Terapeutické účinky a vedľajšie účinky pri liečbe srdcového zlyhania inhibítorov ACE

dáta

Srdcové zlyhanie sa vyvíja prirodzene na opredelennometape pre väčšinu ochorení srdca, je progressiruyuschimprotsessom, sprevádzané vysokou úmrtnosťou: priemerná prodolzhitelnostzhizni po stanovení diagnózy zlyhania srdca sostavlyaetu ženy 3.17 rokov a mužov - iba 1,66 rokov.

Napriek pokroku v lekárskej liečbe srdcového zlyhania, v súčasnosti problém liečby tejto vysiľujúce stav, ksozhaleniyu zďaleka vyriešený.

V súčasnej dobe, kľúčovú úlohu v liečbe srdca nedostatochnostizanimayut lieky, ktoré inhibujú aktivitu renín-angiotenzinovoysistemy predovšetkým inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory).

Tieto prípravky sa používajú u srdcového zlyhania neopravdannoredko a zvyčajne v nízkych dávkach. Kardiológovia predpisovať inhibítory ACE bolnyms klinicky zjavného srdcového zlyhania u 80 percent. Prípady internistu - 60 percent. púzdra a praktickí lekári - iba 60 percent. prípady. Menej ako 50 percent. Pacienti so srdcovým zlyhaním, ktorí boli vymenovaní ako ACE inhibítory aj naďalej brať drogy. Analizadekvatnosti dávky ACE inhibítorov u pacientov so srdcovým zlyhaním, ktorí sú hospitalizovaní ukázal, že dostatochnyedozy dostala iba 14 percent. pacienti.

Napriek existujúcim subjektívnych dôvodov týkajúcich inhibítory ACE redkogonaznacheniya u pacientov so srdcovým zlyhaním, suschestvuyuti objektívnych dôvodov pre tento jav. A predovšetkým príčiny YEHOWAH do značnej miery závisí na pomerne vysokou frekvenciou bočné effektovIAPF.

Vedľajšie účinky ACE inhibítorov zahŕňajú predvídateľný vyplývajúce z koncepcií v účinkov, ako je arteriálna hypotenzia po obdržaní pervoydozy, poruchy obličiek, oneskorenie draselný a kašeľ. Tým meneechastym vedľajšie účinky ACE inhibítorov zahŕňajú vyrážku, angionevroticheskiyotek, poruchy citlivosti chuť, hematologický effektyi hepatotoxicity. Nešpecifické vedľajšie účinky - závrat, bolesti hlavy, gastrointestinálne poruchy. Zriedkavé pobochnyeeffekty patrí pankreatitída, periférna neuropatia, sindromobozhzhennogo jazyk a gynekomastia.

Hypotenzia po prvej dávke

Zníženie krvného tlaku (BP), v neskolkihchasov pozorované po podaní prvej dávky ACE inhibítora, je výsledkom ingibirovaniyarenin-angiotenzínového systému. Rýchly pokles krvného tlaku v priebehu veroyatnou pacientov s pôvodne vysokú úroveň a renín angiotenzinaII plazmy, ako je tomu u pacientov s poluchayuschihvysokie diuretiká dávky. Ťažká hypotenzia u väčšiny sluchaevmozhno vyhnúť sa starostlivým začatí liečby, sledovanie titrácia dávky pacientov.

Hoci vývoj hypotenzia počas liečby ACE inhibítory obyčajne vážia priemompervoy dávky, môže sa objaviť v neskorších fázach krvného tlaku terapii.Snizhenie po prvej obychnonebolshoe dávky a asymptomatické, nevedie k narušeniu perfuziizhiznenno dôležitých orgánov. Aj keď je známe, že pacienti s deficitom zastoynoyserdechnoy majú zvýšené riziko "effektapervoy dávka", Vývoj klinicky významné hypotenzia, trebuyuscheyprekrascheniya ACEI, je menšia ako 10 percent. etihbolnyh.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju závažnej hypotóniou, hypovolémia otnosyatsyadefitsit sodík a najmä v pacientov užívajúcich diuretiká, vracanie alebo hnačka. Počiatočná funkcia obličiek a stenóza pochechnyhartery tiež zvyšujú riziko hypotenzie po obdržaní pervoydozy ACE. Pacienti majú jednu alebo viac z týchto rizikových faktorov môže vyžadovať pozorovaní v nemocnici na nachalnometape ACE.

