Somatická patológie Hays. pneumónia

Video: Patológia s CT a MRI

pneumónia

Normálne človek má rôzne mechanizmy pre ochranu dýchacích ciest proti infekcii. Dolných dýchacích ciest chránené epiglottis a gortanyu- látky, aby prešiel cez, stimulovať reflex kašľa.

Dýchacích ciest medzi hrtanom a končatín sú chránené vrstvou riasinkami epitelu, pokryté hlienu, a nazýva "mukociliárna transport." Posledná porucha s vekom, rovnako ako pod vplyvom chronickej konzumácia alkoholu, fajčenie.

V moderných ruských podmienkach, tieto dva faktory sú takmer vždy pozorované súčasne. Takmer prirodzene sa vyskytujúce u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol, chronickej obštrukčnej chorobe pľúc (COPD) Spojené s tvorbou husté a viskózne hlienu, čo výrazne znižuje účinnosť mechanizmov čistenia dýchacích ciest.

Obsah IgA v horných dýchacích ciest v pľúcach na ochranu pred vírusovými infekciami. Menšie množstvo z nich v sekréte dolných dýchacích ciest umožňujú aglutináciu baktérie, toxíny a neutralizovať ich zabrániť prenikaniu mikrobiálnych agens v sliznici. IgG a opsoniruet zhlukuje baktérie podieľajúce sa na lyžu gramnegatívnych baktérií.

Pri zneužívanie alkoholu syntéza zlomený imunoglobulínu, najmä IgA, ich funkčné aktivita klesá. Okrem toho, zmeny v stene dýchacích ciest u CHOCHP znižuje možnosť migrácie neutrofilov a lymfocytov z krvných ciev.

Aspirácie kyslých žalúdočného obsahu pozorovala s ťažkou intoxikácii alkoholom, výrazne sa znižuje možnosť efektívnej eliminácie patogénnych agens z dýchacích ciest.

Všetky tieto nepriaznivé zmeny prebiehajú na pozadí podvýživy situácie s agresívnym médiám vysokú teplotu (čo nie je zima podlaha, krajiny, hypotermia, atď.), Extrémne nízka úroveň starostlivosti, čo výrazne zvyšuje riziko zápalu pľúc, často spôsobených gram-negatívnymi a podmienečne patogénne flóry v jednotlivcoch zneužívanie alkoholu.

zápal pľúc poradňa uprostred HAI závisí na pôvodcom je však možné rozlíšiť nasledujúce funkcie. Nepriaznivá premorbid pozadia, oneskorenie pri vyhľadaní lekárskej starostlivosti, agresívne mikroflóra vytvorenie podmienok pre rýchle dekompenzácia pôvodne modifikované vonkajšie dýchanie.

Pomerne označené príznaky začnú postupne najbežnejší street HAI pneumónie spôsobenej S. pneumoniae, H. influenzae: pomalý vzostup telesnej teploty, respiračné prejavy nedostatku intoxikácie - neslúži k signálu pre liečbu pacientov s lekárom.

Vstupné vyšetrenie určené na pristúpenie mimopľúcnych príznaky (poruchy vedomia, slabosť) alebo ťažkým respiračným zlyhaním kliniku s úplným vyčerpaním funkčných rezerv.

Pneumónia u týchto pacientov má tendenciu k šíreniu do ďalších oblastí pľúc, tvoriace kontaktné mozgov povahu porazheniya- sa vyznačuje vysokou pravdepodobnosťou vzniku abscesu, tvorbe empyéme.

U pacientov s Hai potom na pozadí ťažkým zápalom pľúc rapídne zvyšuje pravdepodobnosť delíria, a to najmä s pokračujúcou konzumáciou alkoholu.

Byť častou príčinou aspiračná pneumónia ako etiologický faktor, anatomické a funkčné zmeny v pľúcach prispieť k rozvoju syndrómu dychovej tiesne dospelých, ostro váženie kliniku a extrémne zhoršuje prognózu ochorenia.

Ťažké intoxikácie vedie k hypovolémia, metabolická acidóza, tekutiny a poruchy elektrolytov.

