Helicobacter pylori: gastritída, duodenitída (gastro), žalúdočné vredy a ďalšie choroby gelikobakterassotsiirovannye

PREHĽAD

V rámci 12. medzinárodného fóra pre štúdium gastroduodenalnoypatologii a Hclicobacter pylori, ktorý sa konal od 2. do 4. sentyabrya1999 roka v Helsinkách, hostil niekoľko sympózií, znamená zasadnutí boli prerokované najnaliehavejších problémov, svyazannyes následky nákazy človeka s baktériou Helicobacter pylori, vrátane gastritída, duodenitída, žalúdočného vredu žalúdočný vred (GU) a dvanástnikové vredy (DU), systémové ochorenia. Boleevysoky riziko infekcie Hp má zamestnancov uchrezhdeniy.Otsutstvuyut lekárske údaje o prítomnosti akéhokoľvek linku HP s pohlavie, fajčenie, konzumácia alkoholu, alebo rysy sily. Správna cesta peredachiinfektsii je úplne jasný, ale väčšina z údajov, ktoré svidetelstvuyuto. že táto infekcia sa prenáša fekálno-orálny a perorálne-oralnymputyami. Infikované Hp prítomná v zubných Nacht, vysevaetsyaiz výkaly a biopsia pacientov chladiace a SODPK s gastritídou, duodenitída (gastroduodenitis) a vredy súvisiace s touto infekciou. Esliimeyutsya indikácie pre diagnostické endoskopiu (žalúdočný vred, krvácajúci vred, hemoragická gastritída, novoobrazovaniyazheludka et al.), Najvýhodnejší spôsob vyyavleniyaNr považované pozorovanie CO biopsie z antra a corpus sprovedeniem histologické vyšetrenie a definície ureaznoyaktivnosti. Pre špeciálne inštrukcie sa môže vykonávať tiež posevbakterialnoy kultúra realizuje polymerázová reťazová reakcia (PCR) umožňujúci identifikovať Hp bez izolácie čistého kulturypo v materiáli fragmenty jeho genoma.Vesma nádejný spôsob detekcie infekcie Hp SOZhyavlyaetsya testu močovina dych. Javiť Hp mehanizmovpovrezhdayuschego účinok na CO: priamu adhéziu (priľnavosť) mikroorganizmov na epitelové kletkam- amoniaku vylučovaný vrezultate enzým ureasovou aktivitu a bakteriálne tsitotoksiny.V Rusko, rovnako ako v iných civilizovaných krajinách Minzdravomutverzhdeny štátnymi normami (protokoly) a DNA ošetrenie bolezneyZh , spojené so zvýšením k až 90% v súlade s ktorými effektkursovoy terapiu alebo viac. Po ročnom tempom dokončiť eradikatsiiNr pacientov Yab relapsu dvanástnikových vredov snizhaetsyav priemere zo 75% na 3,5% a žalúdka - z 65% na 5,7%.

PREHĽAD

Helicobacter pylori: gastritída, (gastroduodenitis) pepticulcer a ďalších chorôb spojených s Helicobacter
P.Ia. Grigorjev, E. P. Iakovenko.