Riziko hypotenzie pri obdržaní prvej dávky a na začiatku terapiiIAPF možno minimalizovať, ak sa budete držať opredelennoytaktiki. To je obzvlášť dôležité, aby sa dosiahlo euvolemicheskogo štátu, aby momentunachala terapiu korrigiruya dehydratácia v prípade potreby. Donachala ACEI odporúča určiť mieru elektrolitovv plazmy. Tiež môže vyžadovať dočasné zníženie dávky diuretík odmietnutie obmedziť používanie menej prísne obmedzenia sodný soliili v ranom období liečby. Tselesoobraznoispolzovat malé počiatočná dávka krátku lieku (napr. Kaptopril v dávke 6,25 mg) a odporúča pobyt lôžka po podaní počiatočnej dávky. Následne vozmozhenperehod na dlhodobo pôsobiaci liek, ktorý môže prinimatodin krát denne.

funkcie obličiek

Všetky ACE inhibícia syntézy angiotenzínu II v obličkách, sposobnyvyzvat zhoršenie funkcie obličiek. Avšak, vo väčšine sluchaevizmeneniya funkcie obličiek spôsobená pôsobením ACE inhibítorov, a reverzibilné yavlyayutsyabessimptomnymi predĺženie preparata.Narushenie po vysadení funkcie obličiek spôsobených ACE inhibítory, v mnohých prípadoch nie sú progresívne napriek pokračujúcej liečbe inhibítorom ACE. Dlitelnosuschestvuyuschaya srdcové zlyhanie samo o sebe sebechasto sprevádzaný výrazným zhoršením funkcie obličiek, poetomune vždy ľahké rozlíšiť negatívny dopad na ACE inhibítory funkcie pochekot poruchy funkcie obličiek spôsobené základným ochorením. Avšak, niektoré prípady, dopady zhoršenie funkcie obličiek, vyzvannogoterapiey ACE inhibítory, môžu byť závažné a dokonca život ohrozujúce.

U pacientov so stredne ťažkou srdcové zlyhanie nafone ACEI plazmatické hladiny kreatinínu alebo bez zmeny, alebo mierne zvýšila. U pacientov so srdcovým nedostatochnostyuII-III podľa NYHA funkčnej triedy terapia ACEI vedie k malému, ale významnému poklesu glomerulárnej filtrácie na6 percent. a zvyšuje prietok krvi obličkami o 10 percent. V ťažkého srdcového zlyhania bolnyhs IV funkčné klassaNYHA renálnej dysfunkcie výraznejšie. Viac donachala ACEI glomerulárnej filtrácie sa mozhetbyt znížená na 40 ml / min a počas liečby ACE otnositelnoesnizhenie glomerulárnej filtrácie môže byť výraznejší ako u pacientov s hladinou kreatinínu mierne srdcové zlyhanie privodyak plazme zvýšila v priemere o 10-15 prots.Ustanovleno že 32 percent. Pacienti so srdcovým nedostatochnostyuterapiya inhibítory ACE môže spočiatku viesť k významnému povysheniyuurovnya kreatinínu v plazme. Avšak v nasledujúcej funkcie obličiek obychnostabiliziruetsya a ďalej zvýšiť hladiny kreatinínu nie je proiskhodit.Priemlemym zvýšenej hladiny kreatinínu v plazme v pozadí terapiiIAPF uvažovaného zvýšiť o viac ako 30 percent. od základnej hodnoty.

Zlepšenie prognózy v dôsledku ACE, napodiv, v bolsheystepeni pozorované u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, ktorí majú predprípravu ACE inhibítory mali vyššiu úroveň kreatinina.Eto vysvetliť významne prispieva k aktivácii renín-angiotenzinovoysistemy pri regulácii hemodynamiky. Preto blokirovanieangiotenzina II s použitím ACE inhibítorov u týchto pacientov je vyrazhennoesnizhenie doťaženie ľavej komory.

V prítomnosti zlyhaním obličiek sleduetnachinat kaptopril terapiu v malých dávkach (1-6,25 mg za deň) a nesú titrovaniedozy veľmi pomaly, zvýšenie na 1 mg za deň nedelyuili každé dva týždne. V predvolenom stave, kreatinínu v plazme nad 142mkmol / l enalapril terapiu odporúčam začať s dávkou 2,5 megawattov dňa, zvýšenie na 2,5 mg každé 4 alebo viac dní pred maksimalnoydozy 40 mg za deň.

Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko akútnych porúch funktsiipochek s liečbou inhibítorom ACE pozadia zahŕňajú hyponatriémia a / alebo hypovolémiu, a prítomnosť kongestívneho srdcového zlyhania. Soputstvuyuschayaterapiya diuretiká alebo nesteroidné protizápalové preparatamitakzhe je predisponujúce faktor pre rozvoj renálnej narusheniyafunktsii spojené s liečbou inhibítorom ACE. Pacienti s vyrazhennoyserdechnoy nedostatočnosť, sa bráni súčasnému terapiiIAPF a nesteroidné protizápalové lieky, ale v tejto kombinácii je vhodné sluchaeneobhodimosti dôkladné nablyudenieza funkcie obličiek.

U starších pacientov, u pacientov s počiatočným poškodením obličiek, diabetes mellitus, ako aj s počiatočným hypotenzia boleevysoky riziko poruchy funkcie obličiek na pozadí liečby ACE inhibítory. Riskrazvitiya akútna obličková nedostatočnosť výrazne zvýšil BTEX pri renálnej glomerulárnej perfúzie podderzhivaetsyapreimuschestvenno renín-angiotenzínového systému (napr., Stenózou tepny pribilateralnom alebo aortálna stenóza).

U pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním a funkciou obličiek razvitiemnarusheniya pred konečným rozhodnutím o zrušení IAPFneobhodimo použiť niekoľko prístupov. V prípade očakávaných zmien potrebleniipovarennoy soli alebo diuretickej liečby nevedie k renálnej uluchsheniyufunktsii, môžete tiež pokúsiť sa znížiť dávku ACE. Ak terapiyuIAPF ešte zastaviť, po stabilizácii funktsiipochek ho znovu opatrne na pozadí tschatelnogomonitoringa funkcie obličiek.

Aby sa znížilo riziko akútneho zlyhania obličiek, ACE inhibítory obuslovlennoyterapiey, musíte použiť dôkladné vyšetrenie, vrátane laboratórnych, na identifikáciu pacientov s vysokým rizikom razvitiya.Taktika aplikovaná u pacientov s vysokým rizikom pochechnoynedostatochnosti, podobnú tej, ktorá u pacientov s vysokým rizikom razvitiyagipotonii po prvom dávke.

hyperkaliémia

Znížením vylučovania inhibítorov aldosterónu všetkých IAPFpredskazuemo zvýšenie vylučovania sodíka a vody s moču a umenshayutpoteri draslíka. Draslík-šetriace účinok ACE inhibítorov môže spôsobiť polozhitelnoedeystvie, propagáciu prevenciu hypokaliémie u pacientov užívajúcich diuretiká. Avšak u niektorých pacientov liečených odnovremennoIAPF a vysoké dávky kľučkových diuretík, môžu vyžadovať dopolnitelnayaterapiya kálium šetriace diuretiká a náhrady draslíka. Etakombinatsiya by mala byť použitá na pozadí dôkladné monitoringaiz riziká hyperkaliémie.

Vývoj hyperkaliémie na pozadí liečby ACE inhibítorom v môže byť svyazanoso pokles funkcie obličiek. Hoci všetky inhibítory ACE inhibítory môžu vyzyvatnebolshoe a klinicky nevýznamné zvýšenie koncentrácie draslíka v plazme, ťažká hyperkaliémia je nezvyčajný. Vyrazhennayagiperkaliemiya môže nastať v prípade, keď zvýšiť alebo znížiť postupleniekaliya jeho vylučovanie.

Aby sa znížilo riziko hyperkaliémie vhodné donachala ACE vyšetrovať funkciu obličiek a plazmatické hladiny elektrolitovv. Ak je to potrebné, by mali byť odstránené gipovolemiya.Po príležitosti na začiatku liečby, ACE inhibítory a doplnkov draslíka kaliysberegayuschiediuretiki lepšie dočasne zruší.

Kombinácia ACE inhibítora s antagonistom aldosterónu, ktorý je často byvaetneobhodima u srdcového zlyhania k prekonaniu refrakternostik terapia so sebou nesie riziko hyperkaliémie. Avšak dokazanaeffektivnost a bezpečnosť kombinácie ACEI s spironolaktonomv dennej dávke 12,5-25 mg s dôkladným monitoringaurovnya hladín draslíka.

kašeľ

Výskyt kašľa v dôsledku terapie ACEI pre dannymliteratury pohybuje v rozmedzí od 0,7 do 25 percent., A v niektorých dannym- na 44 percent.

V prvých klinických štúdiách kašľa nemajú rastsenivalsyakak vedľajšie účinky liečby ACE inhibítory. Pozorovacie štúdie vykonané po vydaní ACE inhibítorov na farmaceutickom trhu, zistili, že kašeľ sa vyskytuje s frekvenciou 1-3 percent. V nekontrolovanej retrospektivnyhissledovaniyah vykonanej u hospitalizovaných pacientov, frekvencia liečby kashlyapri ACEI v rozmedzí od 6 do 15 percent, a v kontroliruemyhissledovaniyah. - 20 percent.

Aj keď presný mechanizmus nie je jasné, v dôsledku ACE inhibítory kašľa, nalichieperekrestnoy reaktivita medzi jednotlivými liekmi, znamená to, že na začiatku kašle nejakým spôsobom spojené s ingibirovaniemrenin-angiotenzínového systému. Existuje niekoľko teórií, pytayuschihsyaobyasnit príčinou kašľa počas terapie s ACE inhibítory, vchastnosti genetickou predispozíciou, zvýšenú bronhialnoyreaktivnostyu, zvýšený kašeľ reflex, inhibícia bradykinínu razrusheniyamediatora zápalu v pľúcach, rovnako ako ďalšie miestne povysheniemkontsentratsii zápalové mediátory, ako kakprostaglandiny a substancie P.

Pretrvávajúci suchý kašeľ je najčastejším vedľajším deystviemIAPF a môže vyvinúť pri menovaní ACE inhibítorov na rôzne pokazaniyam.Hotya väčšina autorov hovorí o vzácnosti zrušení ACE inhibítory, pretože kašeľ zarazvitiya, niektorí naznačujú, že ACE inhibítor pacienti liečení prekraschayutpolovina ktorí kašeľ vyvíja.

Kašeľ spôsobený ACE inhibítory, zvyčajne dochádza počas prvého mesyatsaot začiatku liečby, ale môže sa objaviť oveľa neskôr. Dannoepobochnoe akcie sa môžu vyskytnúť v akejkoľvek dávke ACE. VyzvannyyIAPF kašeľ sa vyskytuje dvakrát častejšie u žien comparisonwith mužov a dvakrát častejšie ako nefajčiarov oproti kuryaschimi.Diagnosticheskaya ťažkosti pri identifikácii kašeľ obuslovlennogoIAPF, vzhľadom na to, že často prichádza v noci a niekedy usilivaetsyav vodorovnej polohy. U pacientov so srdcovým nedostatochnostyueti jav je niekedy ťažké odlíšiť od paroxyzmálna nočná dušnosť ortopnoe spôsobené základným ochorením. Keď vozniknoveniikashlya spôsobené liečbou ACE inhibítory, môžu pacienti voznikatizmeneniya hlasu (zachrípnutie a chrapot) a niektoré poyavlyaetsyadiskomfort hrdlo.

Výskyt kašľa spôsobeného ACE inhibítory, nie uvelichivaetsyau pacientov s chronickou obštrukčná choroba pľúc, astma ilibronhialnoy. Avšak v kontexte liečby ACE inhibítory popísané sluchairazvitiya sipot a dýchavičnosť (typicky soprovozhdayuschiesyakashlem, nádcha, angioedém alebo kožné reakcie) .Po odstránení ACEI kašľa u väčšiny pacientov, ktorá sa konala v techeniemesyatsa. V prípade, že zníženie dávky lieku neznižuje kašeľ a onstanovitsya ťažko nesú, treba vzniesť otázku prekrascheniiterapii ACE inhibítory.

kožná vyrážka

Vyrážka sa objaví v 1-5 percent. pacientov užívajúcich ACE inhibítory pre hypertenzie povoduarterialnoy. kožná vyrážka spôsobený liečbou ACEI, vo väčšine prípadov, svrbenie je makulopapuleznuyusyp lokalizovaný na pažiach a hornej časti trupu. Obychnorazvivaetsya vyrážka počas prvých 4 týždňov liečby (naiboleechasto priebehu niekoľkých dní), často vyrážka je prechodná, trvajúce len niekoľko hodín alebo dní. V tomto svyazis vyrážky spojené s prijímaním ACE inhibítory, nemusí to nutne vyžaduje jeho zrušenie.

Vývoj vyrážky spôsobené ACE inhibítory viažu na inhibičné vliyaniemIAPF na kininázu II (enzým ACE je identický). Inhibícia aktivnostikininazy II vedie k potenciácii aktivity kinínového v kozhei vývoji histamínu sprostredkovanej zápalovej reakcie. Razvitiyasypey, ktoré sú založené na tomto mechanizme, môžete očakávať, že prilechenii všetky inhibítory ACE. Avšak, správy o neprítomnosti perekrestnoyreaktivnosti medzi kaptoprilu a enalaprilu hovorí suschestvovaniineskolkih mechanizmy vyrážky spôsobenej liečbou IAPF.V Preto, ak na pozadí nejakej liboIAPF objaví vyrážka, môžete použiť inú drogu ACEI.

Poruchy chuti a syndróm spálenej jazyk

ACE inhibítory niekedy spôsobovať poruchy chuti citlivosť (dysgeúzia) .Táto účinok na rôznych pacientov je popísané, ako strata chuti, kovová chuť, sladkosť alebo izvraschenievkusa. Výskyt porúch citlivosti chuti priprieme kaptopril v dávke nižšej ako 150 mg / deň. Je to z 3 0,1do Proc., A v dávkach vyšších ako 150 mg / deň. zvýši na 7,3prots. Hoci porušenie citlivosti chuti spojené s nalichiemsulfgidrilnoy skupinou obsiahnutou v molekule kaptoprilu, etinarusheniya stretnúť počas liečby enalaprilu, ktorá neobsahuje sulfhydrylovú skupinu. To naznačuje, chtodannoe nežiaduce účinky môžu byť spoločné pre všetky inhibítory ACE.

Poruchy chuti, spôsobené ACE inhibítory, často yavlyayutsyaobratimymi a testované samostatne (v mnohých prípadoch suschestvuyuttolko po dobu 2-3 mesiacov, aj napriek pokračujúcej liečbe) .Avšak dysgeúzia negatívne ovplyvňuje kvalitu života bolnyhi môže byť príčinou prerušenia liečby.

syndróm spálenej jazýček sa prejavuje pálenie v jazyku, krku, úst a / alebo poschodia, ktoré sú podobné tým z horenia goryachiminapitkami alebo korenené pokrmy. Tento syndróm je vzácny oslozhneniemterapii inhibítory ACE a líši sa od sneti vredy a vredy jazyka, ktoré sú tiež komplikácie liečby ACEI. Vývoj sindromaobozhzhennogo jazyka je popísané v liečbe kaptoprilu, lizinoprilu enalaprilomi, ale pravdepodobne by sa mohlo zdať na pozadí terapiivsemi ACE inhibítory. Táto komplikácia nebolo spojené s znehodnotených vkusovoychuvstvitelnosti spôsobené ACE inhibítory, a mechanizmus jeho razvitiyane nainštalovaný.

hematologické účinky

ACE inhibítory obvykle spôsobí mierny pokles hemoglobínu igematokrita, ktorá je pre väčšinu pacientov nebola klinicheskogoznacheniya. Je popísané päť prípadov aplastickej anemiina pozadí kaptopril terapiu. Tiež hlásené Vývoj aplasticheskoyanemii dvoch pacientov v liečbe lizinoprilu v dávke 5 mg / sut., A v oboch prípadoch boli pacienti starší (64 a 79let).

Neutropénia a agranulocytóza sú pomerne vzácne pobochnymieffektami ACEI. Pri použití vysokých dávok kaptoprilu (150 mg denne alebo viac) u kriticky chorých pacientov je výskyt neytropeniivozrastaet. Teda, u pacientov s normálnou hladinou kreatinínu v sére plazmyi nedostatok difúznych ochorení spojivového tkaniva chastotarazvitiya neutropénie počas liečby kaptoprilu 0,02prots., A u pacientov so systémovým lupus erythematosus alebo sklerodermieypri zvýšenie sérového kreatinínu >177 umol / l je uvelichivaetsyado 7,2 percenta. Ďalšie autoimunitné choroby tiež zvýšiť riskrazvitiya neutropénie spôsobené ACE inhibítory. To je pravdepodobne svyazanos schopnosť indukovať tvorbu antinukleárne ACEI antitel.Neytropeniya s pravdepodobnou autoimunitné genéza, razvivaetsyaprimerno 7 percent. u pacientov s autoimunitnými ochoreniami, poluchayuschihkaptopril. Okrem toho, že riziko sa zvyšuje s neutropénia odnovremennomnaznachenii cytostatík a kaptoprilu. Sa tiež zistilo, že riziko granulocytopénia znachitelnoeuvelichenie dochádza pri odnovremennomnaznachenii interferón a inhibítor ACE (enalapril alebo kaptopril). SrediIAPF rozvoj neutropénia najčastejšie spájaný s terapieykaptoprilom, enalaprilom, ale niekedy tiež má podobný účinok.

hepatotoxity

Hepatotoxicita - zriedkavé (popísané 19 prípadov hepatotoxicity, ktoré sa vyvinuli u 17 pacientov), ​​ale závažný vedľajší účinok terapiiIAPF. Hepatotoxicita pozorované počas liečby kaptopril, lizinopril enalaprilomi. Krížové účinky ACE inhibítory liekov otnosheniigepatotoksichnosti znamená možnosť jej vývoja v pozadí terapiivsemi drog ACE inhibítory.

Mechanizmus pečeňové toxicity pri liečbe ACE inhibítory neyasen.Predpolagaemye mechanizmov hepatotoxicity pozostávať vozdeystviisulfgidrilnoy skupín a vývoj reakcie precitlivenosti.

angioedém

Angioedému pri podávaní ACE inhibítora spĺňa chastotoy0,1-0,2 percent. a je potenciálne život ohrozujúce pobochnymeffektom. Všetky ACE inhibítory môže spôsobiť komplikácie. Najčastejšie sa razvivaetsyav včasnú terapiu ACE inhibítory, ale po dlhšom lechenii.Pri analýze 163 správ o vývoji angioedém napúčanie pozadí ACE terapie inhibítora v 21 percentách sa môže objaviť. Pacienti sa vyvíjal v techenie24 hodinách od začiatku liečby a na 20 percent. - 6 mesiacov a bolee.V priemeru vývoj angioedému poznamenať cherez3 týždňov od začiatku liečby. Riziko rozvoja angionevroticheskogooteka spôsobenej liečbou inhibítorom ACE nie je závislé na pohlaví bolnogoi dávke.

Zvyčajne sa táto komplikácia prejaví mierne príznaky, ktorá trvá niekoľko dní po ukončení terapiiIAPF. Avšak v zriedkavých prípadoch môže angioedém proyavlyatsyatakimi závažné príznaky, ako sú respiračnej tiesne, vyzvannyylaringospazmom, opuchom hrtanu a obštrukcie, a vedú k letalnomuiskhodu. A aj keď vývoj vyjadrený angionevroticheskogooteka spôsobené ACE inhibítory, ktoré vyžadujú liečbu v intenzívnej usloviyahotdeleniya starostlivosti, vo väčšine prípadov vzaimosvyazoteka s liečbou ACE inhibítorov nie je rozpoznaný, zvlášť keď angionevroticheskiyotek vyvíja vo vzdialenej období terapie ACE inhibítory. Nekotoryeavtory ukazujú, že skutočný výskyt angionevroticheskogooteka spôsobenej liečbou inhibítorom ACE je vyššia, než je zvyčajne schitat.Tak, v analýze 4970 prípadov odkazu na allergist v 122 byldiagnostirovan angioedém a 10 z nich bolo obuslovlenterapiey ACE inhibítory. Tak, medzi všetkých prípadoch angionevroticheskogooteka terapie ACE inhibítory v 8,2 percenta. prípadov bolo príčinou.

Pacienti s uvedením idiopatickej angioedému otekv histórie môžu mať zvýšené riziko komplikácií, a inhibítory ACE sú buď nemal podávať vôbec, alebo používať s opatrnosťou.

Nežiaduce účinky na plod

ACE inhibítory sú kontraindikované počas tehotenstva kvôli nezhelatelnympobochnym účinky na plod. Kaptopril a enalapril pronikayutcherez placenta a ľahko viesť k identickou oslozhneniyu plodu a novorodenca. Presný mechanizmus týchto komplikácií ostaetsyaneyasnym. Možný mechanizmus pre negatívneho vplyvu ACE inhibítorov na plodyavlyaetsya znižujú krvné zásobenie placenty zvýšením vazokonstriktornogodeystviya it bradykinínu.

Štúdie na zvieratách preukázali, že inhibítory ACE nemajú teratogennymeffektom skorých fázach tehotenstva, počas organoobrazovaniya fáze, ale aj nebezpečné v neskorších štádiách tehotenstva (počas razvitiyaploda obdobia). Tieto účinky môžu byť spôsobené v dôsledku ACE vyrazhennoygipotoniey plodu počas druhého a tretieho trimestra beremennosti.Terapiya ACEI počas tehotenstva malo za následok nedostatok obemaamnioticheskoy tekutiny (oligohydramnion), renálnej nedostatochnostiploda a neonatálnu úmrtie plodu a novorodenca na neonatalnoyanemii, hypoplastická pľúc.

Ženy v plodnom veku, ktoré terapiu s ACE inhibítory, dolzhnyispolzovat účinnej antikoncepcie. Ak eslizhenschiny plodnom veku brať ACE inhibítory, musia byť pomnito nutné v prípade prevodu tehotenstve pacienta na iný liek triedy priemantigipertenzivnogo.

Pri výskyte neplánovaného tehotenstva u žien poluchayuschihIAPF, taktika, závisí od dĺžky tehotenstva. Tak, tam je dôkaz, že expozícia ACE inhibítory čoskoro v tehotenstve soprovozhdaetsyanebolshim riziko nežiaducich účinkov na plod, a tehotenstvo v týchto sluchayahpreryvanie nepovinné. Avšak, plné rešpektovanie ovocie bezopasnostv aj pri užívaní ACE inhibítorov počas prvého trimestra beremennostine zaručené. Vo všetkých prípadoch je opatrný meditsinskoenablyudenie.

záver

Aj napriek relatívne veľký počet nežiaducich účinkov, IAPFyavlyayutsya úplne bezpečné a dobre znášané preparatami.Pri starostlivo titrovať dávku liečby a minimalizovať riziko sereznyepobochnye účinky sú zriedkavé. V monitorovanie pacientov poluchayuschihterapiyu ACEI by mala byť okamžite rozpoznať pokus strana effektyi k ich neutralizáciu. Aj keď v súčasnej dobe v klinicheskuyupraktiku už zavedený alternatívny ACE inhibítory liekov pre zlyhanie lecheniyaserdechnoy - blokátory angiotenzinaII receptory, ak nie sú k dispozícii na bežné použitie v dôsledku veľmi vysokoystoimosti. Takže problém pretrváva ACEI ostavatsyaodnoy dôležité.