Tvorba fetálny pečeň embryogenézy, morfogeneze

Video: vývoj zubov. Zúbky. zubný kaz

pečeňové následok (diverticulum) Objaví sa v tehotenstve asi 4 týždne v foregut umiestneného kaudálny bezprostredne pod žalúdka. Spočiatku, pečeň je definovaný ako zosilnenie na hrbolček povrchu dvanástnika. Tvorba pečeň začína špecifické stimulácie endoderm karty ventrálnej foregut srdcovej mesodermu.

Video: Sergey Savelyev. "pečeň Predajcovia - profesie budúcnosti"

V tejto sérii experimentov sa zistilo niekoľko signálnych dráh zapojených do vývoja pečene. Vzhľad v bunkách pečeňové endoderm výrastky mediatorova ribonukleovej kyseliny (RNA), potrebné pre syntézu albumínu špecifického pečeňového proteínu, je to znamenie, označujúci stimulácia rastu hepatocytov. To má stimulačný účinok fibroblastových rastových faktorov sekretovaných srdcový mezodermu, ktorý, podľa poradia, sa viažu na špecifické receptory endodermu.

V skutočnosti, bunková kultúra endoderm in vitro môžu tvoriť hepatoblasts inkubáciou s FGF. Reagovať na vplyv FGF vyžaduje príslušný endoderm. Expresie génu Fox a endoderm vzniká pred vytvorením FGF-indukovanú pečeňových buniek. V súčasnej dobe preukázaná role Fox a Fox-1 a a-2 pri indukcii vývoja pečene. Fox v neprítomnosti a-1 a a-2 Fox enterocytov netvorí pečeňové bud neurity, ale zostáva normálny srdcový mesenchymu. Po vytvorení pečeňové bud následok proliferáciu hepatocytov pre ďalšie vyžaduje prítomnosť rastového faktora hepatocytov.

pečeňové následok Rastie v priečnom membrány a spôsobuje pečeňové tyazham, ktoré sú transformované do hepatocytov. Pri spôsobe pre vývoj pečene vyžaduje kombináciu signalizačné faktory, vychádzajúce z bočnej mezodermu bunkovej membráne, vrátane BMP. Počas migrácie, by priečna membránové endoderm bunky pečene obklopený progenitorové bunky vaskulárneho endotelu, ktoré sú dôležitým zdrojom pre rozvoj rastového faktora pečene. Pokiaľ nedôjde tvorba krvných ciev, vývoj pečeň epiteliálne je tiež narušená.

V dôsledku toho je pre tvárnenie pečene pečeňové epitel nutná interakcie s vaskulárneho endotelu. Potrebný efekt poskytnú samotné endoteliálne bunky, skôr než v obehu faktorov v krvi.

Epiteliálne bunky žlčových ciest, Zdá sa vyvinúť z bipotentsialnyh hepatoblasts schopné rozlišovať buď do hepatocytov alebo žlčových ciest buniek, ale pôvod týchto buniek je už dlho predmetom vedeckej debaty. Pokusy o izoláciu a transplantácii pluripotentných kmeňových buniek z myších embryí pečene potvrdiť pôvod epitelu žlčovodov z hepatoblasts, ale ďalšie štúdium tejto bunkovej populácie. Tvorba žlčových ciest v humánnej a hlodavce pečene sa vyskytuje rovnako.

spočiatku podskupine hepatoblasts, považované za prekurzory buniek epitelu žlčovodov, lokalizované v blízkosti portálových nádob mesenchymu vytvorené, čo vyjadruje zhelchespetsificheskie cytokeratinům. Hepatoblasts vrstva následne vytvára kontinuálne prstencovú jednovrstvovú štruktúru zvanú duktálny doska mezenchým obklopujúce portál. Duktálny doska sa stáva čiastočne ďalej dvojvrstvy.

miestna rozšírenie duktálny doska V miestach, kde je dvojvrstvová, viesť k žlčových ciest. Zostávajúca časť potrubia dosky ďalej regresii. U ľudí navrátiť vývodov dosiek je v dôsledku apoptózy (programovaná bunková smrť). Vývoj žlčovodov nastane pozdĺž gradientu v smere od porta hepatis k telesu obvodu. Primárne ľudské pečeňové Anlage vyplývajúce z endoderm, sa skladá z dvoch častí - hlavy (lebečnej) a chvost (chvostovej). Chvostové regiónu sa vyvíjajú a extrahepatálnej žlčové cesty a žlčník.
Vylučovanie žlče do dvanástnika začína 4. mesiaca vývoja plodu.

V štúdii molekulárnej reguluje tvorbu duktálny dosky Bolo zistené, niektoré z kľúčových faktorov v tomto procese. Transkripční HNF6 určuje počet buniek, podieľajúcich sa na tvorbe epitelu žlčových ciest, a polohou v blízkosti mesenchymu portálnej žlčových ciest. Mezenchymálnych transkripčný faktor FoxF1 nevyhnutné pre tvorbu žlčníka. Keď HNF1b génovej delécie sa vyskytujú anomálie intrahepatálna žlčovodov. Muž popísané veľa chorôb vyplývajúcich z abnormálneho vývoja duktálny dosky.

Prítomnosť týchto chorôb v kombinácii anomálie odvodené mezenchýme portál a brána cievy navrhuje funkčné interakciu všetkých zložiek portálového systému. Alagilleho syndróm je dôkazom tejto interoperability a haploidné nedostatočnosť vyznačuje Jagged-1 systém - prítomnosť spárovaných génov, z ktorých každá je schopná plne realizovať ich heterozygotná organizmus. Jagged-1 je ligand Notch receptora. Histologické zmeny sú prezentované s týmto syndrómom nedostatočným množstvom intrahepatálna žlčových ciest a cholestázy. Okrem toho existuje rastúci počet tepien a fibróza v portáli systému, nedostatočné množstvo žlčových ciest.

Syndróm, ktorý sa vyskytuje u ľudí, nemôže byť úplne reprodukovaný na laboratórnych zvieratách, ako sú myši. Hoci myší s homozygotnou deléciou Notch2 objavia komplexné abnormality charakteristické ľudských chorôb. Tieto údaje naznačujú, že vývoj žlč-vylučovacích ciest - výsledkom zložitých interakcií mesenchyme kanály a ciev.

Video: Vývoj ženského reprodukčného systému