12. medzinárodné fórum gastroenterologickej pathologyand Helicobacter pylori sa konal v Helsinkách dňa 2.-4thSeptember 1999. To pozostávalo z niekoľkých sympózií, kde boli diskutované theactual problémy týkajúce sa následkov Helicobacter pyloriinfection, vrátane gastritída, duodenitída, vredovej žalúdočný vred andduodenal systémové ochorenia , Tieto personswho pracujú v zdravotníckych zariadeniach majú najviac sever riskof Hp infekcie. Existuje chýbajúce fakty týkajúce sa connectionNr a pohlavia, fajčenie, alkohol a jedlo. Skutočný spôsob, ako infectionspreading Zatiaľ nie je jasné, ale najviac časť offacts testifyto fekálno-orálny a oral-orálnou cestou. Hp je zvyčajne prítomný v dentaldeposit, vo výkaloch, v žalúdku a dvanástnika bioptats z patientswith gastritída, duodenitída a žalúdočného vredu, ktoré sú associatedwith infekcie HP. Najlepší spôsob odhaliť Hp je sightingbiopsy ofmucosa z žalúdočné dutine a tela a po hystologicalexamination a ureasové aktivity metódou. Je možné performbacterial kultúry očkovanie, na splnenie polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), že umožňuje indentify Hp bez čistej kultúry isolationby skúmanie genómu fragmentov, ktoré sú prítomné inbioptats. Ureáza respiračné test je veľmi perpective metóda toreveal Hp infekcie. Niektoré metódy poškodené pôsobenia Hp sú známe: priamy adgesion mikroorganizmov na epitelové bunky, amoniak, ktorý sa vyznačuje tým, ureázy a bakteriálne cytotoxines activity.The špeciálnych štandardov pre Liečenie chorôb, ktoré sú associatedwith Hp. boli potvrdené ruskej, ministerstvo verejnej Health.The efficiancy tejto liečby je 90% a viac. Tieto frequencyof peptické dvanástnikové vredy relapsami sa znižuje z 75% na 3,5 andstomach peptický vred z 65% na 5,7%, s kompletnou eradikáciu Hp.

V rámci 12. medzinárodného fóra pre štúdium gastroduodenalnoypatologii a Helicobacter pylori, ktorý sa konal od 2. do 4. sentyabrya1999 roka v Helsinkách, hostil niekoľko sympózií, znamená zasadnutí boli prerokované najnaliehavejších problémov, svyazannyes následky nákazy človeka s baktériou Helicobacter pylori, vrátane gastritída, duodenitída, žalúdočného vredu žalúdočný vred (GU) a vred (DU). Bolo počuť viac ako sotninauchnyh správ v súvislosti s týmto časopisom byloby vhodné, podľa nášho názoru, jediná zastávka na nekotoryhvoprosah o nepochybnú praktický význam dlyagastroenterologii.

Helicobacter pylori (Hp) - špirálový tvar šírka grammotritsatelnayabakteriya 0,5 mikrónov a dĺžku 2 až 6,5 mikrometrov. Hlavné otlichitelnyeosobennosti HP - vrstvený plášť unipolárny bičíky s onehand, vysokým ureasové aktivity. Forma nalichiezhgutika mikroorganizmu a nechá sa preniknúť do ochranného hlienu barerk povrchový epitel žalúdka (M) a dvanástnika Ureáza (KDP) .Vyrazhennaya Hp prispievajú do značnej miery kolonizácie a prežitie v kyslom prostredí žalúdka.

Prítomnosť ureázy je základom pre razlichnyhdiagnosticheskih testy na detekciu Hp. Baktérie vegetiruyuschiev žalúdok sú popísané u ľudí na začiatku XX storočia, ale rolHp vo vývoji gastritída, duodenitída (gastroduodenitis) a yazvennoybolezni (BU) je nastavená len 1982-1985. Hp bol najprv vyseyanv laboratórne Marshall a Warren (Austrália, 1982). V slizistoyobolochke (CO) H a dvanástnika pridelené štyri druhy mikroorganizmovspiralevidnoy iné formy, ale iba jeden z nich (G. hominis), peredayuschiysyapri kontaktu s mačiek a psov, môže byť príčinou razvitiyahronicheskogo gastritída u ľudí.

Infekcia ľudským Hp dochádza najčastejšie v detskom veku. Obychnou deti pôvodne diagnostikovaný s chronickou gastritídu zhoršenia kotoryypri prejavuje nevoľnosťou, vracaním, bolesťou v zhivote.Inogda niekedy vracanie krvi a zostaňte stolice (meléna).

