Terapia-prekyslenie stav: Pokyny pre nakladanie s

Video: AT terapia Ogulova

Rozhodujúci odkaz v patogenéze mnohých ochorení je široko rasprostranennyhgastroenterologicheskih produktsiyazheludka kyseliny. Žalúdočné a dvanástnikové vredy, gastroe-zofagealnaya refluxnej ochorenia, poruchy kyseliny klasické syndróm Solling-RA-Ellisona-. Základným kameňom liečby je kamnemih aktívny antisekrečnej medikamentoznayaterapiya. Potlačenie výroby kyseliny hrá dôležitú úlohu v uspeshnomvedenii pacientov s agresivitou faktor kyseliny, ako sa zdá, nie je zásadný pre rozvoj ochorenia (napr, prigastropatii spôsobené nesteroidným protivovospalitelnyhpreparatov, s niektorými prevedeniami, funkčné dyspepsia).

Mechanizmus parietálnej (stuffer) kletkiRassmotrim moderné myšlienky orabote parietálnej (výplňová) žalúdočnej sliznice bunky priamo zodpovedné za výroby kyseliny a mehanizmeregulyatsii jeho funkciu. Po takejto preskúmaní bude zrejmé vozmozhnyefarmakologicheskie cieľ pre antisekrečnej terapiu (viď obr. 1).

Proces sekrécie kyseliny chlorovodíkovej podľa parietálnej kletkamiosnovan o transmembránový transport protónov a neposredstvennoosuschestvlyaetsya špecifické protónovej pumpy - H⁺,K⁺-závislý ATPázy. Pri aktivácii molekuly H⁺,K⁺-ATPázy zakotvený v membráne sekrečnú kanálikov parietalnoykletki a vzhľadom k ATP prenosu energie vodíkových iónov z lumenu buniek prostaty, výmenou za ióny draslíka z vnekletochnogoprostranstva. Tento proces predchádza výstup z cytosolu parietalnoykletki chloridových iónov (Cl) v lumen tak sekretornogokanaltsa výplňová buniek a vytvorené kyseliny chlorovodíkovej. Blagodaryafunktsionirovaniyu H⁺,K⁺-ATFazysozdaetsya značný gradient koncentrácie iónov je nastavená vodorodai významný rozdiel medzi pH parietalnoykletki cytosolu (pH 7,4) a lumen sekrečnú canaliculus (pH ~ 1). Ani odnaiz iných ľudských buniek nikdy hraníc sa koncentruje s takými nízkych hodnotách pH.

Štruktúra obkladochnoykletki polarizované. Sme zvažovali jeho apikálnej časť, a počet receptorov umiestnených na jeho bazolate-trálny membrány, ktoré regulujú funkčné (sekrečné) aktivitu. Parietalnayakletka nie oddelená štruktúra. Je podvliyaniem autonómny nervový systém je úzko spojený s enterohro-maffinopodobnymi (ECL), gastripprodutsiruyuschimi (G) bunky a bunky produtsiruyuschimisomatosta Ting (D). Stimulácia bunkového receptora: Ma (acetylcholín), H2 (histamín), CCK-B (gastro-SG) pomoschyugruppy so sekundárnymi signálnych molekúl aktivuje protonnoypompy. Receptory pre somatostatín, prostaglandínov, rast epidermalnogofaktora podieľať sa na opačný proces - Inga-birovanii kislotnoyproduktsii vrátane stimulovanej histamínom.

