Somatická patológie Hays. cievna mozgová príhoda

cievna mozgová príhoda

Cievna mozgová príhoda (CVA) má nasledujúce hlavné klinických foriem:

ischemickej mŕtvice (AI), alebo cerebrálnej infarkty - sú v dôsledku trombózy, embólie, a mechanickým stlačením nádoby s prudkým poklesom krvného obehu v mozgu - netromboticheskie mäknutie;
hemoragickej mŕtvice (HS) - neúrazovou krvácanie do hlavy (späť) mozog (intracerebrálne, subarachnoidálne krvácanie). Rozvíjajúce typ diapedézu alebo v dôsledku prasknutia cievy;
zmiešané ťahy - videné ako ohnísk mäknutie a krvácanie;
prechodné ischemické záchvaty (TIA) - klinické prípady, v ktorých alopécia alebo cerebrálnej symptómy zistené aspoň 24 hodín.

Početné epidemiologické štúdie ukázali definitívny odkaz alkoholu a výskyt mŕtvice.

Po prvé, alkohol modifikuje rizikové faktory tohto ochorenia: tak dlho, zneužívanie etanolu vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku, čo je hlavnou príčinou mŕtvice. Komunikácia alkoholu ateroskleróza je nejednoznačná a môže byť schematicky znázornená ako v tvare písmena U.

To znamená, že spotreba alkoholu s mierou vedie k zníženiu aterosklerotických vaskulárne lézie, čo je klinický a epidemiologický potvrdení pri znižovaní výskytu akútneho koronárneho a cerebrovaskulárnych ochorení.

Avšak dlhodobé zneužívanie vysokých dávok etanolu sa vzťahuje, naopak so zvýšením rizika vzniku týchto ochorení. To je potvrdené zvýšenie výskytu aterosklerózy rôzne lokalizačné - koronárnych, cerebrovaskulárnych ochorení dolných končatín. Srdcové arytmie spojené s alkoholizmom, zmeny ako v plazme hemostázu a aggregatsionnoy doštičiek pod vplyvom alkoholu, tiež prispievajú k tvorbe zdvihu s HAI.

Etanol Multifactor akcie na organizmus pôsobí nejednoznačný vplyv na rôzne typy mŕtvice. To znamená, že výskyt hemoragickej mŕtvice je lineárnou funkciou množstvo konzumovaného alkoholu.

Pokiaľ ide o ischemickú mŕtvicu viac drží vyššie popísaného tvaru U vzťah alebo v tvare písmena J prevedení. Časté je nepopierateľný nárast výskytu mŕtvice, bez ohľadu na ich formu v priebehu dlhodobej zneužívanie alkoholu, alebo na jedinej veľkej dávky alkoholu (takzvaný "kutezhny" typ zneužívanie alkoholu).

Klinický obraz sa skladá z mŕtvice a cerebrálna fokálnej príznaky.

Keď väčšina TIA sa vyznačuje tým, bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, hluk ushah- možných epileptiformných kŕčov, alebo že poruchy vedomia. Z hľadiska kontaktných príznakov charakterizovaných poruchami parestézia, mravenčenie, obmedzený pohyb.

Môže dochádzať k poruchám produkcie reči, dyzartria, výskyt patologických príznakov behať. Keď vertebrobazilární TIA in-bazilárnej povodí označené poruchy koordinácie, vzhľad závojom pred očami, nystagmus, diplopia, vyjadrený vestibulárny poruchy.

GI vyznačuje prevahou príznaky mozgovej drastické poruchy vedomia až do hlbokého bezvedomia, zvyčajne po intenzívnu bolesť hlavy, nevoľnosť, zvracanie. GI zvyčajne dochádza náhle, na ulici, v doprave. Na vyšetrenie odhalilo preťažené tváre, hlasné dýchanie.

V prípade, subarachnoidálneho krvácania určená meningeálnych znaky (tuhosť krku, pozitívnych symptómov Kernig Brudzinskogo). Keď krv prielom v komorách, rast mozgového edému objavia anizokorií, respiračné poruchy, bradykardia, záchyty gormetonii typu.

AI klinika závisí na oblasti poškodenia mozgu. Identifikované fokálna príznaky rôznym stupňom mozgových vyrazhennosti- príznaky nie sú také výrazné ako v GI. AI sa zvyčajne vyskytujú u pacientov s komplikovanou premorbid pozadia (srdcová arytmia, ateroskleróza, diabetes), a staršieho veku.

Tiesňové starostlivosť zahŕňa predovšetkým úľavu porúch dýchacích funkcií. Pacient hodí hlavou dozadu, vložiť kanál začne inhalovať kyslík v závažných prípadoch produkovať tracheálnej intubácia s následnou mechanickou ventiláciu.

