Terapiou niektoré aspekty etiológie a patogenézy vredovej choroby

URL

Žalúdočný vred. - chronické ochorenie, vyznačujúci sa vada retsidiviruyuschimyazvennym žalúdočnej sliznice alebo 12- kishki.Pri rôznych chorobných sledovaných dyspeptických príznakov (nevoľnosť, pálenie záhy, grganie, hnačka striedajúcich sa zápchou, atď.), Bolevoysindrom, poruchy trávenia. Cez opredelennyeogovorki verí, že žalúdočné vredy a 12 dvanástnikové vredy yavlyayutsyaraznymi varianty priebehu toho istého ochorenia - yazvennoybolezni. Okrem lokalizácie, rozdiely sú vyjadrené v tom, že yazvoyzheludka postihuje hlavne starších ľudí s normalnoyi znížená kyslosti žalúdka a dvanástnika vred 12 kishki- mladší, s vysokou kyslosťou, prevažne gruppoykrovi 0 (I). Žalúdočný vred je náchylný k malignity, mám vredy 12 prstnoykishki - Nie, žalúdočný vred, ako Prahl, evakuácia deyatelnostzheludka znížená vred 12 vred - zvýšil na bolesti yazvezheludka prejaviť až po 10-30 minút po Uda, zatiaľ čo yazve12- prestnoy črevo - po 1,5-3 hodiny po pridaní podávaní pischi-, pozorovalo vred 12 dvanástnikové vredy "hladný" a "nočné"bolesť. Vred 12 vred vyhlásil sezónne zhoršenie, ktoré sa prejavujú menej žalúdočný vred.
Žalúdočný vred - polietiologic choroba, hlavná udalosť, ktorá Rolv hrať neuropsychiatrické zmeny, alimentarnyenarusheniya, zlé návyky, užívanie niektorých liekov, dedičné faktory konstitutsoinalnye nejaké endokrinnyenarusheniya. Mnohí veria, že žalúdočný vred sa vyskytuje na fonepredshestvuyuschego žalúdka a (alebo) duodenitída, ktoré sú považované za "preillness", Existujú dôkazy o vyšší zabolevaemostiyazvennoy chorobou srdca a pľúcne zlyhanie.
Presvedčivé dôkazy vedúcu úlohu niektorého z perechislennyhfaktorov ako príčinu vredovej choroby chýba.
Neuropsychiatrické faktor predstavuje seba ako perevozbuzhdenieyader vagus s psycho-emocionálne napätie, stresu a kol., Vsledstviechego zvyšuje predominanciou tonus, čo zase vedie k sekrécii usileniyusokootdeleniya a kyselinou chlorovodíkovou, a nakoniec, aby povrezhdeniyuslizistoy. Predpokladá sa, že táto zvýšená uvoľňovanie glukokortikoidov, depresívne regeneráciu sliznice a potlačiť slizeotdelenie. Predpokladá sa, že, okrem toho, že podporuje uvoľňovanie acetylcholínu ishemizatsiislizistoy. Je dokázané, že pri akútnej exacerbácie vredom majú mestonekrozy často a zvýšiť predominanciou tonus. V rovnakej dobe, mnogodnevnymsnom a bromidy liečba bola neúčinná.
Nutričné ​​faktor. Predpokladá sa, že požitie, traumatické sliznicu, a to najmä v oblasti malých zakrivenie ("žalúdočné track"), V kombinácii s pôsobením sokogennym sposobstvuetyazvoobrazovaniyu živín. Súčasne, tam sú početné údaje otom že mechanicky šetriace diéta nemá žiadny vplyv na priebeh zabolevaniya.Vmeste s týmito porušovania stravovacích návykov rytmu porúch perezhevyvaniyapischi prispievajú k vzniku vredov.