Farmakoterapia kislotozavisimyhzabolevaniyAntatsidy najjednoduchšie medikamentoznyypodhod pri GI-peratsidnyh stavy - chemická kyseliny neytralizatsiyasolyanoy v lumen žalúdku antacidá. Antatsidyneposredstvenno neovplyvní fungovanie parietálnej kletki.Istoriya týchto liekov viac ako sto rokov. Pervonachalnoispolzovali-vstrebáva (rozpustené), antacidá: gidrokarbonatnatriya, uhličitan vápenatý. V súčasnej dobe nasiaknuté antatsidyprakticheski nepoužíva v klinickej praxi, pretože ich effektpo neutralizácia kyselinou chlorovodíkovou a veľmi krátku reakčnú nimsleduet "odskočiť" zvýšiť produkciu kyseliny. Pridlitelnom aplikácie vsiakol aptatsidnyh opisanorazvitie alkalóze prípravky alebo tzv mlieka alkalických syndróm.
Nevstřebatelného antacidá - gidrookisalyuminiya a fosforečnan hlinitý, hydroxid horečnatý, trisilakat magniyapri interakcie s kyselinou chlorovodíkovou kislotoyobrazuyut nevstřebatelného alebo zle absorbovanej soli. Jeden izmehanizmov ich terapeutického účinku je absorpcia pepsínu. Effektnevsasyvayuschihsya antacidá sa vyvíja pomaly, a prodolzhaetsyabolee dlhšie, než absorbovaná. Antacidá preparatyrazlichayutsya vo svojej bánk lotoneytralizuyuschey schopnosť kotorayavyrazhaetsya počtu meq kyseliny chlorovodíkovej, zneutralizuje standartnoydozoy (napr., 5 ml suspenzie) prípravku. Kislotoneytralizuyuschayasposobnost závisí od spôsobu merania je aj predmetom znachitelnymindividualnym rozdiely v rôznych ľudí. V súčasnej dobe je nástup vysoko účinných antisekrečnými svyazis tried lekarstvennyhsredstv antacidá používané ako simptomaticheskayapomosch s kyslými poruchami. Nesmieme zabúdať na to, že je non-lieky na predpis, dobre známych pacientov s dyspepsiou preto zaviesť osobitný diagnózu choroby verhnihotdelov zažívacieho traktu, spravidla majú pacienti poluchayutsamostoyatelny skúsenosti s liečbou antacíd.

bizmutu soli Vzhľadom soleyvismuta samostatnú hodnotu (u nás je najznámejšia kolloidnogovismuta subcitrátem) v liečbe erozívnou lézie yazvepnyh gastroduodenalnoyzony, diskutovať o nich oddelene, aj keď ich hypoacid effektskoree nie priamo, ale nepriamo. V vredovým ochorením, ako je napríklad koloidné subcitrát bizmutu v kyslom prostredí žalúdka obrazuetzaschitnuyu filmu na poškodené sliznici predohranyayaee proti agresívnym kyselín a pepsín. Zvláštne interespredstavlyaet soli bizmutu zvýšiť miestnu vlastnosť endogennyysintez prostaglandíny, a tento účinok pretrváva aj po nekotoroevremya vylúčení liečivá z žalúdka. Subtsitratkolloidnogo bizmutu spojovacie prostaglandínu mechanizmus uvelichivaetsekretsiyu hlienu a bikarbonátu iónov tak okazyvayasvoeobrazny "antisekrečnej" účinok. Zvýšený prietok krvi vgastroduodenalnoy sliznice. Prostaglandíny takisto obespechivayutrekonstruktsiyu eksratsellyulyarnogo Matrikas kvalitné mäso a angiogenézy, inhibovať tvorbu zápalových cytokínov infiltrata.Re-preparatívna účinok soli bizmutu a buniek spojených s rastovým mechanizmami oposredovannymiepidermalnym faktor. Zvlášť dôležité v gastroenterológii vismutapriobreli liekov, pretože ich antibakteriálne vlastnosti, čo z nich robí DMARD kombinované režimy eradikatsiiinfektsii Heli-cobacter pylori.

Anticholinergiká Anticholinergné alebo holinoliticheskiesredstva dlho používa v prekyslenie štátoch. Odnakoih akcia nie je zameraná špecificky na M₃-retseptoryobkladochnyh bunky, ktoré blokujú M-ho-linoretseptory v razlichnyhsistemah orgánoch, čo spôsobuje zníženie sekrécie nielen zhelezzheludka, ale aj zo slinných žliaz, bronchiálna žľazy, urýchľuje serdechnyesokrascheniya, nižšia tonus hladkého svalstva bronchov, rasshiryayutzrachki. Použitie atropínu a metatsina shirokimspektrom spojené s vedľajšími účinkami: sucho v ústach, zvýšenej vnutriglaznogodavleniya, diplopia, dyzúria. Možné pobochnyeeffekty centrálneho nervového systému v dôsledku znovu proniknoveniyacherez matoentsefalichesky bariéru. Selektívne M-cholín litikpirenzepin bloky M₁-intramuralnyhgangliev cholínergné receptory na úrovni žalúdka, má menej výrazný nezhelatelnymieffektami ale nie mozhetkonkurirovat blokátory H antisekrečnej aktivitu ich₂-receptory gistaminaili inhibítory protónovej pumpy.

antagonisty gastrínu
Význam gastrínu pri regulácii kislotnoyproduktsii spôsobené aj priamy účinok na parietalnuyukletku, a stimuláciou ECL lepidlom prúd, ktorý vysvobozhdayutgistamin spolupracujúci s H₂-Receptory obkleyte pekla vnútorné bunky. Mnozhestvopopytok bola prijatá pre zavedenie účinného antagonistu gastrínu. Vzhľadom k tomu, gastrín porkak vyriešiť konštrukciu všeobecne tieto pokusy o vytvorenie bylinapravleny penta-peptid analóg gastrínu, ale rabotyne neúspešný. V poslednej dobe na základe sintezirovanynepeptidnye antagonistu benzodiazepínu a CCK-A a CCK-B receptorov. Ich effektivnostdokazana v experimentoch, a akcie dostatočne selektívne, takže možno by si klinickú aplikáciu. Avšak nepravdepodobné Lieta skupinu liekov na jeho činnosti antisekretorpoy smozhetprevzoyti blokátory H₂-retseptorovgistamina.

blokátory H₂-retseptorovgistamina
Mehanizmdeystviya táto trieda liekov na základe likvidatsiieffekta histamínu v konkurencii s ňou na úrovni H₂-histamínové receptory upchávacie bunky. AntagonistyN₂-receptory "uznať"to, ale nemožno ho aktivovať a spôsobiť vznik vtorichnyhmessendzhe-priekopy. Všeobecný princíp chemickej štruktúry H₂-Tori jednotka je identická, ale konkrétne spojenie z známemu otlichayutsyadrug alebo histamínu, napríklad alifatické radikalami.Tsimetidin obsahuje ako základná molekula imidazol heterocyklus ra-furán derivát nitidin, famotidín a nizatidin- thiazol.
Účinná inhibícia bazálnych a stimulirovannoykislotnoy výrobkov (ak sú stimulované nielen histamínu, ale iatsetilholinom, inzulín, kofeín, a jej) - vazhneysheekachestvo antagonistov H₂-retseptorov.V 80-rokov blokátory XX storočia H₂-retseptorovgistamina stala metódou voľby v liečbe vredovej choroby žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki. Ich zavedenie do klinickej praktiku7 ledto skracujú hojenie vredov a počet hospitalizácií popovodu táto choroba na celom svete povolený uluchshitkachestvo životy stoviek pacientov s vredom.
antagonisti H₂-histamínové receptory zriedka majú vážne pobochnoedeystvie, ktorých bezpečné v širokom rozmedzí dávok. Redkovoznikayut bolesti hlavy, poruchy trávenia, arytmia (iba po bystrogovnutrivennogo podaní). Zdá sa, že len cimetidín obladaetantiandrogennym efekt, ktorý sa objaví reverzibilné pacientmi ginekomastieyi impotencia užívať liek po dlhú dobu v vysokihdozah.