Resuscitačné na zápal pľúc alkoholici je určená prítomnosťou závažného respiračného zlyhania, pokles objemu krvi, intoxikácie, rozvoj infekčné-toxického šoku.

toxického šoku spôsobená endotoxínmi, čo spôsobuje vazodilatáciu u malých ciev a zvýšenie ich priepustnosť, čo vedie k hypotenzii, hypovolémia, porušovanie perfúzie životne dôležitých orgánov.

Pre zmiernenie tohto stavu si vyžaduje intenzívnu infúznej terapie zahŕňajúce transfúziu koloidné roztoky (alebo polyglukin reopoligljukin 400-800 ML 0,9% p-p chloridu sodného a 2000 ml).

Realizuje dopamínu infúziou v dávke 3-5 g / kg / min. Predtým odporúčal zavedenie glukokortikoidov hormóny, podala posledná multicentrickej, placebom kontrenirovannyh výskum, to nemá vplyv na účinnosť liečby.

Empiricky môže odporučiť priradenie ceftriaxónu (rotsefina- fortsefa) do 4,0 v / in za normálneho kreatinínu a močoviny v krvi - so súčasným označením gentamycínu (240 mg / v jednej dávke) alebo ciprofloxacín (400 mg, 2 krát denne).

Použitie nechránené penicilínu a ciprofloxacínu I. generácie je nepraktické, pretože klinicky nevýznamné účinok na gramnegatívne flóry. Akonáhle je to možné, je potrebné začať vdychovanie kyslík za nepriaznivých zmien v acidobázickej rovnováhy sú uvedené tracheálnej intubácii a mechanickú ventiláciu.

Pri vysokých teplotách potrebných na výrobu semien siatie spúta krovi- potrebných na identifikáciu pôvodcu a jeho citlivosť na antibiotiká.

Liečba syndróm dychovej tiesne dospelých - pozri príslušnú časť ..

Akútne respiračné zlyhanie zakotvila inhaláciu kyslíka alebo ventilátor. Keď je exprimovaný bronchoobstructive komponentov uvedených spravujúce bronchodilatanciá prípravky - 2,4% aminofylín etyl rr 20,0-60,0 / kvapkanie do 0,9% roztoku p-pe chlorid sodný, prednizolón a 250 mg-mukolytiká - acetylcysteínu denne až 6,0 w / w.

Riadenie koagulácie v ťažkej pneumónie bude dostatok času k diagnostike syndrómu intravaskulárna koagulácia (DIC). Pri jej znamienko - buď klinické alebo laboratórne - je znázornené podávanie čerstvej zmrazenej plazmy sa na 450 ml / deň. rýchlym tempom a heparínové infúzii dávky 500-1000 jednotiek / h.

Kedy vedenie pacientov s pneumóniou sú dôležitými prvkami dychové cvičenia, posturálne drenáž, perkusie a vibrácie masáž hrudníka.

V závažných prípadoch sa náhle zníženie reflex kašľa, je znázornené drží sanácie diagnostické bronchoskopia a biopsia tkaniva.

Chorobnosť na zápal pľúc u pacientov s CAI je indikáciou k hospitalizácii na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Syndróm dychovej tiesne akútnej

syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS), alebo syndróm dychovej tiesne dospelých, nekardiogénny pľúcny edém, toxický pľúcny edém je závažnou komplikáciou radu podmienok vyplývajúcich z HAI.

Classic pľúcny edém, klinický obraz je podrobne popísané v rôznych príručkách a monografií o jeho patogenéze je spôsobená hemodynamické a zvýšenie tlaku v pľúcnom cirkulačnom systéme.

To je vzhľadom k srdcovej dôvodov (ochorenie srdca, zníženej kontraktility myokardu rôzneho pôvodu, hypertenzia), ako aj ďalšie faktory (zlyhanie obličiek, hypervolémia et al.).

Zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnom výsledky malých cievach v prechode tekutiny z krvných ciev v prvej intersticiálnej pľúcneho tkaniva a potom do pľúcnych mechúrikov. Terapia vazodilatanciá a diuretiká vo väčšine prípadov rýchlo viesť klinické zlepšenie.