Primárna infekcia Hp môže klinicky zjavné pischevoytoksikoinfektsiey a po vymiznutí príznakov v jeho (horúčka, vracanie, hnačka a kol.) Pacienti v štúdii bioptatovvyyavlyaetsya histologický obraz akútnej (neutrofilné) gastritídy spojenej s Hp, ktoré následne majú tendenciu perehoditv chronický aktívny prevažne antrálnej gastritída. Pervichnoezhe infikovaných detí sa často vyskytuje po 3 rokov, ale protilátky proti Hp sú niekedy nájsť aj u novorodencov, chtoochevidno spojené s prenikaním plodu cez platsentarnyybarer. Infekcia ruskej dospelej populácie, rezultatamvyborochnyh štúdie sa pohybovala od 50 do 80%, a v niektorých oblastiach sa blíži 100%. V dôsledku zlepšovania ekonomických podmienok sotsialnyhi, zlepšiť hygienické obrazovannostilyudey v posledných rokoch v niektorých európskych krajinách má tendentsiyak zníženie infekcie dospelú populáciu.

Od Hp infekcie rizikové faktory pre mužov patria:
1) nízka sotsialtno-ekonomický stav spoločnosti;
2) veľká hustota obyvateľstva a nedostatočnou hygienou;
3) nedodržanie hygieny režim životným štýlom.

Vyššie riziko infekcie Hp majú zamestnanci meditsinskihuchrezhdeny, zrejme v dôsledku styku s infitsirovannymibolnymi ich žalúdočnej šťavy, endoskopického zariadenia, sondy, atď.

Nie sú k dispozícii žiadne údaje o prítomnosti akéhokoľvek odkaz frekvencie infitsirovaniyaNr s pohlavie, fajčenie, pitie alkoholu, alebo je k dispozícii pitaniya.Istinny spôsob odovzdania nie je úplne objasnený, ale väčšina z údajov vyplýva, že tento infektsiyaperedaetsya fekálno-orálny a perorálne-orálne podávanie , Dokazanasemeynaya predispozície. Väčšia početnosť infitsirovaniyaotmechena ľudí, ktorí žijú v husto obývaných oblastiach.

Infikované Hp prítomné v plaku, vysevaetsyaiz výkalov a bio-pýtať chladiva a pacientov SODPK s gastritída, duodenitída (gastroduodenitis) a vredy súvisiace s touto infekciou. Mikroorganizmmozhet žiť obsah F a PDK pod vrstvou ochranného hlienu a vnutriSO vrátane lamina propria. Vysoká ureáza aktivnostNr umožňuje hydrolýzu močoviny na amoniak a hydrogénuhličitan, mikroorganizmu, ktorý zvyšuje odolnosť proti nízkym vnutrizheludochnoysredy pH a poskytuje ju na dlhšie prežitie vremeni.Nr rozpoznáva a viaže sa na receptory žalúdočných bunkách a epiteliyav chladiacej kvapaliny na oblasti dvanástniku metaplazirovannyh pevne pripojené (priľne ) na ich povrchu. Hp ektopirovannomzheludochnom tiež detekovaný v epitelu iných častí gastrointestinálneho traktu, napríklad v pažeráku (v prípade, Barrettov pažerák), tenké črevo (v divertikul Mikkel je) a konečník (ektopického miesta v žalúdočnej epitelu).

Metódy pre detekciu Hp v klinike

(. GU vred krvácanie, hemoragická gastritída, novoobrazovaniyazheludka atď.), Ak existujú náznaky, pre diagnostické endoskopiu, najviac preferovaný spôsob pre vyyavleniyaNr ako cieľové biopsia CO z antra (jedna časť) a telo (z dvoch častí - predné a zadné steny ) žalúdočné histologické sprovedeniem (niekedy len cytologické) pre výskum a stanovenie aktivity ureázy (CLO test, de-nol-test, atď.), upevňovacie a maľovanie prípravy pre histologické issledovaniyaobychno má otvor ouzom dni a vyhodnotenie výsledkov ureaznogotesta -. nie viac ako 24 hodín pre zvláštne pokyny môžu byť provedenytakzhe siatie bakteriálnej kultúru sa vykonáva tsepnayareaktsiya polymerázy (PCR), ale tieto štúdie sú časovo náročné, a dorogostoyaschimimetodami doteraz v praxi len veľmi zriedka. MetodPTsR umožňuje identifikáciu Hp bez izolácie čistého kulturypo v materiáli fragmenty genomai je zrejmé, že v budúcnosti stanú viac rozšírené.