Inhibítory protónovej pompyVozmozhnost najsilnejší antisekretornogoeffekta bola realizovaná vďaka novej triedy liekov blokovania práce-sú v priamom H⁺,K⁺-ATFazy- protónovej pumpy parietálnych buniek, čo je "ovládanie vyvedennoyiz" jeho receptor bazolaterální membrány.
Inhibítory protónovej pumpy - ben deriváty zimidazola.Eti zlúčeniny sú všeobecne slabé bázy, ktoré nakaplivayutsyav kyslé prostredie sekrečných kanálikov parietálnych buniek v neposredstvennoyblizosti na cieľovú molekulu - protónovej pumpy. Existuje celý rad zmien benzimidazolypreterpevayut - protonizáciu a transformáciu do sulfenamid.V táto forma tvoria silné kovalentnej väzby s merkapto gruppamiprotonnoy čerpadlom, ktoré je "off z práce".Pre na parietálnej sekrécie kyseliny bunka začne znovu, vyžaduje syntézu nových protónových púmp prosté spojení s terapeutickým účinkom vzhľadom obnovleniyaprotonnyh otáčkami ingibitorom.Prodolzhitelnost. Je známe, že polovica molekúl H⁺,K⁺-AT-fáza sa aktualizuje na osobu za 30-48 hodín. Tak, inhibítory protónovej pumpy poskytovať aktívny, silný a dlitelnoepodavlenie tvorby kyseliny.
inhibítory protónovej pumpy zriedka spôsobiť pobochnyeeffekty. Je potrebné poznamenať, že použitie preparatovetoy skupiny vytvoril reverzibilné hypergastrinémie, obuslovlennayareaktsiey G-buniek, k zvýšeniu intragastrické pH. Kislotnayaproduktsiya regulovaný negatívnej mechanizmu spätnej väzby, a očakáva sa, fyziologické hypergastrinémie effektom.Gipergastrinemiya spôsobené príjem inhibítorov protónovej pumpy, ako bolo preukázané pomocou podrobného štúdia nie je klinicheskogoznacheniya dôležité, pretože aj pri dlhých príjem liekov nie privoditk hyperplázia ECL buniek alebo iných morfologických izmeneniyamslizistoy žalúdok. Je zaujímavé poznamenať, že vzhľadom na v podstate raznogomehanizma pôsobenie a vplyv na rôzne štruktúry parietalnoykletki na rozdiel od blokátorov H₂-inhibítor receptora histamínu po zrušení protonnoypompy nie je pozorovaný jav sekrečnú "odskočiť",
V súčasnej dobe sa väčšina rasprostranennymiklassami lieky, ktoré sa používajú pre lecheniyagiperatsidnyh stavy sú blokátory H₂-receptora histamínu inhibítory protónovej pumpy. Oniyavlyayutsya základ pre starostlivosť o pacientov s kyselinou-zabolevaniyami.Anta tsidy, ktoré sa používajú vo veľkej miere, a majú vspomogatelnoeznachenie považované za symptomatickej terapie, tak kakpo "kapacity" antisekrečnej účinok podradných lieky, priamo blokujúce protónovej pumpy, alebo jednu z jeho aktivácie mechanizmov naiboleeznachimyh - histamín.
Jednotková dávka cimetidínu je zvyčajne predpisyvayutprinimat 4 krát za deň, ako jeho antisekrečnej účinok otnositelnokorotky. Ranitidín, ktorý má silnejší pôsobenie, najprv odporúča prinimat2 dvakrát denne (150 mg). Avšak, vďaka početným a tschatelnymklinicheskim testov, vrátane monitorovania in-tragastralnogorN bolo dovolené a jediná dávka 300 mg večer. Dávky ranitidina150 mg 2x denne alebo 300 mg jedenkrát denne 1 objavil odinakovoeffektivny, napr. Pre hojenie dvanástnikových vredov alebo reflux ezofagita.Blokatory H₂-retseptorovgistamina mať maximálny účinok na produktsiyui nočné kyseliny menej výrazným - na deň, s ničím môžete pravdepodobne svyazatekvivalentnost dvojlôžkové a jedno podanie látky.
Štúdia terapia giperatsidnyh sostoyaniys pH-metra sa nechá usporiadať rad volanie-metanali stepenipovysheniya pH a trvania zvýšenie kachestveprognosticheskogo faktorom pri liečení chorôb kyseliny (obr. 2). Tak, pre optimálne hojenie vredov schitaetsyaantisekretorny prípravku, ktorý umožňuje stanoviť znacheniyarN>3 po dobu 18 hodín denne. Pre liečenie refluxu je ezofagitakriticheskim pH>4. eradikáciu infekcie H.pyloriuspeshna intragastrického pH na hodnotách>5 (hudshieusloviya vytvorený pre baktérie a za najlepšiu vykonanie účinku antibiotík) .Blokatory H₂-histamínové receptory, napr. ranitidín standartnoydoze v 150 mg 2 x denne, má významný vplyv na znacheniyarN (čo je zrejmé pri porovnaní s placebom) a vysoko priyazvennoy ochorenia. antagonisti H₂-retseptorovmenee úspešný v liečbe refluxnej choroby pažeráka v Hpylori eradikáciu infekcie. V Antigel-kobakternoy terapiu podľa rozhodnutia druhého Konsenzuálne konferencie podiagnostike a liečenie chorôb spojených s Hpylori (Maastricht,2000), sa odporúča ispolzovattolko jednej látky z tejto skupiny - vizmutcitrát ranitidínu, najmä syntetizovanej pre túto indikáciu.
Inhibítory protónovej pumpy, aby hodnoty pH (dobitsyaoptimalnyh>3) pre hojenie vredov pri odnokratnomprieme štandardnej dávky (20 mg omeprazolu, 30 mg lansoprazolu) Táto skupina látok suschestvennogoprogressa možné dosiahnuť v liečbe refluxnej choroby pažeráka, skreslil vrátane závažnej refluxnej ezofagitídy. Rise and fiksirovanierN>5 je dostatočná pre rozvoj synergií ingibitoraprotonnoy čerpadlá a dve antibiotiká v zabíjaní Hpylori.

Klinické aplikácie antisekretornyhpreparatov
Zvážiť klinickej aplikácie antisekrečnými príklady preparatovna ktoré budú posudzovať ich prínos pre liečbu kislotozavisimyhzabolevany.
refluxná choroba
Zvlášť dôležité v nedávnej godygast ochorení roezofagealnaya reflux, frekvencia a závažnosť kotoroyuvelichivayutsya v mnohých krajinách, okrem iného v Rossii.Kak Všeobecne sa liečenie akéhokoľvek pacienta s refluxnou reflyuksnoyboleznyu začať s odporúčaniami pre zmeny vo zvykoch a obrazazhizni a cieľových antacidá. Bohužiaľ, dannymklinicheskih výskumné antacidá málo ischeznoveniyusimptomov reflux a hojenie refluxnej ezofagitídy. Teraz obscheprinyatoyyavlyaetsya taktiky cieľovej inhibítor protónovej pumpy vo kachestveinitsialnogo agentmi v tejto chorobe, a to najmä v erózie ale-yazvennomporazhenii pažeráka. Pozrime sa, čo bolo základom pre takogolechebnogo prístup.

Pri liečbe pacientov s refluxnou ezofagitomII-IV stupňa (metanaliz N.Chiba et al., 1997), proces zazhivleniyaerozivno-ulcerózna lézie pažeráka bol vyjadrený ako "% Bolnyhs zazhivshim pažeráka týždenne", Bolo zistené, že významne vyššia táto protsentbyl s inhibítormi protónovej pumpy, než za použitia antagonistov H₂-receptory. Najmä, tento rozdiel sa prejavuje v ranom srokilecheniya (pre prvé 2 týždne PPI - 32%, H₂RA -15%). Rýchlosť hojenie erozívnou-ulcerózna porazheniypischevoda znížil počas priebehu terapie (vľavo menshebolnyh s ezofagitída), ale výhody inhibítorov protónovej pompysohranyalis. Celkovo sa na 12-týždňovej liečby ispolzovaniiingibitorov H⁺,K⁺-ATPázy jav ESO-fagita odzneli u 84% pacientov (95% doveritelnyyinterval: 79-88%) za použitia blokátorov H₂-retseptorovgistamina - 52% pacientov (47 až 57%), ak sú použité sukralfata- u 39% pacientov (4-75%) na placebo - 28% (19 až 37%). Etidannye boli podrobené štatistickému spracovanie grafiky a video obrazov (obr. 3). Ukázalo sa, že do konca 2. týždňa ingibitoryprotonnoy pumpy viedlo k hojeniu ezofagitídy na 63,4 ± 6,6%. AntagonistamN₂-receptory potrebovalos12 týždňov, aby sa dosiahlo rovnakých údajov - 60,2 + 5,9% .Lineynaya regresie ukázali, že inhibítory protónovej pumpy ezhenedelnosposobstvuyut hojenie ezofagitídy u 11,7% pacientov (95% doveritelnyyinterval: 10,7-12, 6%), 2-krát účinnejší ako antagonisti gistaminovyhretseptorov - 5,9% za týždeň (5.5-6.3%) A 4 krát účinnejší ako placebo - 2,9% (2,4-3,4%).
Hlavným príznakom refluxnej reflyuksnoybolezni je pálenie záhy. Úľava od symptómov - významný zadachapri liečenie chorôb súvisiacich s kyselinou. U týchto pacientov metanalizelecheniya s refluxnej ezofagitídy II-IV pri oveľa zapojení do štúdie sa sťažovali na pálenie záhy prakticky všetkých pacientov [zaisklyucheniem 3,8% (95% CI: 2,1-5,5%)]. By okonchaniyukursa liečba pálenia záhy zmizli 77,4 + 10,4% na ingibitorovprotonnoy čerpadlom a 47,6 + 15,5% na blokátory H₂-retseptorovgistamina. Dáta bola podrobená bankovanie pálenie záhy statisticheskoyobrabotke a znázornené vo forme grafu (obr. 4). Lineárne regressiyapokazala že pálenie záhy týždenné zmizne v 11,5% (9,9-13,0%) pacientov pri aplikácii inhibítorov protónovej pumpy a 6,4% (5,4-7,4%) pri použití blokátorov H₂-histamínové receptory.

Video: Hypnóza a psychológie komunikácie. Peter Zorin (audiokniha)

Obr. 3. Liečba refluxnej ezofagitídy antisekretornyhpreparatov rôzne triedy (podľa N.Chiba et al., 1997).

Objektívne ukázané, že inhibítory protónovej pumpy, skôr strihaný symptómy gastroezofagealnoyreflyuksnoy chorôb a lepšie účinok pri hojení spätným chladičom ezofagita.Interesno poznamenať, že známe dobrý účinok protonnoypompy inhibítory označený ako druhý cyklus liečby, po bezuspeshnoy12-týždňovej liečby refluxnej ezofagitídy štandardnej dávke blokatorovH₂-histamínové receptory.
Keď sa mäkké pri refluxná reflyuksnoybolezni spontánnej zlepšenie môže dôjsť na významné chastibolnyh. V gastroezofageálnej refluxnej choroby s ezofagitomantisekretornaya terapia vedie k zlepšeniu zdravia a zazhivleniyupischevoda, ale v budúcnosti po 6-12 mesiacov bez ohľadu na použité liekovej otinitsialno relapsu nastupaetu 36 až 82% pacientov v neprítomnosti udržiavacia terapia. Posleprekrascheniya príznaky antisekretorpoy terapiu môžu vozobnovitsyauzhe pre prvý deň, a erózie pažeráka objaví v techenie10-30 dní. Tak udržiavacia liečba okazyvaetsyaneobhodimoy u väčšiny pacientov s refluxnej reflyuksnoyboleznyu. Pozrime sa na výsledky série klinických ispytaniy.V sretsidivom percenta pacientov choroba bola vybraná ako kritérium účinnosti, spravidla pod dohľadom v rámci 12mesiacov. Čím viac aktívne sa podarilo potlačiť produkciu kyseliny, boli temluchshe výsledky. Dôležité je, že aj pri dávkach ispolzovaniivysokih blokátory H₂-retseptorovgistamina inhibítory protónovej pumpy ukázali effektivnee.Malenkaya lanzoprazol dávka (15 mg denne) bol lepší ako vpodderzhanii remisie ranitidínu 300 mg 2x denne. Luchshayapodderzhivayuschaya liečba gastroezofageálny reflux bolezni- konštantný omeprazol alebo lansporazola (standartnyhdozah do 20 mg a 30 mg, v danom poradí), čo umožňuje uložiť otretsidiva až 80% pacientov (tabuľka. 1). V jednej štúdii porovnávajúcej provodilosneposredstvennoe omeprazolom 20 mg 1 krát za deň a 1 mg krát lansoprazola30 jeden deň výsledky v oboch skupinách nemajú otlichalispo endoskopické klinických ukazovateľov. Malé dávky ingibitorovprotonnoy čerpadlo alebo prerušovaného príjmu (napr., Iba vyhodnyedni) boli menej účinné. Blokátory H? Receptora gistaminaprevyshali placebo vo svojom účinku, ale významne ustupaliingibitoram protónovej pumpy.