Klinika mozgový edém vyžaduje rýchly na / v 40-60 ml 40% p-ra glukózy, 60 mg prednizolónu, 60 mg furosemidu (Lasix). Psychomotorické funkcie obličiek zastavený haloperidol (1 ml 0,5% p-pa / m alebo w / w), konvulzívne syndrómu - v / diazepamu (relanium) alebo 24 ml midazolam (Dormicum) na 15 mg v konaní respiračné funkcie.

Vedenie CT je najviac žiaduce diagnostický postup, pretože umožňuje vykonávať diferenciálnu diagnózu medzi GI a AI. Ak je potrebné AI začať antikoagulačnej liečby (až 20000 IU heparínu / v) antiaggregantami, nosiť v / infúzii koloidnej p-priekopy (reopoligljukin 400 ml).

S úspechom terapiou aplikovanou trentalom - 5 ml 2% p-PA / kvapkanie do 200 ml 5% p-ra glukózy 2-3 p / d, CAVINTON -. 4 ml 0,5% p pa až 300 ml 0,9% p-ra chloridu sodného. V prípade GOP musí antigipoksantov podávanie súčasne znižujúce prah kŕčov (GHB 20-40 ml 20% p-pa / V) na znižovanie tlaku neostré krv (nie viac ako 30% z východiskovej hodnoty počas prvých 6 hodín pre sekundárnu prevenciu cerebrálna ischémia).

CVA je indikáciou k hospitalizácii na neurologickom oddelení, v ťažších prípadoch - na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Akútneho koronárneho syndrómu

Akútny koronárny syndróm (ACS), alebo akútny ischemický syndróm - termín používaný v súčasnej dobe na označenie podobných Patogenéza uvádza, nestabilnú angínu pectoris (UA), a akútny infarkt myokardu (AMI) bez zubov Q (AMI bez Q), akútny infarkt myokardu s zubom Q (s MI Q) a akútne komplikácie pri perkutánnej angioplastiky a ďalšie postupy kardiointerventsionnyh.

Nazhromaždené dôkazy z epidemiologických štúdií ukazujú, že prítomnosť tzv v tvare písmena U vzťah medzi spotrebou alkoholu a ischemickej choroby srdca (CHD), je jednou z hlavných príčin ACS.

Dôvody pre zníženie výskytu CHD na striedmeho požívania alkoholu (asi 12 - 15 gramov za deň čistého alkoholu), je spojený s oboma blahodárnych účinkov takých množstvách etanolu na lipidový profil, ukazujú zvýšenie pomeru aterogénne a antiaterogénne frakcií cholesterolu a zmena vlastností zrážanie krvi.

Ten môže byť z dôvodu zníženia aggregatsionnoy krvných doštičiek, a tiež zmenou plazmy zastavenie krvácania v dôsledku nízkej koncentrácie etanolu. Treba však poznamenať, že mierny priaznivý vplyv alkoholu na úmrtnosti môže byť vážne diskutoval len pre ľudí stredného veku (50-60 rokov), s výhradou k riziku vzniku ischemickej choroby srdca, a nevzťahuje sa na mladšie.

krivka "Rozmery konzumácia alkoholu - výskyt ischemickej choroby srdca" Je v tvare písmena U vzhľadom na to, že zneužívanie alkoholu, chronická otrava etanolom vedie k rýchlej progresii koronárnej aterosklerózy a CHD klinické posun k mladšom veku.

Z toho vyplýva, že na rozdiel od všeobecného presvedčenia, ACS medzi podobným pacientov nie je výnimkou, ale pravidlom. Riziko nehody tiež zvyšuje koronárnej a zneužívajú alkoholu skôr, ale v okamihu, keď sú teetotalers (čo vysvetľuje väčší výskyt v skupine zdržia alkoholu).

Koncept národného zhromaždenia vrátane nového vzniku a postupné anginy pectoris. Nový výskyt angina je považovaný za 4-6 týždne po prvom útoku. V prípade, že postupujúci angíny vyskytuje častejšie a dlhšiu útoky, zníženú toleranciu záťaže, znižuje účinnosť bežných dávok dusičnanu. V opačnom prípade, taký stav je považovaný za "predinfarktnoe", čo podčiarkuje vysoké riziko akútneho infarktu myokardu (podľa rôznych zdrojov, ako je riziko 10-20%).

liečba HC To by sa malo uskutočniť v špecializovaných oddeleniach, ale núdzovú pomoc by mala byť okamžite k dispozícii.

Bolesť, nie strihaný orálny nitráty, je jasnou známkou toho, aby menovanie narkotických analgetík. V zahraničnej literatúre odporúča I / frakčnej podávanie 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu.

Vzhľadom k právnej funkcie záznamu a uchovávania liečiv a účinných činidiel v našej krajine, je vhodné / v bolu rovnakej dávky (povolené p / podanie lieku) - s povinnú kontrolu vonkajšieho dýchania a absencia ďalších kontraindikácií.