V prípade, že diagnóza, ako DU, bola nastavená už predtým v vremyaezofagogastroduodenoskopii alebo fluoroskopie, spôsob určenia vyboradlya Hp infekcie je serologický test. Dannyymetod neinvazívna a dostatočne jednoduché. Veľmi sľubnú metodomvyyavleniya Hp infekcie chladivo dyhatelnyytest ureáza je močovina, ktorá môže byť použitá aj pre vyyavleniyainfektsii rýchlosťou po eradikačnej terapie. Ale na tento účel issledovanieprovoditsya nie skôr ako po 4 týždňoch. po ukončení liečby.

Bakteriologický výskum aj keď je cenný metodomvyyavleniya Hp v gastroduodenálnej CO, ale zriedka provoditsyana praxi vzhľadom na to, že tento proces je dostatochnotrudoemkim, vyžaduje špeciálne a prodolzhitelnoyinkubatsii obohatené médium (3-5 dní) v konkrétnom riadenej mikroaerofilnyhusloviyah. Tento spôsob sa používa predovšetkým pre detekciu chuvstvitelnostiNr na antibiotiká v liečbe rezistentných foriem ochorení kakpravilo, u pacientov s vredovou relapsu po predmetu eradikatsionnoyterapii.

Najčastejšie v Rusku pre detekciu Hp použitý materiál (biopsia) získané v priebehu endoskopie. To je založené na vysokej ureasové aktivity mikroorganizmov. Plot tkanivo zhotovená biopsiou, ktoré na sklo obsahujúce mochevinui indikátor pH. Pokiaľ má tkanina Hp dochádza gidrolizmocheviny na amoniak a hydrogénuhličitan, výsledný indikátor povyshaetsyarN a mení farbu (zvyčajne žltej na červenú), citlivosť a špecifickosť tohto testu je 95% alebo viac.

Alternatívny spôsob detekcie Hp biopsia je gistologicheskoeissledovanie pevných tkanív. Hp detekovaná standartnoyokraske prípravy hematoxylínom-eozín, ale citlivosť etogometoda sa značne líšia v závislosti na použitej technike fiksatsiipreparata, počet mikroorganizmov v lekára produktu a skúsenosti-gistologa.Mozhno tiež používať špeciálne techniky a upevňovacie okraskipreparatov, ktoré uľahčujú detekciu Hp. Patrí medzi ne metodyGimza, Uortana-Starr a Gente. Citlivosť a spetsifichnostgistologicheskih metódy značne nad 95%. Gistologicheskomumetodu na týchto ukazovateľov dáva cytologického, onznachitelno ale predčí to, pokiaľ ide o získanie výsledku (otpechatokna snímku, fixačné a farbenie Romanovský-Gimzaobychno trvá 1 h).

V poslednej dobe stále častejšie u obnaruzheniyaNr dostane dychovej skúške s močovinou. Je ideálny podhoditdlya primárna diagnóza infekcie Hp, posúdiť rezultatovlecheniya a reinfekcii, pretože je polozhitelentolko v prítomnosti aktívnej infekcie. Pacient berie vnutrnebolshoe množstvo močoviny značenej rádioaktívnym izotopom.Ureza štiepiť Hp značené močoviny a uvoľňuje oxid uhličitý, ktorý sa uvoľňuje pri dýchaní. Rádioaktívne označený oxid izotopomdvuokis sa spolu s vydychovaného vzduchu, poslechego určená jeho číslo. Citlivosť a spetsifichnostdyhatelnogo test je viac ako 95%. Dnes respiračné testys močoviny v Rusku je takmer nepoužíva v klinickej praxi, hoci tam sú nadšení odborníci pracujúci na sozdaniemotechestvennyh nástroje a činidlá pre zavedenie tohto metodavo lekárskej praxe. Mnoho vedeckých správ zdôraznil, že vzhľadom na vysoké náklady na testovanie nie je vždy výsledkom sleduetpodtverzhdat eradikačná terapia, ale tieto issledovaniyaobyazatelny lymfóm F zložité GU a DU a poslerezektsii F s včasným karcinómom. V iných situáciách, tieto otázky reshayutsyaindividualno. Mnohé z týchto testov používaných pre diagnostiku HP, sú informatívne. Avšak, ich výsledky sú závislé na pravilnostizabora materiál pre výskum, definície dodržiavanie techniky iných okolností. Niekedy to vedie k získaniu lozhnopolozhitelnyhi falošne negatívny biopsia výskum. Keď vyboremetoda diagnóza Hp zvážiť klinickú proyavleniyapiloricheskogo gelikobakterioza.

Mechanizmus CO gastroduodenálnej poškodenia vyplývajúce eeinfitsirovaniya Hp

Existuje niekoľko mechanizmov Hp Naso poškodenia akcie: (. Vacuolating et al) priame priľnavosť (adhéziu) k mikroorganizmom epitelialnymkletkam- amoniaku vylučovaného v dôsledku fermentaureazy a bakteriálnych cytotoxinů. Vseoni môže dôjsť k poškodeniu membrány epiteliálnych buniek, čo spôsobuje ihdestruktsiyu. Iné bakteriálne enzýmy degradujú ochranný slizistyybarer a vzniknutá kyselina chlorovodíková ovplyvňuje nezaschischennuyuSO, poškodenie. Následné pripojenia miestnych a sistemnoyvospalitelnoy reakcie viesť k lepšiemu šoku a stenkizheludka prirodzene dvanástnika. Hp preniká vlastné plastinkuSO, v ktorom sa vyvíja špecifická zápal (gastritída, duodenitída) zapojenie miestnych a pravdepodobne gumoralnyhimmunnyh mechanizmy (fagocytózu, blasttranformatsiya lymfocyty, syntézu protilátok, atď.). HP zvýšenie syvorotochnogogastrina, čo zase zvyšuje výrobné solyanoykisloty v dôsledku stimulácie a proliferácie (hyperplázia) parietálnych (parietálnych) bunkách. Aj keď mechanizmus účinku je stále Hp nedostatochnoizuchen, ale z dostupných vedeckých údajov vyplýva, že existuje určitá chtopri inhibičný účinok somatostatínu, produkovaný D-bunkami antrálnej G buniek na gastrinprodutsiruyuschieG. Histologicky epitel a interstitsialnomprostranstve CO steny F a dvanástnika než lymfocyty a plazmaticheskihkletok, neytrofily- zistená počas exacerbácie (aktivácia) procesu je uvedené prevahu neutrofilov, lymfocytov, a bez plazmatických buniek exacerbácií a po priebehu účinného bunkovú infiltráciu eradikatsionnoyterapii CO výrazne znížená.

Pre niekoľko rokov po CO žalúdočnej dutine infekcie izmeneniyaogranichivayutsya F a počiatočné PDK oddelenia (ogranichennyygastroduodenit).

Následne však, v dôsledku progresie procesu zo všetkých rasprostranyaetsyana F (pangastritis). U pacientov s antrálnej gastritomi iba obmedzené duodenitída, a to najmä v dôsledku atrofie črevnej rast metaplázia k zhoršeniu erozívnou gastroduodenitis neredkoprisoedinyaetsya ulcerózna procesu a uložené vysokiyrisk lymfómy a prasitrynes karcinómu (schéma 1).

Schéma 1. Klinické a morfologické varianty Hp

V súvislosti s chronickým gastroduodenitis spojené s HP, bude 95% rozvíjať PUD, a 70-80% - GU.

