináza po dobu 10 minút, Azat dobu 12-24 hodín kontinuálne infúziou 4000ED / kg za hodinu.

Keď periférnej arteriálnej trombózy ivenoznom intravenózne 20 minnasyschayuschuyu dávke urokináza 250.000 IU, a zatemnepreryvno 12 hodín ďalších 750 000 jednotiek prípravku.

Čisté režimy pre liečbu infarktu urokinazoyinfarkta nie, aj keď sa často ispolzuyutpri liečba nasýtenia dávky 250000 EDC nasleduje infúzia 100000 IU / h počas 12 ch.Intrakoronarno podávané spoločne splazminogenom urokináza.

Existuje jasné kritériá rastvoreniyakoronarnogo trombus (reperfúziou): rýchla inverzie úseku ST na EKG a vytvorenie "primitívne" infarktamiokarda, zrýchlené normalizáciuaminotransferaz, kreatín imioglobina, obnovenie prietoku krvi v venechnoyarterii podľa koronárnej angiografia.

Použitie streptokinázy musí byť sprevádzané iurokinazy tschatelnymklinicheskim (hemoragické syndróm, gematuriyai atď) a laboratórne kontroly.

Pred začatím liečby tselesoobraznodlya výpočtu primerané a účinné lieky dozytromboliticheskih ustanovitaktivnost plazminogén. Musíte takzheopredelenie trombínu reptilaznogovremeni, obsah fibrinogénua v krvi. Vdalneyshem laboratornyykontrol počas liečby sa opakuje každých 4-6 hodín. Osobennotschatelno nutné sledovať úroveňfibrinogénua krv, ktorá by nemala padatnizhe 100 mg%, čo je všeobecne soprovozhdaetsyatyazhelym hemoragická diatéza. Posleprekrascheniya podanie trombolytiká neobhodimovvodit intravenózne heparín (5000 - 10 000 EDkazhdye

12 hodín) pod kontrolou trombínu ilireptilaznogo času. Reptilaznoe vremyapozvolyaet rozlišovať hypocoagulation, voznikayuschuyupri trombolytická liečba preparatamivsledstvie veľké cirkulačný degradácie kolichestvaproduktov fibrinogénua pod vplyvom narusheniyasvertyvaniya heparína (tab. 11.50).

Zaokrúhľovanie antitromboticheskuyuterapiyu a antiagregačnej drogy kumarinovogoryada. V niektorých prípadoch akútnej trombozeispolzuyut heparín. účinnosť heparínHladiny aopredelyaetsya antitrombínu III v krovi.Defitsit antitrombínu III je vrodená ipriobretennym. V vrodeným deficitom, sprevádzaný mladistvý a infarktommiokarda vozrasteretsidiviruyuschim tromboflebitída, pre prevenciu trombózy antitrombinIII podávať v počiatočnej dávke 1000-2000 IU posleduyuschimvvedeniem 2000-3000 IU za deň lieku (500 EDkazhdye 4-6 hodín). Pri nízkych a stredných aktivnostiantitrombina III liboochen nutné použiť vysoké alebo minimálna dávka heparína (2500-5000 IU / deň), čo nie je vždy obespechivaetantitromboticheskoe vplyv. Z tohto dôvodu, keď nizkoyaktivnosti antitrombín III (situácia pozorované vo väčšine prípadov klinikevnutrennih choroba) viac tselesoobraznokombinirovat heparín čerstvej plazmy bogatoyantitrombinom III, alebo prípravkov antitrombinaIII. Ak je táto použitá na liečbu 500-1000 EDantitrombina III denne spolu s vnutrivennymvvedeniem heparína nízka dávka (500 U / chkazhdye 4-6 hodín). vyššie dávky heparína mogutvyzvat krvácanie.

Ak pacient je určený vysokuyuaktivnost antitrombínu III a potom sa lecheniyaispolzuyut malé dávky heparína drugieantitromboticheskie alebo drog.

Pri akútnej liečení trombózy pochádzajú intravenóznej aplikácii 10 000 až 15 000 jednotiek heparína pod kontrolou koaguláciu žilovej krvi, trombínu a čiastočne aktivirovannogotromboplastinovogo času. Podávaného každé 4-6 hodín po5000-15 000 IU heparína intravenózne. Adekvatnoyschitaetsya dávka heparína v ktorom vremyasvertyvaniya, trombínový čas a chastichnoaktivirovannoe tromboplastínového vremyaudlinyaetsya 2,5-3 krát. V posledných rokoch sa dlyaprofilaktiki odporúčame zoznámiť 5000 jednotiek heparínapodkozhno alebo intradermálne každých 6-8 hodín. Primenyayutsyai nižšie dávky heparína: z 1250-2500 IU podkozhno1-2 krát denne pre prevenciu trombózy. Pritakom metóda vytvorí podávanie depo preparata.Dlitelnoe profylaktické minidozheparína poskytuje pre kombináciu jeho santitrombinom III.

Pri chronickej disseminirovannomvnutrisosudistom koagulácie heparín vvodyatpodkozhno dlho v dennej dávke 20 000 až 40 000 jednotiek pod kontrolou času trombínu.

Hlavnou indikáciou pre lecheniyuantikoagulyantami nepriame (antagonistov vitamínu K) je prevencia venoznogotromboza. Arteriálna trombóza kumarinovyeproizvodnye nevaroval. Najčastejšie používané kratkovremennoelechenie Vposlednee roky. Dlhodobá liečba počas týchto rokov a mnogihmesyatsev antikoagulyantamichrezvychayno ťažké vzhľadom na zložitosť vpodbore dostatočnú dávku lieku, laboratórne kontroly a vozmozhnyhgemorragicheskih komplikácií. Z bolshogokolichestva kumarínové antikoagulanty ryadanaibolee obyčajné prípravy kotoryebystree zrážacie blokovanie syntézy v pečeni, má menej toxické a pobochnymisvoystvami - neodikumarin (pelentanu)fepromaron, sinkumar, fenilin (Atrombon, dindevan) omefin warfarín.

Všetky uvedené kumarinovyepreparaty okazyvavyut effektivnoeantikoagulyatsionnoe akcie 24-48 hodín poslepriema.

V dôsledku toho, ak je úprava predchádza prípravky primeneniyukumarinovyhheparínohmov, heparín Nemalo by sa zrušiť raneechem po 24 hodinách od začiatku príjmu antikoagulyantovnepryamogo akciu.

U veľkého množstva liekov sa výrazne zvyšuje sovmestnomispolzovanii deriváty deystviekumarinovyh: obligátne -fenylbutazón, mefenamová kyselina,chloralhydrátu, chloramfenikol, proizvodnyetiroksina a chinidína glukagón, neomycín,cholestyramín- voliteľný - nalidiksovayakislota, sulfinpirazon, indometacín, tobutamid,diazoxid, anaboliká, klofibrát, salicyláty,ahojpurinol, dibenzoaminy, merkaptopurín,metylfenidát, inhibítory MAO.

Významné rasprostraneniepoluchili blokátory alebo ugnetayuschieagregatsiyu doštičky. Ich perspektivnostzaklyuchaetsya že majú svoystvamipreduprezhdat arteriálnej trombóze, tj infarktmiokarda a mozgu, gangréna dolných končatín a kol., a nevyžaduje starostlivú laboratornogokontrolya. Lepšie v klinických praktikepreparaty ovplyvňuje syntézu prostacyklínu proagregantnyh iantiagregantnyh (fermentnyesistemy degradácia endoperekisey) trombotsitahi v cievnej stene. Väčšina rasprostranenyingibitory cyklooxygenázy fosfodiesterázy iadenilattsiklazy selektívne ingibitorytromboksansintetazy doštičky.

Štúdium vplyvu atsetilsalitsilovoykisloty (aspirín) dipyridamola (Courantpersantin) Sulfanpirazona (anturan), indobufena (ibustrin) u pacientov s koronárnymi boleznyuserdtsa a tromboembólie konárov legochnoyarterii ukázali, že ak sú užívané pravidelne etihantiagregantov počet trend kumensheniyu z opakovaného infarktovmiokarda, náhlej arytmické smrti ipovtornyh žilovej trombózy.

Pri použití atsetilsalitsilovoykisloty v dávke vyššej ako 500 mg / deň, proiskhoditblokada podavlenieobrazovaniya agregáciu krvných doštičiek a zrážanie krvi, v dôsledku snarusheniem syntézu proagregantnyhprostaglandinov. Negatívne kyselina svoystvomatsetilsalitsilovoy rozdiel drugihnesteroidnyh dávkovo závislé inhibíciu anti preparatovyavlyaetsya sintezanaibolee silný známym estestvennyhantiagregantov - prostacyklínu. V tomto svyazipredlagaetsya priradiť malých dávok liečiva (po125 mg denne alebo 325 mg raz za 3 dni, alebo dokonca 50 mg / deň), ktoré neinhibujú syntézu prostatsiklinasosudistoy steny.

Ostatné nesteroidnyeprotivovospalitelnye stolvyrazhenno lieky nemajú vplyv na syntézu prostacyklínu, takže vytláčajú acetylsalicylová kislotui svoje náprotivky z arzenálu antitromboticheskihsredstv. Najrozšírenejšie dlyaprofilaktiki arteriálnej a žilovej trombózysulfinpirazon a dipyridamol, rovnako ako tiklopidína niektoré selektívne ingibitorytromboksansintetazy ako thromboxanu A2otvechaet pre agregácie doštičiek ipristenochny trombózy. tiklopidín (Tiklid) arekornal (Trapedil) sú látky, ktoré s effektivnymiantitromboticheskimi uspehomprimenyayut pre prevenciu arterialnogotromboza na periférne aterosklerózy u diabetickej tomchisle makroangiopatii.Effektivnost antiagreganciami môže zlepšiť ich kombinácií s inými liekmi mehanizmadeystviya, rovnako ako deriváty kumarínu.

Jedným z dôležitých smerov vprofilaktike arteriálna a venózna tromboza- obnovenie estestvennoyantitromboticheskoy sosudistoystenki aktivity. Tým sa rozumie, usileniesinteza a uvoľňovanie cievnych stenkidvuh zlúčenín: aktivatoraplazminogena a prostacyklínu. Je s týmito dvoma soedineniyamisvyazyvaetsya hlavne vozmozhnostpristenochnogo trombózy. Pravidelné fizicheskayaaktivnost je stimulyatorovsinteza a uvoľnenie do krovotokprostatsiklina. Pokazanoprostatsiklinstimuliruyuschee účinok derivátovnikotínová kyselina (komplamin) pentoxifylína (Trentalu), niektoré deriváty kumarínu ivazoaktivnyh látok.

Zníženie izoláciu sosudistyykrovotok aktivátor plazminogénu je jedným z: trombóza významné faktory. Nekotoryepreparaty vysvobozhdeniesosudistogo zvýšenie syntézy a aktivátor. Účinné v tomto sluchaekombinatsiya fenformin a anabolické steroidy (stenazolona), a to najmä v kombinácii s terapeutickým idozirovannoy cvičenia.

Pre zlepšenie effektivnostlecheniya kumarínové lieky, ktoré používajú rôzne mechanizmy santiagregantami deystviya.V najmä pre prevenciu trombozaaorto-koronárneho bypassu a srdcové iskusstvennyhklapanov použitie kombinácie kumarinovs pentoxifylínom (Trentalu) alebosulfinpirazonom (anturan).

Osobitný význam v klinike sa stáva vnutrennihbolezney medikamentoznoevozdeystvie na disseminirovannoevnutrisosudistoe zrážanlivosti itromboobrazovanie subakútnej a hronicheskogotecheniya, kombinované, zvyčajne smikrotsirkulyatornymi poruchy.

Základný princíp vplyvu nadisseminirovannoe intravaskulárna koagulácia (DIC) je patogénny terapiyazabolevaniya, pri ktorej je ICE syndróm vyyavlen.Neredko skoré a adekvátna liečba šoku, ťažká pneumónia, pľúcny edém, paroksizmalnoytahiaritmii, edém syndróm blagopriyatnovliyaet počas tohto syndrómu alebo preryvaetego. Zároveň sa v klinickej praxi sú známe poruchy tipichnomikrotsirkulyatornye opredelyayuschieiskhod alebo že nutkanie stáť.

Liečba DIC a koagulopatiiostrogo a subakútnej by provoditsyas cez prostriedok aplikovaný na terapiilokalnogo trombózy, ale v boleedlitelnogo čase. Preferencie sleduetotdavat a urokináza heparíny. Keď etomneobhodimo považovať vzhľad reperfuzionnyhnarusheny ako iserdechnoy rekurentná respiračné zlyhanie, arytmia, hypotenzia, dysfunkcia obličiek, anémia, laktátovej acidózy, hyperglykémia, atď Táto aplikácia často trebuetenergichnogo vlivaniyaschelochnyh a pufre kyslíka, s nízkou molekulovou hmotnosťou dextrans, anabolicheskihsteroidov, glukóza-draselný zmesi, atď.

Chronická vnutrisosudistoemikrotromboobrazovanie - priama indikácia kterapii antikoagulačný lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh, fibrinoliticheskimisredstvami.

Voľba konkrétnej metódy založené na detekcii lecheniyadolzhen veduschegomehanizma spôsobuje syndróm.

Na liečbu krvných zrazenín hronicheskogovnutrisosudistogo ispolzuyutfibrinoliticheskie dlitelnogonaznacheniya drogy - drogy nikotínová kyselina,heparínoidy (ateroid, liovazal) a prostriedky na actable endoteliokletochnuyu reakciu, napr. piridinolkarbomat (anginin, prodektina).

Liečba reologické poruchy sú často neoddeliteľnou chastyuDVS syndróm, dostatočne vyvinuté. Naostrené počas disseminirovannogovnutrisosudistogo porúch zrážanlivosť krvi krovireologicheskie obuslovlenygemokontsentratsiey v tomto ohľade tselesoobraznoprimenenie plazmoekspanderov, izovolyumicheskoygemodilyutsii (eritrotsitoforez).

Pacienti s vysokou viskozitou krovivsledstvie chronických kardiovaskulárnych ochorení ilegochnyh je korekcia reologicheskihnarusheny vykonané v súlade s mechanizmom ihkonkretnym: zvýšenie hematokritu, koncentrácia proteínov s vysokou molekulovou hmotnosťou (deriváty fibrinogénua imunitný;

globulíny, atď.) agregatsieyeritrotsitov, znížená deformovateľnosť kletok.Znanie špecifická hmotnosť predusmatrivaetispolzovanie mechanizmus chirurgia krvi (a plazma-eritrotsitoferez) ifibrinoliticheskoy trombotické terapiu, činidlá proti doštičkám, pričom niektoré z nich (Trentalu, tiklopidín,sulfinpirazon) Zvýšenie deformiruemosteritrotsitov.