Antibiotická profylaxia a liečba nekrózy pankreasu

úvod

Stále rastúci počet pacientov s akútnou pankreatitídou, rôzne vysoké frekvencie a intraperitoneálna ekstraabdominalnyhgnoyno septických komplikácií problemyvybora stanovenie relevantnosti antimikrobiálne profylaxiu a terapiu (apit) v pancreonecrosis (Mo) [1-4]. Otázka racionálneho využívania antibiotík v posledniegody sa stáva čoraz dôležitejšie, pretože aktivizatsieyhirurgicheskoy taktiky, pomocou viacerých programmnyhvmeshatelstv [5-9]. Tieto operácie, zhiznespasitelnyepo svojmu účelu, sú ďalším rizikovým faktorom nozokomialnogoinfitsirovaniya keď Mon. Je potrebné si uvedomiť skutočnosť, chtoprimenenie moderné intenzívnej starostlivosti letalnostv zníženého akútnej fázy pankreatitídy (pancreatogenic šok), ale s možnosťou vytvárania rôzne etomvozrosla hnisavých komplikácií septicheskihpostnekroticheskih Mo [2, 10, 11].

K dnešnému dňu existujú dva takticheskihpodhoda na používanie antimikrobiálnych látok v chirurgickej praxi - profilakticheskiyi rán [12-14].

S profylaktické podávanie antibiotík naznachayutbolnomu PN pred kontamináciou a infekcie zón zničenia v dôsledku vysokej riziko postnekrotické septicheskihoslozhneny. Empirická terapia zahŕňa podávanie antibiotikovpri prítomnosť klinických príznakov infekcie stále domikrobiologicheskogo potvrdzujú, a niekedy aj v neprítomnosti vozmozhnostidlya spoľahlivú detekciu intraperitoneálna infekcia protsessa.Tselenapravlennoy antibiotík nazývaných pri identifikatsiivozbuditelya a určiť jeho citlivosť na antibiotiká, rovnako ako v nemocnici ekstraabdominalnoylokalizatsii dokumentované infekcie (žlčovod, respiračné a mochevydeli telnyytrakt, "katéter") infekcie.

Tento prístup k používaniu antibiotík u pacientov rasprostranyaetsyana plne Mo ako endogénne a exogénne infitsirovanieneredko vedie k rozvoju smrteľnej procesu. Vzhľadom na význam etimosoboe profylaktické antibakterialnyhpreparatov keď deštruktívne zápal pankreasu pred infitsirovaniyazony nekrózy pankreasu a okolitých tkanív.

Výsledky sú málo perspektívne randomizované issledovaniyposlednego desaťročia ukázali, že profylaktické lieky v primenenieantibakterialnyh Mo klinicky opodstatnené [2,15, 16]. To umožnilo American College gastroenterologovv odporúčanie obsahovať ustanovenia o vhodnosti kakmozhno skorší počiatočný antibiotickej terapie v PN [17] .Avšak, chirurgovia pokračovať v diskusii o potrebe APiTpri deštruktívne formy pankreatitídy. Najmä P. bari [18] Analýza dát literatúra uzatvára nedostatochnostiinformatsii týkajúce sa voľby racionálneho režimu na apit ostrompankreatite. S príchodom viac experimentálny a klinicheskihdannyh mechanizmy vzniku pankreatické infekcie, farmakodynamika farmakokinetika moderných antibakteriálnych liekov etaproblema v posledných rokoch nový vývoj [19-24]. Vmestes objektívne pochopenie problému, a to aj napriek rozšírený názor o potrebe apit takmer kazhdogobolnogo Mo, má značný praktický význam, poskolkupolipragmaziya - stále častým javom v núdzovom pankreatologii.Vazhno poznamenať, že riešenie týchto početné otázky nevozmozhnobez prilákať kritérií takzvané "medicína založená na dôkazoch "[4, 13].

V tomto prehľade sme na základe analýzy dát sovremennoyliteratury sa pozrieť na rôzne aspekty tejto dôležitej otázke.

Infekčné komplikácie nekrózy pankreasu a mikrobiologicheskayaharakteristika

Štatistické údaje ukazujú, že infekcia ochagovdestruktsii v pankrease a parapancreatic prostranstveproiskhodit u 40-70% pacientov s NP v rôznych obdobiach ochorení [8,25-27]. Pomer infekčných komplikácií medzi bolnyhPN spôsobí smrť 80% [9, 28].