Peptický vred boleznLechenie pred shirokogovnedreniya eradikačnej liečby infekcie H. pylori bola revolyutsionizirovanoblokatorami H? Receptora histamínu a protonnoypompy inhibítory, ktorých účinnosť bola preukázaná v mnohých kontroliruemyhissledovaniyah. Rad diel založených na kontroliruemyerandomizirovannye dvojito slepej štúdie preukázali, že ingibitoryprotonnoy čerpadlá predčí blokátory histamínových retseptorovi endoskopicky overenom hojenie vredov a kupirovaniyusimptomov exacerbácie vredovej choroby. Tabuľka. 2 predstavlenyobrabotannye údaje 21 štúdie yazvennnoy dvenadtsatiperstnoykishki ochorenia. Spravidla zjazvenie vredy žalúdka je potrebná bolshevremeni. Percento hojenie vredov zheludkana v liečení peptického vredu s H-blokátorov₂-receptory histamínu je 3-43% 2 týždňov, 54-70% 4 týždne, 82 až 92% po 8 týždňoch a 89 až 94% po 12 týždňoch (N.Chiba, RH.Hunt, 1999). Rôzne lieky sú antagonisti gistaminovyhretseptorov, majú prakticky rovnaký účinok na žalúdočné zazhivlenieyazvy (účinnosť je účinnosť ranitidínu famotidínu) protónovej pumpy .Ingibitory boli rýchlejší pri liečbe tohto ochorenia. Jeden z prvých metanalizov ukázali, že kglavnym faktory úspešnej liečby zahŕňajú jeho prodolzhitelnost.Bolee nedávnej práci porovnaní omeprazolu a ranitidín demonstrirovalibolee časté a rýchle zjazvenie vredy žalúdka pri pôsobení moschnomantisekretornom.

NSAID-blokátory gastropatiiSorevnovanie H₂-histamínové receptory a inhibítory protónovej pumpy prodolzhaetsya.Interesnye štúdie boli vykonané v priebehu týchto antisekretornyhpreparatov liečby gastropa vplyv spôsobený prijímacích nesteroidnyhprotivovospalitelnyh lieky (NSAID). V klinickej issledovaniyahN₂-blokátory histamínového receptora úspešne zabránené yazvydvenadtsatiperstnoy vredu spôsobeného NSAID, ale pre žalúdočné profilaktikiyazv Štandardná dávka nestačí. Iba udvoennyedozy antagonisti H₂-retseptorovgistamina (napr. famotidín 80 mg), sú účinné pri predotvrascheniivozniknoveniya a dvanástnikových vredov a žalúdočných vredov nafone NSAID. Inhibítory protónovej pumpy ukázali vysokuyueffektivnost s NSAID gastropatia.

Funkčné dispepsiyaPri chastoispolzuyut liečenie funkčnej dyspepsie a antacidá a blokátory H₂-retseptorovgistamina. N.Talley a kol. (1998) v porovnaní s omeprazolom raznyhdozah s placebom v roku 1262 u pacientov s týmto ochorením. Po 4 nedlecheniya vymiznutia symptómov bola pozorovaná u 38% pacientov s prieme20 mg omeprazolu v 36% pacientov, ktorí dostávali 10 mg omeprazolu uy 28% pacientov s placebom (rozdiel je štatisticky významný).
Ako ukazujú výsledky z vyššie uvedených štúdií, moderné antisekretorickými lieky sú rozhodujúce úprava prekyslenie stavy. Lecheniyablokatorami spektrum indikácií pre receptory histamínu a inhibítory protónovej pompyvse rozširuje. Každý rok sme získali viac teoreticheskihsvedeny a skúsenosti s cieľom zlepšiť zaobchádzanie kislotozavisi-myhzabolevany.