Príčinou recidivujúce erozívna-ulceróznej protsessana KDP (PUD) a F (GU) je nepochybne prevaha agressivnyhfaktorov (najmä HCl) cez ochranné faktory gastroduodenalnoySO (ochranná vrstva hlienu, regenerácie buniek, prekrvenie, sintezprostaglandinov a kol.). Ako bolo uvedené vyššie, infekcia Hp mozhetvyzyvat nadmernej produkcii kyseliny chlorovodíkovej (zosilnenie faktoraagressii), druhý s iným agresívnym faktorom, vrátane niekedy s niektorými liekmi (napr. Aspirin), pôsobiaca po dlhú dobu a chladiace tekutiny SODPK vedie ku jeho poškodeniu, nevyžadujú výskyt progresie metaplázia (črevné F, žalúdka - v KDP), atrofia, zápal, a aktiváciu recidivujúce erozívnou yazvennogoprotsessa. S opakujúce sa žalúdočné a dvanástnikové vredy imeetmesto vysokú hustotu siatie gastroduodenálnych slizistoyobolochki CAG A-pozitívnych kmeňov Hp. Eradikácia Hp z gastroduodenalnoySO môže nakoniec znížiť prevahu agresívne faktorovnad ochrannej, ale ak sa zároveň zníži solyanoykisloty produktov pomocou moderných antisekrečnej lieky (ranitidín, famotidín, omeprazol, lanzoprazol), a eliminovať perzistencia zlepšeného sledovania časových rozdielov CO, môže pozastaviť rozvoju a progresii vospaleniyai degradácie gastroduodenálnu CO ,

Po úspešnej kombinácie liečiv eradikatsionnoyterapii zastavený známky špecifický zápal v CO (kletochnayainfiltratsiya mezhepitelialnyh priestory vlastné plastinkipolimorfnoyadernymi neutrofily, lymfocyty a plazmatické bunky), v niektorých prípadoch sa navráti metaplázia, dysplázia a prípadne dazheatrofiya zmizne deštruktívne zmeny vo väčšine sluchaevnastupaet kompletnú remisiu ochorenia, pre ktoré je obyazatelnymusloviem ukončenie infekcie gastroduodenálnu CO.

Na základe vedeckého fóra poznamenať, že eradikatsionnoyterapii účinnosť významne nelíšili v rôznych krajinách, ktoré svyazanone len kombinácii s drogami, ale aj na ďalších okolnostiach (HP odporu, indikácia, vyhodnotenie Rezultati al.). Veľká pozornosť bola venovaná zlepšeniu kombinirovannoyeradikatsionnoy režimy, ale významne odlišné tehkombinatsy používané v Rusku.

Video: Liečba Gastritída ľudových nápravných opatrení

Spolu s gastroduodenálnej patológie Hp infekcie mozhetyavitsya príčina vytváranie systémových chorôb, ako povrezhdenieSO ​​žalúdka a dvanástnika v dôsledku vplyvu rôznych tsitotoksicheskihsubstantsy ako bakteriálne, tak tkaniva (zápalová) pôvodu. Imunologická odpoveď hostiteľských náležitej sinfitsirovaniem a špecifický zápal gastroduodenalnoySO soprovozhdaetyas tvarového faktora, ktorý aktivuje krvné doštičky, cytokíny (interleukín 1 až 12, tumornekrotichesky faktor interferóny et al.). Predpokladá sa, že Hp môže prispieť razvitiyukardiovaskulyarnyh, kožné a imunologických ochorení. Posleuspeshnoy Hp vykorenenie dochádza regresie ochorenia, Sjögrenov naprimerbolezni, Schönleinovej-Henoch ochorení, a ďalších.

Predmetom diskusie na vedeckom fóre stal gastroezofagealnayareflyuksnaya choroba (GERD) a jeho závislosť na eradikatsionnoyterapii výsledky. Bolo zistené, že GERD je často v kombinácii s BU a tým k infekcii gastroduodenálnu CO Hp. Po úspešnom zakotvení eradikatsiidlya predĺžiť remisie GERD priemantisekretornogo odporúčaná liečivá po dobu jedného roka alebo viac (H2-blokátory alebo inhibítory protónovej pumpy), ďalej "na požiadanie" podanie antacidá (napr., Maalox) a prokinetiká (napr Chronická dyspepsia). Recidíva GERD spojené s snizheniemtonusa dolného jícnového zvierača (LES), zvýšenú kislotnoyproduktsiey a gastroezofageálneho refluxu. Keď GERD assotsiirovannoys Hp infekcie, bez ohľadu na to gastroduodenálnej patológiu vsegdapokazano drží eradikačná terapia preduprezhdeniyarasprostraneniya Hp kolonizáciu a progresie atroficheskogoprotsessa CO žalúdok.

Tak, s infekciou gastroduodenálnej CO Hp infektsieyteper spojené s vývojom mnohých chorôb F a dvanástnika, nosleduet pripomenúť, že niekedy vredy gastroduodenálnych SOmogut byť spojená s nesteroidné protivovospalitelnyhpreparatov (NSAID) vznikajú proti hypersekrécia sostoyaniyapri Zollinger-Ellisonovho syndrómu a systémovej mastocytózy , yavlyatsyaproyavleniem nádor, Crohnova choroba alebo sklerodermia. Hoci bolshayachast žalúdočné vredy, ktoré sa vyvinuli bez infekcie Hp je spojené spriemom NSAID všetci pacienti s žalúdočný vred potrebnou isklyuchatadenokartsinomu a lymfómu.

Okrem toho je potrebné poznamenať, že nie všetci pacienti infitsirovannyhNr, pri absencii súčasného vred, chronický zápal žalúdka, a dokonca duodenitproyavlyayutsya zodpovedajúcich klinických príznakov. V tomto svyazis obvyklé rozlíšiť tzv neulcerózním (funkčná) dyspepsia, morfologické substrát, ktorý typicky yavlyaetsyahronichesky Helicobacter gastritída (gastroduodenitis). To bolnymtakzhe užitočné pre eradikačnú terapiu, aj keď to nie je vsegdazavershaetsya remisie ochorenia, zrejme v súvislosti s neúplnými porušovania normalizatsieyfunktsionalnyh v hornej časti tráviaceho traktu.

záver

Po úplnom odstránení Hp u pacientov s vredom frekvenčným ezhegodnyhretsidivov vredy ezofágu podľa účastníkov vedeckej forumasnizhaetsya priemer zo 75% na 3,5%, a žalúdočných - z 65% na 5,7%.

Kombinačné farmakoterapia vykorenenie dolzhnaprovoditsya

1) na BU, spojené s Hp, všetkých pacientov bez ohľadu otfazy choroby;

2) pacienti s gastritídou (gastroduodenitis) v prítomnosti eróziou pri komunikácii s Hp inštalovaných použitím akejkoľvek diagnosticheskogotesta vrátane cytologických;

3) u pacientov s lymfómom a rakovinou žalúdka, vrátane posleoperatsionnyyperiod.

eradikačnej terapie je indikovaná ako pacientov, ktorí dostávajú infitsirovannymNr a NSAID. V súčasnosti dostupné údaje schitaetsyanedostatochno s cieľom zabrániť rozvoju žalúdočných vredov ilinovoobrazovany odporúčame antigelikobakterna pacientov lechenievsem s Non vred (funkčná) dyspepsia alebo u pacientov infikovaných s Hp, ak nemajú klinické simptomov.Pokazatel početnosť opakované infekcie, a tak návrat ochorenia po plná eradikáciu Hp závisí na mnogihobstoyatelstv (geografických a sociálnych faktorov, atď.)

Po úspešnej eradikácii Hp retsidivomyazvy frekvencie reinfekcii v priemere o nie viac ako 2-3%. Napriek tomu, že fóra nanauchnom nie sú poskytované údaje pre odhad nákladov na lecheniyabolnyh BU založené na nákladoch odstránenie terapiu, napriek tomu etolechenie odporúčajú všeobecne zaviesť do lekárskej praktikus ohľadom na dostupné dôkazy. Liečba úspech značne stepenizavisit nielen na predpisy lekára, ale aj z aktívneho uchastiyapatsienta v procese liečby (režim prevedenia liekov, potravín, vylúčenie zlozvykov, atď.) Okrem toho lecheniebolnyh vo všeobecnosti by mali byť vykonávané mimo nemocnice.