S úspechom iných látok používaných - 1% a 2% roztokov a omnopona promedola. Vzhľadom k tomu, bolestivý syndróm je sprevádzaný psycho-emocionálne vzrušenie držanie neyroleptoanalgezii je patogenicky zobrazený.

B / 2,1 ml sa zavedie 0,005% roztok fentanylu a 1-4 ml 0,25% roztoku droperidol (tento typ anestézia následnou vazodilatáciou, však vyžaduje pozorné sledovanie pri Adsorpčné postavy systolického tlaku<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга гемодинамических показателей, доступного, как правило, только в отделениях интенсивной терапии).

Po zmiernenie bolesti je nutné odstrániť EKG aspoň 12 vedie. Odporúčaná 0.125-0.25 mg orálna aspirín (klinické štúdie ukázali zníženie rizika AMI s aspirínom) - sa v dostatočnom množstve AD a absencia bradykardiou a poruchy vedenia (systolický krvný tlak najmenej 90-100 mm Hg.) -. Orálny, a ak je to možné - v / v B-blokátory (atenolol / metoprolol obzidan 12,5-25 mg alebo 1 mg / m).

Pri skladovaní alebo relapsu nepríjemné pocity v hrudníku znázornenom opakované príjem analgetiká / v záchytnej nitráty (nitroglycerín infúzia rýchlosťou 0,05 ug / kg / min) a v / v 10,000 IU antikoagulačný heparínu.

Keď sa NA potrebuje presun pacienta prísnymi posteli Mode- na inú jednotku alebo do nemocnice sa tiež vykonáva vo vodorovnej polohe.

Diferenciácia transmurálneho AMI, intramurální, malá ohnisková atď. ustúpila v posledných klasifikácie, s ohľadom na prítomnosť / neprítomnosť patologického zuba Q.

Priemerný nástup AMI na pozadí akútnej ischemickej choroby srdca v prípade Hai nemusí byť si všimol pacientom, nepochopenie zo strany zdravotníkov, je zahalená v pozadí syndrómu. Ako bolo uvedené vyššie, zneužívanie alkoholu výskytu AIM je vyššia ako u bežnej populácie.

Takisto predložila niektorých autorov, v prvom mesiaci abstinencie existuje "rebound fenomén» (odrazu efekt), ktorý spočíva v aktivácii krvnej zrážanlivosti (ako svoje bunkové a plazmatické hladiny). Preto, zatiaľ čo v nemocnici s pacienta HAI, najmä pri postintoksikatsionnyh reakcií, je nutné monitorovanie EKG nielen profylaktické, ale aj z diagnostického hľadiska.

Najčastejšie klinické formy akútneho infarktu myokardu - anginózne, gastralgicheskaya, izolovaný astmaticheskaya- aj menej časté formy -. cerebrálna, arytmické atď asi 15% AIM sú bezbolestné a detekovaná iba, keď EKG. Je potrebné poznamenať, že niekedy diagnóza AMI, naopak, len dať na klinických a biochemických parametrov, bez toho, aby boli určené zmeny EKG.

Ak teda existujú dve z nižšie uvedených kritérií, ktoré majú byť diagnostikovaný ako akútny infarkt myokardu:

1. Typická klinika: bolesť na hrudníku lisovanie, lisovanie povahy, sprevádzané strachom zo smrti (s neúčinnosti dusičnanov) a trvalo viac ako 20 min.- alebo náhly krátkosť rýchlo rastúce akútnych ľavej komory nedostatochnosti- alebo ohrozujúcich arytmií sa redukcia hemodynamických parametrov.

2. EKG zmeny vedú k akútnym elevácie ST segmentu fázy, v akútnej fáze - zachovanie elevácie ST pre vytvorenie patologického Q-vlny a negatívneho hlbokého zuba T. V prípade Q infarkt myokardu bez upevnenia na EKG depresie úseku ST a formovanie negatívneho T-vlny dôkladná analýza dynamiky zmien v EKG, ktorý znovu zdôrazňuje význam monitorovanie pacientov s pacientmi HAI.

3. Typické zmeny sérových enzýmovej aktivity. Najskôr reproduktor vidieť v kreatínfosfokinázy (CPK) a jeho konkrétne srdcové enzýmu CK-MB (prvých 6 hodín), potom sa zmeny aspartátaminotransferázy aktivity (ACT), a konečne - laktátdehydrogenázy (LDH) a jeho špecifické LDH-1 izoenzým.

Resuscitační v AMI To nie je zásadne odlišná od situácie v Národnom zhromaždení. Stojí za zmienku, že v čo najkratšej doby nevyhnutnej pre uvedenie pacienta do špecializovanej jednotky, kde sa môže vykonávať aktívnu liečbu, vrátane trombolytickej terapii a invazívne postupy.

Je samozrejmé, že preprava pacientov sa vykonáva vo vodorovnej polohe, a okrem toho, u pacientov s akútnym infarktom myokardu nekonajú primárnej sanitáciu.

VP Žiaduce, PP uhorky

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno