Terapia, porovnávacie hodnotenie rôznych diagnostických kritérií pre akútne zhoršenie chronickej pankreatitídy
Článok uvádza údaje o výskyte klinických symptómov iizmeneniyah laboratórnych parametrov v akútnom hronicheskogopankreatita a dáva im ocitá diagnostických kritérií.
PREHĽAD
Porovnávacie HODNOTA jednotlivých diagnostických merítok CHRONICPANCREATITIS zhoršenie
E. N. Jukova
Autorom opísal frekvenciu rôznych klinických zmien symptomsand laboratórne indexy u pacientov s chronickou pancreatitisaggravation a posúdil ich ako diagnostické kritériá.
Diagnóza chronickej pankreatitídy je vždy prítomné problémy môže byť založené iba na kombináciu viacerých kritérií (výsledky klinických, inštrumentálnych a funkčné štúdie) .Ignorirovanie Praktický lekár tento prístup, spravidla, je častou príčinou diagnostických chýb.
Dlhodobé štúdie nemocničnej liečby Omskoymeditsinskoy akadémie v pankrease patológie zhelezyi, najmä chronická pankreatitída, nám umožnilo provestidifferentsirovannuyu vyhodnocovanie rôznych klinických prejavoch, rezultatovfunktsionalnyh a inštrumentálnych štúdií pri obostreniyaetogo ochorení a snaží sa tvoriť jeden dostatochnodostoverny diagnostický systém.
Klinické kritériá.
Pri zhoršení chronických problémov bolesti pankreatitída predyavlyayutvse pacientov (100%). Pankreatitída vyznačuje lokalizovaná bolesť vpodlozhechnoy oblasti, hornom ľavom kvadrante, a ako Spravidla levostoronnyayairradiatsiya (časti ľavej polovice hrudníka, ľavom ramene, bedrovej oblasti a premosťovaciu vľavo). Spolu s ukazannymibolyami môže byť ďalší z ich lokalizácie, kvôli soputstvuyuscheypatologiey (chronická cholecystitída, žalúdočného vredu, duodenitída, chronická kolitída, opisthorchiasis).
Tento príznak je strata hmotnosti spojené s narusheniemperevarivaniya a vstrebávanie potravy, v dôsledku rozvoja funktsionalnoynedostatochnosti exokrinnej slinivky zariadení, pri pohľade v 28% pacientov. Z nich 89,5% podváhou prevyshaet5 kg. Vzhľadom k tejto skutočnosti nie je dôvod sa domnievať, že bolnymiv prejavil predovšetkým jediný významný stupeň redukcia hmotnosti, a preto je aktuálna frekvencii symptóm zrejme znachitelnovyshe.
Dyspeptické poruchy sú súčasťou klinicheskoykartiny chronická pankreatitída, a to najmä v období exacerbácie, pozorované v 82% prípadov. Vznikajú z defitsitapankreaticheskih enzýmov, poruchy trávenia a čriev vsasyvaniyav čo môžu naznačovať prítomnosť v koprogrammahetih pacientov v 86% prípadov a steatorrhea v 82% - tvorca a takzherazvitie v 71% pacientov s črevnej disbióze.
Metódy fyzikálneho vyšetrenia pacientov s chronickou exacerbácií ochorenia pankreatitomv diagnostická hodnota mozhetimet iba palpácii brucha. Ak hardvér zlyhá sondovať, zisky diagnostická hodnota vznikajúce pri bolestiach palpatsiisilnaya.
Ultrazvukové vyšetrenie pankreasu v obostreniipankreatita je zlepšiť jeho ehoplotnosti ktorá bola zaznamenaná u 74% nashihbolnyh. Avšak, tieto zmeny majú zámeno počas remisie ochorenia, čo znamená, že prítomnosť ultrazvuk osnovnomkonstatiruet a stupeň sklerotických zmien v žľaze pre posúdenie jeho zápalové edém nutný výskum dynamiky.
Funkčné a biochemických kritérií. Počas obostreniyazabolevaniya v dôsledku zápalu prostaty a usileniyapronitsaemosti bunkových membránach acinárnych štruktúr orgánu, nablyudaetsyapovyshenie hladiny enzýmov v krvi a moči. Vyšetrenie bolnyhv rané obdobie od začiatku akútnej pankreatitídu vysokej urovenamilazy v moči je pozorovaná u 61% pacientov, krv v 79% trypsínu .U 45% pacientov, zvyčajne s ťažkou akútnou formy, výrazne zvyšuje v krvných hladín kyslej fosfatázy (enzýmy markeralizosomalnyh) odráža glubokuyustepen výraznejšie a ničivým zmenám v pankrease parenchým zhelezy.Vo čas exacerbácie vzostupu v krvi a fermentyglikoliza - LDH (laktátdehydrogenázy) a GPI (glyukozofosfatizomeraza) v VD Momo v dôsledku zápalu a opuchu žľazy razvitiyayavleny hypoxii. Celkový LDH, vysokej úrovne, ktoré sú známe [2] sú pozorované u akútnej pankreatitídy, s medzi bolnyhs exacerbácie chronickej pankreatitíde zvýšené na 44%, ale hlavne eeizoferment LDG3 slinivky pôvod otmechenpovyshennym 85% pacientov. GPI zvýšila u 67% pacientov.
V priebehu akútnej pankreatitídy v súvislosti s príjem tripsinav krvi a zvýšenie jeho úrovne tam, stimuluje aktivitu neutrofilov [1], ktorý ukazuje pozitívny nitrosinegotetrazoliya testu pre obnovenie (NBT-test), 67% pacientov a 80% zvýšenie hladiny neutrofilov kisloyfosfatazy.
Jedným z hlavných dôvodov pre zvýšenie priepustnosti bunkových štruktúr membranatsinarnyh pankreatické giperaktivatsiyav je peroxidácie lipidov, teda produktyego výmena - Schiffovo bázy a dienové konjugáty môžu otrazhatstepen zápalovú aktivitu v upchávke a sledovatelnoi exacerbácie. Úroveň Schiffovo bázy na obostreniipankreatita zvýšil 91%, a konjugát diénu v 82% bolnyh.Obostrenie chronická cholecystitída, pankreatitída, často v kombinácii s na indexoch peroxidácie lipidov nie je ovplyvnený.
Vzhľadom k tomu, železo bohaté "nukleárnej látky", Jeho razrusheniepri zápal vedie k zvýšeniu krvného nukleinovogoobmena produktov, ako je uvedené zvýšením titra protilátok na DNA (K-DNA o 51% a d-DNA v 33% pacientov). To vedie k zvýšeným vydeleniyus moču purínových báz, ktoré sú zistené chastotoyblizkoy sa týchto opatrení, v priemere o 40% pacientov. Tsirkuliruyuschieimmunnye komplexy zvýšil z strednú až vysokú velichinobnaruzheny u 79% pacientov.
S ohľadom na vyššie uvedené, najvhodnejšie pre diagnostiku v akútnej fáze hronicheskogopankreatita považujeme nasledovné kritériá:
1. Prítomnosť nekrózy, údaje o zneužívaní alkoholu;
2. Bolesť v nadbrušku oblasti a ľavej podrebere-
3. Zvýšenie v RBC (krv) Schiffovo bázy (dienovyhkonyugat) hyperaktivace odrážajúce membránových procesov perekisnogookisleniya lipidov-
4. Zvýšenie enzýmov - trypsínu, amylázy, LDH (LDG3) kisloyfosfatazy v krvi odráža zvýšenej permeability acinárnych štruktúrny kletochnyhmembran
5. Pozitívne NBT-test
6. Zmena ultrazvuk pankreas (ehoplotnosti zvýšenie heterogenity expanzné ehostruktury Virsungova potrubia uvelichenierazmerov žľaza) -
7. Identifikácia konkrementov v pankrease zheleze-
8. Detekcia protilátok proti DNA a produkty metabolizmu nukleových kyselín v moči, zvýšenie cirkulujúcich imunokomplexov.
Počas remisie Drvivá väčšina kriterievperioda žiadne zhoršenie ochorenia.
Počas tohto obdobia, diagnózu chronickej pankreatitídy môže postavittolko v tom prípade, ak existuje:
1. Údaj o ochorenie je chronická pankreatitída v histórii;
2. Zmena v Spojených štátoch - zvýšenie ehoplotnosti a neodnorodnoststruktury slinivky zhelezy-
3. Pozitívne ukazovatele za prítomnosti steatorrhea coprogram ikreatorei-
4. Redukcia fermentoobrazovatelnoy funkcie pankreasu zhelezys za použitia rôznych testov (prozerinovogo, pankreoziminovogo, Lund et al.).
odkazy
1. Žukov EN Klinický význam účasti peroxidu okisleniyalipidov aktívnymi mediátormi zápalu a neutrofilov immunnyhkompleksov do mechanizmov zhoršenia chronickej pankreatitídy: Avtorsk.dis ... Candy. med. Sciences. - Moscow, 1990.
2. William Steinberg, M. D., a Scott Tenner, M. D. Akútna pankreatitída // N. Engl. J. Med, 28.apríla 1994:. 1198-1210.
Elastázy v pankreatitída
Nolpaza pankreatitída
Diagnóza chronickej kolitídy
Klasifikácia pankreatitídy
Chronická pankreatitída klasifikácie a ICD-10 kód
Komplikácie chronickej pankreatitídy
Pôstu v chronickej pankreatitídy
Terapia chronickej pankreatitídy
Postihnutia u chronickej pankreatitídy
Chronická pankreatitída patogenézy, etiológie, príčinou toho
Etapy Chronická pankreatitída
Chronické recidivujúce zápal pankreasu, recidíva
Chronická pankreatitída indurativny
Latentné forma chronickej pankreatitídy
Obštrukčná chronická pankreatitída
Kyslosť pankreatitída
Diferenciálny-Diagnostické kritériá pre konvulzívne záchvaty rôznych etiológiou
Základné smery monitorovanie a MRI monitorovanie polohy kĺbového kotúčmi TMK
Výsledky pH-metria pažeráka. Výsledky citlivosti a špecifickosti diagnostických metódach výskumu
Terapia-defetsit inhibítor proteázy alfa-1-antitrypsínu rizikový faktor pri vývoji a zhoršenie…
Terapiou ochorenie pankreasu