Vred často (častejšie než u všeobecnej populácie) sa vyskytuje u fajčiarov s chronickou zneužívania alkogolem- úlohu v razvitiizabolevaniya stiahnutý zneužívania kávy. Má sa za to, že kofeín HCl usilivaetotdelenie vrátane stimuláciu uvoľňovania gastrínu. Ultserogennyyeffekt nikotín vysvetliť jeho inhibičný účinok na sekréciu bikarbonatazheludkom a pankreasu, k oddeľovanie vodíka zhelchyui na produkciu hlienu, a stimulačné účinky na vyrabotkuHCl a pepsín. Ďalej, nikotín podporuje pischevyhmass evakuácie z žalúdka a vznikom dvanástnika žalúdočné varu pod spätným chladičom. Alkogolv vyšších koncentráciách inhibuje, ale v malých a stimuluje sekretsiyuHCl pepsínom poskytuje regeneráciu sliznice, má pryamoetsitoliticheskoe akčné znižuje produkciu hlienu, inhibuje sekretsiyubikarbonata, umožňuje spätné difúziu H +, spôsobuje hronicheskiegastrity a duodenitída.
Ulcerogénne účinok týchto liečiv, ako rezerpín, salicyláty, steroidy, indometacín, a ďalšie vysvetlenie ihsposobnostyu podporujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, pepsínu regeneratsiyuslizistoy pomalé a spôsobiť jeho poškodenie, zosilňovať reverznej diffuziyuN +.
Úloha dedičného faktora potvrdzuje vysokú chorobou vstrechaemostyuyazvennoy v blízkych príbuzných (rodina anamnezotmechen odvážilo v 30-75% pacientov s vredmi 12 dvanástnikového vredu). Medzi predraspolagayuschihk vredu 12 vredu dvanástnika faktory poznamenať, krvná skupina 0 (I), defitsita antitrypsín, a2-makroglobulínu, fukoproteidov krvný usilennoevysvobozhdenie gastrín v krvi.
Úloha endokrinné poruchy potvrdila zvýšené ochorenia vstrechaemostyuyazvennoy u pacientov s hyperparatyreózy pridefitsite kaltstonina, zvýšenie hladiny inzulínu v krvi, keď obostreniiyazvennoy ochorenia. Výskyt peptického vredu zvýšil takzhepri srdcové a pľúcna choroba. Predpokladá sa, že ultserogennoedeystvie zároveň poskytuje sliznice ischémiu a hypoxii zheludkai 12 dvanástnikové vredy a hyperkapnia.
Patogenéza vredovej choroby sa redukuje na nerovnováha mezhdufaktorami agresie kyseliny peptický, poškodenie sliznice, a ochranné schopnosti žalúdočnej sliznice a 12 perstnoykishki.
Faktory posilnenie agresiu, a zahŕňajú zvýšenú obrazovanieHCl pepsín zrýchľujúce evakuáciu potravy zo žalúdka (vred perstnoykishki 12) a spomalenie evakuácia (žalúdočný vred) a dvanástnika-gastralnyyreflyuks (žalúdočný vred).
Pre ochranné faktory zahŕňajú dostatočné produkciu žalúdočného hlienu, alkalizačního účinku hydrogénuhličitanu produkovaného žalúdka, podzheludochnoyzhelezoy a zahrnuté do zloženia žlče, aktívna regenerácia slizistoyi jeho konštantný prívod krvi.
Predpokladá sa, že vývoj vredov v 12 vredu dvanástnika kľúčovú úlohu igraetkislotno-žalúdočné agresie, a vo vývoji žalúdočných vredov - snizheniezaschitnyh slizníc vlastnosti.
Zvýšenie produkt HCl vylučovaná parietálním (parietálnej) bunky v tele a fundu, spojené s rastúcim počtom parietalnyhkletok, zvýšenie ich citlivosť na histamín a gastrínu, zvýšený tonus blúdivého nervu, zvýšenie produkcie gastrínu G-kletkamizheludka a dvanástnika 12, porušením vzdelania antralnomotdele žalúdka somatostatín-12 dvanástnika sekretin, holetsistokininai ISU supresívnu účinky gastrínu v normálnej. Zníženie sekretin, cholecystokinín a ISU vysvetliť alebo prepätia ihsinteza zariadení za stáleho stimulačný účinok HCli rýchlo odvádza prebytočné potraviny sliznice dvanástnika 12 alebo porucha syntézy patričným predchádzajúcich zabolevaniyuili pristupujúcim duodenitída. Hyperplázia G-buniek povyshenieih citlivosť a zvýšenú produkciu gastrínu v vredu bolezni12 dvanástniku môže byť dedičná.
Zrýchlenie evakuácia potravy zo žalúdka vred 12 dvanástnikové vredy svyazyvayuts prevažujúcim vplyvom gastrínu, žalúdočné motilita zosilňovač, na pozadí zníženej aktivity sekretin, cholecystokinín, ISU okazyvayuschihobratnoe akcie, slabosťou a motor nekoordinovanosť aktivnostiprivratnika. Zrýchlenie evakuácia potravy zo žalúdka podporuje zakisleniyusoderzhimogo 12 dvanástnikové vredy a škodlivé účinky kyseliny chlorovodíkovej. Etomusposobstvuet často pozorované duodenostasis zvyšuje prodolzhitelnostkontakta činidlo poškodzujúce s hlienu a nedostatkom retroperistaltiki12 dvanástnikových vredov, ktoré poskytujú miešanie potravín s hydrogénuhličitanom.
evakuácia spomalenie žalúdočného vredu zvyšuje HCl prodolzhitelnostkontakta s vrátnika sliznicu, a to aj normalnoykislotnosti zodpovedá jeho ulcerácie. Avšak, keď zamedlenieevakuatsii veľa žalúdočných vredov sporné.
Duodenogastrického refluxu, ktorý je spojený s antiperistalticheskimideystviyami dvanástnika 12 za zvýšeného tlaku v nej v foneslabosti gatekeeper, čo spôsobuje pohyb retrogradnomnapravlenii tráveniny v žalúdku. Žlčové kyseliny a lysolecitin, vstupujúce do zloženia dvanástnika, poškodenie buniek membranyslizistoy porušiť ochrannú vrstvu hlienu, a tým sposobstvuyutusileniyu späť difúzie H +. Posilnenie spätnej difúziu H + pridayutosoboe význam v patogenéze žalúdočných vredov. Predpokladá sa, že pri intensifikatsiietogo prúdiaca v normálny proces, ktorý tkaniva acidózy, poškodené bunkové membrány, zvyšuje uvoľňovanie histamínu rozrušenie mikrocirkuláciu, čo v konečnom dôsledku vedie k tkanivovej ulcerácie nekrozui. Predpokladá sa, že zvýšená difúzia inverzný H + môže žalúdočného vredu masku zheludochnogosoka zvýšenie kyslosti.
Produkty žalúdočného hlienu môže byť narušená sliznice atrofia, nadmerné zrýchlenie alebo spomalenie (vyrábať iba hlienu zrelyekletki) regeneráciu sliznice bunky. Hlien snizhaetsyapri účinok salicylátov, indometacínu, kortikosteroidy, defitsiteSa2 +. Zníženie množstva hlienu a zmeny jeho zloženia sposobstvuetusileniyu zadnej difúzie H + a komplikuje neutralizáciu HCl bikarbonatomzheludochnogo šťavy, pretože hlienu je médium, vo kotoroyeta reakcia vykonáva.
Slizničné lézie dochádza vplyvom etanol, Ca2 +, nedostatkom Pôsobenie glukokortikoidov, atrofická gastritída. Slizničnej atrofia, alkohol, glukokortikoidy spôsobiť spomalenie regenerácie slizistoy.To To isté platí, keď poruchy krvný obeh a hypoxii.
Poruchy krvi vznikajú slizníc vaskulárne lézie, porušenie ich regulácia, regionálnej a systémové ochorenia gemodinamiki.V dôsledku rozrušeného bunkového metabolizmu a spomaľovanie protsessyregeneratsii, produkcia hlienu, čo znižuje odolnosť proti bunkám kpovrezhdeniyu. R.Virhov veril, že príčinou žalúdočného vredu yavlyayutsyaimenno poruchy prekrvenia sliznice. Je príznačné, že chtoosobenno vred sa často vyskytuje na menšie zakrivenie žalúdka, obednennoykrovenosnymi nádoby v porovnaní s ostatnými časťami žalúdka.
Porušenie hydrogénuhličitan tvorba je spojená s deficitom sekretinaili so zníženou citlivosťou na to podzheludochnoyzhelezy vývodov bunky. Znížená sekrécia bikarbonátu v žalúdku vysvetliť atrofieyslizistoy. Nedostatok hydrogenuhličitanu znižuje alkalizačné sposobnostzheludka a dvanástnika 12 a prispieva k manifestácii povrezhdayuschegodeystviya HCl.