Podľa modernej koncepcie, hlavné klinické a morfologicheskimiformami slinivky brušnej infekcie sú infikované nekróza slinivky pancreatogenic absces. Táto klasifikácia bola navrhnutá naMezhdunarodnom sympózium o akútny zápal pankreasu v roku 1992 ekspertamiiz 15 rôznych krajín a je v súčasnej dobe používa v hirurgicheskoypraktike [29]. Je zrejmé, že tvar infikovaných pne najmä pyoinflammatory zmeny parapankreaticheskoyzony sú absolútnou indikácie pre prevádzku a funkciu antibakterialnoyterapii. Avšak, včasné a včasná diagnostika infitsirovannogoPN a jej odlíšenie od sterilný forme vo väčšine klinicheskihsituatsy ťažké. To je dôvod, prečo tam je otázka, o používanie antibiotík tselesoobraznostiprofilakticheskogo ešte vo fáze "abakteriální" postupu [8, 17, 30].

Priaznivé podmienky pre rozvoj pankreatické tkanivá nekrotických infekcií opredelyayutsyanalichiem iného lokalizácia masshtabomnekroticheskogo lézie charakter prekrvenie tkanív (sinhronnyytromboz ciev) [5, 8, 25, 27, 28, 30, 31]. Maximálna chastotarazvitiya infekcie identifikované v prvých 2-3 týždňov od začiatku ochorenia, aj keď sa infekčné proces môže prebiehať v skorých štádiách ochorenia, ako aj, pokiaľ ide o 4 týždňov alebo dlhšie [2, 5, 25, 28, 30]. Maximálne (19-40%) po úmrtnosť v dôsledku rôznych hnisavú septicheskihoslozhneny pozorované počas prvých 4 týždňov od začiatku ochorenia, minimálna (0-8%), - na načasovanie 1 mesiac infektsiibolee pankreatických [2]. V tomto ohľade, H. Ho et al. [2] veriť chtooptimalnymi časovanie apit v LD sú prvé 4 týždne nachalazabolevaniya.

V súčasnej dobe existuje veľa pacientov, údaje mikrobiologická issledovaniyu Mon. Avšak, tieto výsledky je ťažké interpretovať isravnivat kvôli nedostatku štandardizácie v klassifikatsiiostrogo pankreatitída. Je potrebné poznamenať, že v niektorých pracovných posvyaschennyhetoy problém izolovaný v tvare ochorení, ako je infitsirovannayapsevdokista tomto morfogeneze viac sootvetstvuetlokalnomu infekcie v neskorších štádiách vývoja destruktivnogopankreatita [28, 30].

Mikrobiologické charakterizácia Mo na základe zdrojov analýza 12literaturnyh (pacienti 500 a 712 identifitsirovannyhmikroorganizmov) je uvedené v tabuľke. 1 [5, 7, 8, 17, 19, 26-28,30, 32, 33]. Mikrobiologické štúdie naznačujú, že špecifické zloženie identifikovateľných mikroorganizmov prakticheskiidentichen ako v infikovaných Mo, a na pankreatogennomabstsesse.

Tabuľka 1. Vlastnosti mikroflóry s infitsirovannompankreatite

Bolo zistené, že hlavné patogény pankreatické infektsiiyavlyayutsya gramnegatívne mikroorganizmy, najmä Escherichiacoli (25-36%), oportúnne Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus). V tomto kontexte, prideľovanie frekvencií Enterococcus spp. sostavlyaet3-40% a stafylokoky - 2-57% [17]. Upozorňuje vysokiyuroven Pseudomonas, stafylokokové a plesňové infekcie infektsii.Anaerobnaya bola detekovaná v 15% prípadov. Polymikrobiálne harakterinfitsirovaniya najvýraznejší u pacientov s abscesy pancreatogenic než keď infikované PN [2].

Izolácia mikroorganizmov sa Mo charakteristika kolonizatsionnogospektra hrubého čreva je dôvod konštatovať, že mikroflóru tráviaceho traktu, pokiaľ ide o jeho parezai poškodení funkcie bariéra je jedným z hlavných istochnikovinfitsirovaniya odumretých pripne pankreatické tkaniva [2]. Táto pozícia je potvrdený vo väčšine eksperimentalnyhissledovany modelu deštruktívne pankreatitídy a priprovedenii selektívne črevné dekontaminácia u pacientov s PV [34,35]. To znamená, že kolonizácia proximálneho tenkého čreva je sprevádzaný zvyšuje, keď eksperimentalnomPN translokatsii.Pokazano bakteriálnych procesov, ktoré translokácia mikroflóra nekróza môže proiskhodittransmuralno (transperitoneally) a hematogénne kontaktnymputem dvanástnikových alebo žlčových ciest [22, 23,31, 36-41]. Ďalej spracováva presun črevnej mikrofloryigrayut dôležitú úlohu v patogenéze Extra-oslozhneniyPN, obzvlášť mnohopočetného zlyhania orgánov. Toto potvrdenie práce, čo ukazuje na vysokú úroveň systému bakteriotoksinemiipri rozvoja multiorgánové dysfunkcie u pacientov s PV [17].

Údaje o mikrobiologických štúdií sú v LD osnovoyvybora antimikrobiálne spektrum účinku, ktoré dolzhenohvatyvat rôzne grampozitívne a gramnegatívne anaeróbov aerobnyei. To zodpovedá voľba empiricheskogorezhima apit v LD [2]. Avšak antibakterialnoyterapii účinnosť závisí nielen na mikrobiálne-harakteristikoypreparata logické, ale aj pre svoju schopnosť prenikať do tkanív podzheludochnoyzhelezy.

Penetračný antimikrobiálne látky v pankrease

V závislosti na rôznych prenikajúce schopností v tkanipodzheludochnoy žľazy vylučujú tri skupiny antibakteriálnych liekov (tab. 2) [17].

Tabuľka 2. Penetrácia antibakteriálne preparatovv pankreatické tkaniva po intravenóznej (Büchler. Et al., (1992))

Skupina A. Koncentrácia aminoglykozidov, cefalosporíny Aj aminopenitsillinovi generácie po intravenóznej nie je dostigaetv pankreatických tkanív minimálna inhibičná koncentrácia (MIC) pre väčšinu baktérií.

skupina B zahŕňa prípravky, ktorého koncentrácia presahuje MIC podávanie poslevnutrivennogo pre niektoré, ale nie s slinivky vsehvstrechayuschihsya mikrobiálnej infekcie. Etopenitsilliny široké spektrum: piperacilín a mezlotsillin- tsefalosporinyIII generácie: ceftizoxim a cefotaxím.

skupina C zahrnuté fluorochinolóny (ofloxacín a pefloxacín), imipenem a metronidazol, ktoré vytvárajú maximálnu koncentráciu pankreatických tkanív presahujúcej MIC pre majoritné vozbuditeleyinfektsii na Mon.

Avšak koncentrácie antibiotika v podzheludochnoyzheleze závisí ako od stupňa morfologických zmien, takže inarusheny kapilárneho prietoku krvi v tele [42]. Tak, keď eksperimentalnompankreatite ukázané, že dostatočne vysoká koncentrácia imipenému v karbapenemovogoantibiotika žľazy edematózne tkaniva počas pankreatitepo progresie Mo sa zníži na úroveň nižšiu, než bakteritsidnoy.Kontsentratsiya cefotaxímu aj pod nízkym zhelezykrayne pankreatického edému. Kým nekrotického tkaniva u pacientov s PN obnaruzhenyvse skúsený antibiotiká, metronidazol a len kontsentratsiyapefloksatsina prekročí MIC pre väčšinu chastoidentifitsiruemoy mikroflóry. Koncentrácia mezlotsillinai imipenem môže byť zlepšená po opakovanom podaní. Kontsentratsiyatseftazidima dosiahne dostatočnej úrovne v zhiznesposobnoytkani pankrease a v centrách Mo [17, 21].

Antibiotická profylaxia u LD

Selekcia antibiotickej profylaxie infitsirovannyhform Mo stanovená štandardnými pravidlami racionálne apit:

• adekvátny prienik do životaschopné tkaniva podzheludochnoyzhelezy a nekrotického ložísk, vrátane zabryushinnogoprostranstva tkaniva;
• Účinnosť proti najčastejšie identifitsiruemyhmikroorganizmov na pancreatogenic infekcie;
• racionálne náklady / účinnosť;
• minimálne vedľajšie účinky.

Indikácie k antibiotickej profylaxia s PNK. Kramer et al. [3] sa domnievajú, ... ťažká akútna pankreatitída (Mo) -tyazhest pacient Ranson rozsah viac ako 3 a viac ballov- nalichiedvuh kvapalnou hmotou lézie alebo lézie nekrozas zabitia viac ako 30% z pankreasu parenchým dannymkompyuternoy rozdiel pankreatotomografii vytvorená v techenie48 h po hospitalizácii.

V súlade s týmito požiadavkami považované za lieky výberu, kedy generácia cefalosporínov III PNsleduet, piperacilín, chinolóny, fluorochinolóny, metronidazol a karbapenémy [2, 15, 18-21, 32, 33,43, 44].

Zvlášť zaujímavé sú prieskumu údaje 429 chirurgovia chirurgovia pankreatologovAssotsiatsii Spojené kráľovstvo a Írsko sa konala v roku 1997, na problematiku antibiotickej profylaxie u akútny zápal pankreasu [16]. Bolo zistené, že pri akútny zápal pankreasu antibiotikoprofilaktikuprovodili 88% respondentov. 24% lekárov používa antibiotikipri všetky formy akútnej pankreatitídy, aj keď je známe, že pri takayaterapiya neúspešných neúspešných formy akútnej pankreatita.V ďalšie pozorovania výber antibiotiká bylstrogo podložené dôkazy o prognostické ťažkého techeniyazabolevaniya - vývoj Mon. V tejto súvislosti, v 72% s chirurgmi PN otdavalipredpochtenie cefalosporíny - cefotaxím a ceftriaxon (IIIpokolenie) cefradin (generácia I), ale najčastejšie (46%) sa použije II generácií cefalosporínových cefuroxímu. Kombinirovannayaterapiya metronidazolom sa konala v 48% nablyudeniy.Ko-amoxiclav používané v akútnej pankreatitídy u 13% pacientov, vzhľadom k tomu, karbapenémy (imipenem a meropenemu) - iba 5% bolnyh.Ftorhinolony, gentamicínu a aminopenicilíny, piperacilín a piperacilín / tazobaktamprimenyali rovnako často - 2% prípadov. Trvanie terapiiopredelyalas založené na tradičných kritérií a varirovalaot 5 až 7 dní. Teda 11% respondentov 54 sluchayahneblagopriyatnyh reakcie na antibakteriálne terapie: 40 sluchayah- hubová infekcia, 6 - pseudomembranózna kolitída, 5 -superinfektsii na meticilín rezistentný Staphylococcus aureus.

Pri výbere III generácie cefalosporín by mali byť považované opredelennyerazlichiya aktivita v tejto skupiny liekov v súvislosti sinegnoynoypalochki a nedostatok aktivity proti gram-pozitívnym mikroflory.V najmä, ceftazidím účinnejšie proti pseudomonád než cefotaxím. Ďalej existujú dôkazy, kým podtverzhdennyeshirokimi klinických štúdiách, že ceftriaxón môže vyzyvatobrazovanie nerozpustné soli žlčových kyselín, a tým prispieť k samymsladzhu biliárnej systému [17].

Podľa P. Puolakkainen et al. [45], ako pervonachalnogorezhima prevencia pri Mo je vhodné použiť prípravok s tsefuroksimkak "pomerne úzke" akčný spektrum s preukázanou účinnosťou v klinicheskihrandomizirovannyh kontrolovaných štúdiách [44], pričom na konci obdobia odporúča aplikácie kombinatsiypreparatov (imipenem + vankomycínu). Takáto taktika obosnovyvayutdostovernym zníženie výskytu infikovaných komplikácií a mortalita, zníženie rizika vzniku húb superinfekcie priemlemymsootnosheniem a nákladovej efektívnosti [13, 45]. Avšak ogranichennyyspektr antibakteriálny účinok proti Pseudomonas, Enterococcus enterobaktérií, žiadne údaje o prieniku tsefuroksimav pankreatické tkanivo sa úplne definované dlitelnostterapii sú obmedzenia v použití drogy s antibiotikami pervoocherednogorezhima Mo [4].

Ciprofloxacín a ofloxacín sú účinné proti gramotritsatelnyhbaktery, vrátane Pseudomonas spp. Avšak, ich aktivnostv proti gram-pozitívnym a anaeróbne mikroflóry nedostatochna.Suschestvuet za to, že parenterálnej formy ciprofloxacín slishkomdorogi ich použitie ako prevencia prostriedok [17] .Moschnym antimikrobiálne potenciál proti pankreasu infektsiiobladayut fluorochinolóny, však C. Bassi et al. [19] v randomizirovannyhprospektivnyh isssledovaniyah ukázali, že keď po profilaktikaimipenemom (500 mg 3 x denne) má významnú preimuschestvav zníženie frekvencie infekcie pomocou comparisonwith pefloxacín (400 mg, 2 krát denne).

Ureidopenitsilliny (piperacilín, mezlocilin) ​​má široké aktivity spektrantibakterialnoy pokrývajúci pseudomonád enterokokkovuyui anaeróbne mikroflóry. Avšak, vysoké náklady na tieto preparatovtakzhe [17].

skupina karbapeném antibiotiká (imipenem / cilastatín a meropeném) sa vyznačujú dosiahlo široké spektrum účinnosti proti Gram grampolozhitelnyhi aeróbnych a anaeróbnych baktérií s dobrou penetratsieydazhe v nekrotické pankreasu [15, 19, 32, 33] .Tak, retrospektívnu analýzu výsledkov liečby 75 pacientov PNpokazal že terapia imipenem / cilastatín (hmotnosť / hmotnosť 500 mg 3x denne), je sprevádzané významným znížením frekvencie infektsionnyhoslozhneny s tendenciou k zníženiu kontroly úmrtnosť comparisonwith [2].

Bohužiaľ, vysoká cena bráni ich shirokoeispolzovanie karbapenémového antibiotika založeného ako profylaktické činidlo pre destruktivnompankreatite [17].

S ohľadom na anaeróbne infekcie funguje dobre metronidazol, ktorý má vysokú penetračnú schopnosť podzheludochnoyzhelezy tkaniva [17].

Značný význam majú klinické práce kasayuschiesyaprofilakticheskogo aplikácie antimikrobiálne pridestruktivnom pankreatitída, ktorého výsledky sú zhrnuté v tabuľke 3. Vo všetkých klinických štúdií tohto problému je uvedené dostovernoesnizhenie celkový počet infekčných komplikácií Mo iba, a dvoch štúdiách sa zistilo zníženie výskytu pankreatogennoyinfektsii [2, 17]. Aj napriek poklesu počtu infekčných komplikácií, antibiotická profylaxia nemá vplyv na načasovanie vývoja hnisavú septicheskihoslozhneny PN [2]. V tomto prípade je iba jeden publikoval raboteustanovleno významné zníženie úmrtnosti oproti gruppahbolnyh Mo [2, 4], vo väčšine publikácií uvedené len tendentsiyak jeho zníženie. Je potrebné poznamenať, že medzinárodné skúsenosti nemá pozvolyaetsdelat definitívne závery týkajúce prevažujúci effektivnostikakogo niektorý z testovaných klinickej praxe prevencia dlyaantibakterialnoy liekov na LD [3, 18]. Predpokladá sa, že chtootsenit účinnosť antibiotickej terapie skutočnú príležitosť ku kontrole a prospektívnej randomizovanej štúdie zahŕňajúce 322 pacientov s Mo [17]. Dôležitú úlohu v správnom otsenkeeffektivnosti apit hrá jasnú výber pacientov s obosnovannymdiagnozom Gon poskytnutej overenie jeho klinických foriem a obyazatelnoyotsenki závažnosti stavu, na základe odporúčaných mierok (Ranson, Imrie, APACHE II a III) a klasifikačných systémov (Atlanta, 1992), ktorý je základom ciele a "dôkaz" liečba poluchennyhrezultatov [4, 13]. Ťažké etické a lekárske problemupredstavlyaet hľadať u kontrolnej skupiny pacientov, ktorí antibakterialnayaterapiya s deštruktívnou zápal pankreasu sa neuskutoční [2.17].

Tabuľka 3. Antibiotická profylaxia u akútnej pankreatitídy

Optimálna dĺžka apit v LD závisieť na komplexných faktorov určujúcich riziko vzniku pankreatické infekcie: mierka nekroticheskogoporazheniya pankreas a parapancreatic priestor infekcie pojmy "sterilné" tkaniny z počiatku zabolevaniyav tieto zóny, povahu a dobu operácie [2,3, 8, 11, 13, 16, 17, 19, 25, 32, 45]. V tomto ohľade sa veľmi líšia dlitelnostAPiT - od 5 do 30 dní - a predpokladá smenu2-3 antibakteriálne režimy [3, 13, 19, 32, 33, 43].

Predmetom zvláštneho záujmu je alternatívny režim - selektivnayadekontaminatsiya črevo (SDK) [23, 34 - 36, 46].

Selektívne črevnej dekontaminácia s PN

Myšlienka SDK v LD zodpovedá hlavné strategické pozície, na ktorých je spôsob prevencie septický Komplikácie vabdominalnoy chirurgie a intenzívnej starostlivosti [47-56]. Enteralnoeprimenenie antimikrobiálne látky pri Mo je zameraný na eliminatsiyupotentsialno patogénnu mikroflóru tráviaceho lumena kishechnogotrakta k prevencii bakteriálnej translokácie a infitsirovaniyanekroticheskih tkaniva pacienta [39, 40].

Pozitívne výsledky KFOR v mnohých experimentálnych štúdií [48], rovnako ako pozitívne 10-ročné skúsenosti world režime ispolzovaniyaetogo prevencia septických komplikácií pri liečbe rôznych profilov otdeleniyahintensivnoy umožnené pokračovať otsenkuee účinnosť pri LD [34-36]. Najmä E. Luiten a spol. [35] KFOR vykonala klinickú štúdiu u pacientov Mon. Pri uplatňovaní tohto režimu izucheniieffektivnosti apit (orálne rektálne kolistín, amfotericín a norfloksatsinav v kombinácii s parenterálne podávanie cefotaxímu) na gram polnoyeliminatsii mikroflóry dutiny ústnej a 102 pacientov pryamoykishki Mo letalnostis zistené významné zníženie o 35 až 22% (p < 0,05) при доказательном уровне сниженияинфекционных осложнений с 38 до 18% (p < 0,03) и количестваповторных операций в основной группе больных. Эти данные соответствуютсовременным результатам СДК в клинической практике у больных хирургическогопрофиля, полученным нами при анализе мировой литературы (табл.4).

Tabuľka 4. Účinnosť KFOR pacienti hirurgicheskogoprofilya

záver

Takže dnes, mnoho otázok taktiky a vyhodnocovanie effektivnostiAPiT v LD zďaleka konečné rozhodnutie. Avšak imeyuschiesyav literárne dáta a vlastné klinické skúsenosti umožňujú nametitosnovnye spôsobov, ako znížiť riziko vzniku a liečbu hnisavý septicheskihoslozhneny Mon.

Diagnóza Mo je absolútna indikáciou pre antibakterialnyhpreparatov vytvorenie efektívnej baktericídne koncentrácie vzone porážku a pôsobí na všetky etiologicky významných patogénov.

Rozlišovať bránkovej správna antibiotiká v LD -profilakticheskuyu alebo kuratívnu - je veľmi ťažké v mnohých prípadoch vzhľadom k vysokej riziko "okultné" infekcie nekroticheskoypodzheludochnoy žľazy a zložitosť jej klinických a laboratornymimetodami dokumentoch v reálnom čase.

Časté vývoj s Mo fatálne sepsu vyžaduje nemedlennogonaznacheniya antibakteriálnych látok s maximálny účinok iminimalnym vedľajších účinkov. Faktor účinnosti by mal dominirovatnad nákladovým faktorom.

Lieky voľby ako profylaktické a lechebnogoprimeneniya sú karbapenémy, cefalosporíny a III + IV generácie metronidazol- fluorochinolóny + metronidazol- chránený ureidopenitsilliny (piperacilín / tazobaktám).

S ohľadom na rolu intestinogennoy translokácia bakteriyv vznik infekčných komplikácií PN v systéme patrí antimikrobiálnu terapiitselesoobrazno KFOR (najmä fluorochinolóny v kombinatsiis polymyxín B).

V literatúre a naše vlastné klinické pozorovanie pozvolyayutschitat PN rizikový faktor pre hubové superinfekcie chtoopredelyaet uskutočniteľnosti začlenenia antimykotiká (fluconazol) v programe liečby.

Antibiotická liečba Mo by mala pokračovať až do polnogoregressa príznaky systémovej zápalovej reakcie.

Vzhľadom k tomu, dynamika patologického procesu v PN (sterilné / infikované) a často viacstupňové povahe chirurgických zákrokov pre effektivnoyantibakterialnoy terapiu, že by malo byť možné režimy smenyneskolkih.

Na záver je potrebné zdôrazniť, že otázka effektivnoyAPiT v LD vyžaduje ďalšie klinické štúdie.

Referencie:

1. Gelfand BR, M. Filimonov, Burnevich SZ Abdominalnyysepsis. Ruský medical journal 1998- 6 (11): 697-706.
2. Ho H. S., Frey C.F. Úloha antibiotickej profylaxia v severeacute pankreatitída. Arch Surg 1997- 132: 487-93.
3. Kramer K. M., Levy H. profylaktické podávanie antibiotík, pre ťažkú ​​Akútna pankreatitída: počiatku éry. Farmakoterapia 1999-1919 (5): 592-602.
4. Wincoll D. L. Vedenie ťažké akútna nekrotizujúca pankreatitída: preskúmanie založené na dôkazoch o literatúre. Intensive Care Med1999- 25 (2): 146-56.
5. Lischenko AI Nekrotické komplikácie destruktivnogopankreatita. Avtoref.-diss ... kandidátom. med. Sciences. M., 1994- str.46.
6. Savelyev VS, Filimonov MI, Burnevich SZ, úprava Sobolev P.A.Hirurgicheskoe pokročilé nekrózy pankreasu. Annalyhirurgii 1998- 1: 34-9.
7. Chirurgia pooperačné zápal pobrušnice. Ed. GrigorevaE.G., AS Kogan Irkutsk, 1996- 213.
8. Bittner R., Block S., Buchler M., Beger H.G. Pankreasu abscessand infikovaný pankreatické nekrózy. Dig Dis Sci 1987- 32 (10): 1082-7.
9. Uhl W., Isenmann R., Buchler M. Infekcie komplikácie pankreatitídy: diagnostike, liečenie, prevenciu. Nové vodorovné 1998- 6 (Suppl 2): ​​72-9.
10. Neoptolemos J. P., Raraty M., Finch M., Sutton R. Akútny zápal pankreasu: podstatné ľudské a finančné náklady. Gut 1998- 42: 886-91.
11. Wilson P. G., Manji M., Neoptolemos J. P. Akútna pancreatitisas modelu sepsy. J Antimicrob Chemoter 1998- 41 (suppl.A): 51 až 63.
12. Cuncha B. A., Gill M.V. Antimikrobiálnej terapie v sepsu. Sepsisand multiorgánové zlyhanie. Eds. A.M.Fein a kol. 1997- 483-92.
13. Pokyny Spojeného kráľovstva na liečbu akútny zápal pankreasu (Glazer G. Mann D. V.). Gut 1998- 42 (dodatok): 1-13.
14. Wittmann D. H., Wittmann-Tylor A. Rozsah a obmedzenia ofantimicrobial liečbe sepsy v chirurgii. Langenbecks ArchSurg 1998- 383 (1): 15-25.
15. Bradley E.E. III. Chirurgická liečba závažných akútnych infekcií pancreatitis.Abdominal: nové prístupy a riadenie. Symposium.October 6 California, USA-1996- 2-3.
16. Powell J. J., Campbell E. Johnson Č.d., Siriwardena A.K. Surveyof antibiotická profylaxia u akútnej pankreatitídy vo Veľkej Británii andIreland. Brit J Surg 1999 až 86 (3): 320-2.
17. Powell J.J., Miles R., Siriwardena A. K. Antibiotikum prophylaxisin počiatočné riadenia závažné akútna pankreatitída BritJ Surg rokoch 1998 85: 582-7.
18. BARI P. S. Kritické preskúmanie antibiotiká profilaxis insevere akútny zápal slinivky brušnej. Am J Surg 1996- 172 (Suppl 6A): 38-43.
19. Bassi C, Falconi M., Talamini G. a kol. Riadené clinicaltrial z perfloxacin proti imipenému v ťažkej akútnej pancreatitis.Gastroenterology 1998- 115 (6): 1513-7.
20. Bradley E. L. III. Antibiotiká v akútny zápal pankreasu. CurrentStatus a budúce smery. Am J Surg 1989- 158 (5): 472-8.
21. Drewelow B., Koch K., Franke A., A. K. Reithling Penetrationof ceftazidím do pankreasu. Infekcia 1993- 21 (4): 229-34.
22. Foitzik T., Fernandez-del Castillo C, Ferrarová IU et al.Pathogenesis a prevencia predčasného pankreatické infekcie inexperimental akútnej nekrotizujúcej pankreatitídy. Ann Surg 1995-222 (2): 179-85.
23. Gianotti L., Munda R., Gennari R. a kol. Účinok differentregimens črevnej dekontaminácia na bakteriálne translokácia andmortality v experimentálnej akútny zápal slinivky brušnej. Eur J Surg 1995-161 (2): 85 až 92.
24. Koch K., Drewelow B., Brinckmann W. Die Pankreaspenetrationvon Ofloxacin-eine pilotstudie. Z Gastroenterol, 1993- 31 (100). 587-91.
25. Beger H. G., Bittner R., Buchler M. bakteriálne contaminationof nekrózy pankreasu. Gastroenterology 1986- 91 (2): 433-8.
26. Bradley E. L. III. Pätnásť rokov skúseností s otvoreným drainagefor napadnutý pancreanic nekrózy Surg gynecol Obstet 1993- 177 (3): 215-22.
27. Rattner D. W., Legermate D. A., Lee M. J. a kol. Skoré surgicaldebridement symptomatickej nekrózy pankreasu je beneficalirrespective infekcie. Am J Surg 1992- 163 (1): 105-10.
28. Lumsden A. Bradley E.L.III. Sekundárne slinivky infection.Surg Gynec Obstet 1990- 170 (5): 459-67.
29. Bradley E. L. III. Klinicky založená klasifikácia systemfor akútnej pankreatitídy. Zhrnutie medzinárodného symposiumon akútny zápal slinivky brušnej. September 11-13 1992- Atlanta.
30. Fedorak I. J., Ko T. C, Djuricin G., McMahon M. Sekundárne pancreaticinfections: sú zreteľné klinické entity? Chirurgia 1992-112 (4): 824-31.
31. Pugaev AV, VV Bagdasarova, Sirojitdinov KB Účinok dlitelnostidinamicheskoy ileus gnoynyhoslozhneny výskyt akútnej pankreatitídy. Mošková. Hir. 1996- 1: 41-3.
32. Bassi C, Pedersoli P., Vesentini S. et al. Správanie antibioticsduring ľudskej nekrotizujúca pankreatitída. Antimicrob Agents Chemoter1994- 38: 830-6.
33. Pedersoli P., Bassi C, Vesentini S., Campedelli A. randomizedmulticenter klinickej štúdii antibiotickej profylaxie septiccomplications v akútnej nekrotizujúcej pankreatitídy s imipenem.Surg Gynecol Obstetr 1993- 176 (5): 480-3.
34. Luiten E. J., Hop W.C.J., Lange J. F. a kol. Riadené clinicaltrial selektívne dekontaminácia pre liečbu severeacute pankreatitídy. Ann Surg 1995- 222: 57-65.
35. Luiten E. J., Hop W. S., J. F. Lange, Bruining H.A. Differentialprognosis gramnegatívnych proti gram-pozitívnym infikovaných andsterile nekrózy pankreasu: výsledky randomizovanej štúdii hospitalizovaných pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou liečených adjuvantselective dekontamináciu. Clin Infect Dis 1997- 25: 811-6.
36. Marotta F., Geng T. C. Wu C. C., Barbi G. Bakteriálna translocationin priebehu akútnej pankreatitídy: prospešné úlohu nonabsorbableantibiotics a lactinol klystír. Trávenie 1996- 57 (6): 446-52.
37. Medich D.S., Lee T.K., Melhem M. F. a kol. Patogenéza ofpancreatic sepsa. Am J Surg 1993- 165 (1): 46 až 52.
38. Mithofer K., Fernandez-del-Castillo C., Ferraro IU, LewandrowskiK. Antibiotická liečba zlepšuje prežitie v experimentálnej acytenecrotizing pankreatitídy. Gastroenterology 1996- 110 (1): 232-40.
39. Runkel N.S., Rodriguez L. F., Moody F.G. Mechanizmy sepsisin akútny zápal pankreasu v vačica. Am J Surg 1995- 169 (2): 227-32.
40. Runkel N.S., Rodriguez L. F., Moody F.G. a kol. Úloha ofthe čreva v vývoja sepsy v akútnej pancreatitis.J Surg Res 1991- 51 (1): 18-23.
41. Widdison A. L., Karangjia N. D., Reber H.A. Antimikrobiálne treatmentof pankreasu infekcie u mačiek. Brit J Surg 1994 až 81 (6): 886-9.
42. Foitzik T., Hotz H. J., Kinzig M. a kol. Vplyv changesin pankreatické tkaniva morfológiu a kapilárne krvný tok koncentrácia onantibiotic tkaniva pankreasu pri theprogression akútnej pankreatitídy. Gut 1997- 40 (4): 526-30.
43. Delcenserie R., Yzet T., Ducroix J. P. Prophilactic antibioticsin liečbe ťažkej akútnej alkoholickú pankreatitídou. Pancreas1996- 13 (2): 198-201.
44. Sainio V., Kemppainen E., Puollakkainen P. a kol. Early antibiotictreatment u akútnej nekrotizujúcej pankreatitídy. Lancet 1995- 346 (9): 663-7.
45. Puolakkainen P., Kemppainen E., Leppanemi A. a kol. Currentprinciples liečby akútny zápal pankreasu. Ann Chir Gynecol1998- 87 (3): 200-3A.
46. Cerra F.B., Maddaus M.A., Dunn D. L. a kol. Selektívna gut decontaminationreduced nozokomiálne infekcie a dĺžka pobytu, ale nie mortalityor zlyhanie orgánov v starostlivosti jednotkových pacientov v intenzívnej chirurgickej. ArchSurg 1992- 127 (2): 163-9.
47. Blair P., Rowlands D. J., Lowry K., Webb H. Selektívna decontaminationof zažívacieho traktu: a vrstevnatej, randomizovanej, prospectivestudy v celku mixto intenzívnej starostlivosti. Chirurgia 1991- 110 (3): 303-9.
48. D'Amico R., Piffer S., Leonetti C. a kol. Účinnosť ofantibiotic profylaxia u kriticky chorých pacientov abult: systematicreview randomizovaných kontrolovaných štúdií. Brit Med J 1998- 316 (25): 1275-1285.
49. Flaherty J., Nathan C, Kabins S.A., Winstein R.A. Pilotný trialof selektívne dekontamináciu pre prevenciu bakteriálnych infectionin na jednotke intenzívnej starostlivosti. J Inf choroby 1990 až 162 (6): 1933-37.
50. McClelland P., Murray A. E., Williams P. S. Zrážacie sepsisin ťažkým kombinovaným akútne zlyhanie a respiračné zlyhanie selectivedecontamination tráviaceho traktu. Crit Care Med. 1990-1918 (9): 935-9.
51. Godart J., Guillaume C, Reverdy M.E. a kol. Črevné decontaminationin kombinovanému JIP. Dvojito slepá štúdia. Intensive Care Med1990- 16 (5): 307-11.
52. Kerver A.J.H., Rommes J. H., Mevissen-Verhage E.A.E. Preventionof kolonizácie a infekcie u kriticky chorých: aprospective randomizovanej štúdie. Crit Care Med 1988- 16: 1087-1093.
53. Misset B., Artigas A., Bihari D., Carlet J. a kol. Short-termimpact Európskej konsenzuálnej konferencie o využití selectivedecontaminatiom tráviaceho traktu s antibiotikami ICUpatients. Intensive Care Med 1996- 22: 981-4.
54. Saen H.K.F. van, Stoutenbeek C. P., Lawin P., Ledingham I.McA. kontrola infekcie na jednotkách intenzívnej starostlivosti selectivedecontamination. Použitie orálny nevstřebatelného a parenteralagents. V: kontrola infekcie selektívnym Decontamination.Springer-Verlag, 1989- 2333.
55. VANDENBROUCKE-Grauls C.M.J.E., VANDENBROUCKE J. P. Vplyv ofselective dekontaminácia tráviaceho traktu o respiratorytract infekcie a mortality na jednotke intenzívnej starostlivosti. Lancet1991- 338 (5): 859-61.
56. Van der Waaij D., Manson W. L., J. P. Arends, Vries-HospersH.G. Klinické využitie selektívne dekontaminácia: koncepcie. IntensiveCare Med 1990- 16 (dodatok 3): 212-5.
57. Nordback I., Paajanen H., Písek J. prospektívna evalution ofa liečebný protokol u pacientov s ťažkou akútnou necrotizingpancreatitis. Eur J Surg 1997- 163 (5): 357-64.