V patogenéze ARDS základe zmeny v priepustnosti alveolárnej-kapilárnej membrány pod vplyvom rôznych faktorov. V prípade alkoholických pankreasu a ťažkým zápalom pľúc pozorovaným endotoxinemia. Vzhľadom k tomu, s ohľadom okrem respiračné funkcie, sa aktívne podieľajú na metabolizme rôznych vazoaktívnych látok (serotonín, histamín, atď.), Stimulácia ich uvoľneniu pôsobením endotoxínu príčin výrazné zmeny v pľúcach.

Bezprostredný vplyv proteázy na endotelu kapilár zhoršuje tieto zmeny. Aspirácie žalúdočného obsahu u pacientov s prípadoch bezvedomie v ťažkej intoxikácie alkoholom vedie tiež k vývoju ARDS.

Tým sa zvyšuje prienik plazmy a krvných buniek v pľúcnej intersticiálnej podstatne hrubšie alveolárnej-kapilárnej membrány, čo spôsobuje prudké zhoršenie difúzie kyslíka.

Z tohto dôvodu sú hlavnými laboratórne abnormality u ARDS je ťažká hypoxémia. Súčasne sa vyskytujúce vyjadrené poruchami mikrocirkulácie, narušený syntézu povrchovo aktívnych látok a dochádza spadenie alveoly.

Klinicky a rádiograficky v rozvoji syndrómu akútnej respiračnej tiesne pomocou dvoch etáp. Vo fáze I (intersticiálna zmeny) pozorované dýchavičnosť, tachypnoe. Fyzická osbledovanie zvyčajne neodhaľuje výraznejšie zmeny. Röntgenové snímky odhalili difúznu zvýšila pľúcnej vzor.

Krok II (alveolárny) je charakterizovaný vývojom závažným respiračným zlyhaním. Nad pľúcnych poliach auscultated sťažka dýchal s viacerými vlhkých šelesty. X-ray môžete vidieť takzvaný "snehová búrka" (difúzna pokles ľahkosť pľúcneho tkaniva).

Uvažujme základné rozdiely medzi ARDS a hemodynamickou pľúcny edém, je nesmierne dôležité pre havarijné diagnostiky a liečby. V prvom prípade anatomických abnormalít endoteliálny propotevanie spôsobiť tekutiny s vysokým obsahom proteínu, ktorý podporuje rýchly rast mikroflóry prehĺbenie existujúcich patologických zmien.

Zavedenie srdcových glykozidov, periférne vazodilatanciá, diuretiká zníženie hydrostatického tlaku v kapiláre, čo ďalej zhoršuje difúziu kyslíka. ARDS vyvíja u pacientov bez závažných chronických ochorení nie sú sprevádzané výrazným nárastom centrálneho venózneho tlaku. Pri fyzikálnom vyšetrení nemôže detekovať organické zmeny v srdci, pleurálny výpotok, ťažké arteriálnej hypertenzie.

liečba ARDS je veľmi zložitý proces s takmer povinné umelej protetickej pľúcne funkcie, tj, IVL. Pacient s príznakmi ARDS, bez ohľadu na diagnózu by mal byť okamžite prevedené na JIS.

Vzhľadom k tomu, najzávažnejšie porucha je hypoxémie, že je potrebné upraviť inhaláciu kyslíka, pokiaľ je to možné - pri konštantnom pretlaku. Najviac žiaduce vykonať tracheálnej intubácii a mechanickú ventiláciu v režime pozitívneho tlaku na konci výdychu.

O uskutočniteľnosti glukokortikoidov účelu existujú rôzne názory na ARDS, ale možno odporučiť in / s úvodom 120-150 mg prednizolónu. Infúzia 200 ml 10% albumínu zvyšuje onkotický tlak krvi a môže znížiť prietok tekutiny do interstícia.

Prognóza ARDS závisí na včasnom stanovení diagnózy a na začiatku dostatočné vetranie. V závislosti na základnej príčinu, ktorá viedla k súčasnému stavu sa používa mimotelový metódy detoxikácie, najmä hemofiltrácie.

VP Žiaduce, PP uhorky

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno