Respiračné zlyhanie a súčasnej bolesti

Definícia a podstata

Presnejšie povedané, respiračné zlyhanie - porušenie iba dýchaním, vrátane kyslíka do tela, jeho distribúcia a využitie tkaniva spoločne s živinami na bunkovej úrovni, a tvorbu a uvoľňovanie oxidu uhličitého.

Napriek tomu, že v tejto kapitole sa zameriava na intrapulmonálních aspekty tohto problému, niektoré klinické poruchy postihujúce mimopľúcna oblasť, ako je napríklad zlyhanie na mitochondriálnej úrovni s kyanidom otravy ( "šedá cyanóza"), k poklesu kyslíka kapacitu krvi v prípadoch otráv oxidom uhoľnatým ( "čerešňa respiračná -Red cyanóza "), obehový šok (" periférne cyanóza "), v skutočnosti sú respiračné zlyhanie.

Okrem toho, ako bude uvedené nižšie, dôležitú úlohu vo fyziologickom procese výmeny plynov v pľúcach hrať na celkovú úroveň metabolizmu a prekrvenie stave.

Klinicky, akútne respiračné zlyhanie je pomerne náhle porušenie jedného alebo oboch základných funkcií pľúc - okysličovacie arteriálnej krvi a oxidu uhličitého odstránenie, čo vedie k hypoxii, v tomto poradí, a (alebo) giperkapkii. V prípade, že množstvo vdychovaného kyslíka sa nezvýšila, hromadenie oxidu uhličitého v pľúcnych alveolách vedie k zníženiu obsahu kyslíka v alveolárnej plynu a výskyt hypoxia.

Tradične, medici sa učia, že fyziologické príčiny hypoxie sú:
1. Všeobecné hypoventilácie, pri ktorom je zvýšenie parciálneho tlaku CO2 v pľúcnych mechúrikov je sprevádzané znížením obsahu kyslíka. Znížením obsahu kyslíka v pľúcnych mechúrikov jeho obsahu v krvi sa znižuje, a to aj v prípade, že je kompletný rovnováha medzi parciálnym tlakom plynov v krvi a alveol.

2. premostenie, pričom kyslík chudobné žilovej krvi plne prechádza pľúcna cirkulačný kanál (napr., Intrakardiálne anatomické vady) alebo prechádza plavidiel v častiach pľúc, kde dochádza k výmene plynov (napr., Malformácie tepien a žíl, alebo krvné cievy sa nachádza v Táto oblasť je plná atelektáza).

3. Nerovnováha medzi ventilácie a perfúzie, napríklad zvýšenie prietoku krvi v malých, zle vetraných oblastí pľúc, a ako výsledok - relatívny nedostatok kyslíka. Jednej krajnej varianty nesúladu ventilácia-perfúzia je uvedený obtokový (perfúzny bez ventilácie).

Ďalším príkladom je mŕtvy priestor vetranie (vetranie bez prekrvenie), ktoré nemajú priamy vplyv na okysličenie krvi, a preto neprispieva k hypoxii, ale môže zvýšiť dychovú prácu. Pravdepodobne nerovnováha medzi ventiláciou a perfúziou je kľúčový mechanizmus pre rozvoj hypoxie za väčšiny podmienok.

nie je dosiahnutá 4. Poruchy difúzie, v ktorej je difúznu bariéru alveolárna plynu a krvného plynu sa zvýšila tak, že pri prechode krvi cez pľúcne kapilár v optimálnom rovnovážnym obsahom plynov v pľúcnych mechúrikov a krvi. Histologické vyšetrenie to potvrdzujú zhrubnutím a fibrózou alveolárnych stien, ktoré možno pozorovať pri pnevmoskleroze.

Vzhľadom k tomu, v týchto prípadoch je priechod krvi pľúcami je obzvlášť dôležité, zníženie tohto indexu v dôsledku zvýšenej srdcový výdaj pri námahe zhoršuje hypoxii. Tento jav sa nazýva syndróm "alveolyario kapilárnej blok."

Novšie údaje založené na morfometrické štúdium posmrtné prípravkov pľúcneho tkaniva a matematických modelov pľúcnej prietok krvi a šírenie plynu ukazujú, že porušovanie šírenie nemá takú významnú úlohu hrať v rozvoji respiračné zlyhanie. Avšak, stále ešte neexistuje jednotný výklad pre rozvoj mechanizmov hypoxie v priebehu cvičenia v mnohých chronických ochorení pľúc.

Aj keď sú tieto patofyziologické mechanizmy sú základom nášho chápania hypoxia, klinických dát a nový výskum môže zmeniť súčasné chápanie týchto javov. Klinické príklady sú: v prítomnosti štepenie stupeň hypoxie v dôsledku zjavne závisí od množstva krvi, vypúšťanej z žilovej do arteriálnym systému, ale je možné, hypoxia je tiež závislá na obsahu kyslíka v žilovej krvi.

Pacient v šoku z dôvodu spomalenia periférnej cirkulácie krvi sa extrahuje viac kyslíka, takže žilovej posunovacie krvi s nízkym obsahom kyslíka, bude mať za následok úmernom zvýšenie hypoxii.

To isté môže nastať so zvýšením intenzity metabolických procesov v spojení s relatívnou obehové zlyhanie, keď je potrebné zvýšiť spotrebu kyslíka a prietok krvi je nedostatočné pre splnenie požiadavky bez zvýšenia extrakciu kyslíka periférnych tkanivách.

Ako príklad nových koncepcií, za predpokladu, že poruchy teória difúzie v dôsledku zhrubnutie alveolárnych membrán nie je dostatočne presvedčivé môže spôsobiť ďalšie, pričom v niektorých ochorení môže dôjsť k narušeniu "radiálna" difúziu, t. E. Pohyb plynov z kapilárnej steny k jeho centrom.

U pacientov s týmito poruchami zistená dilatačné pľúcnych kapilár. Pre difúziu kyslíka z vnútorného povrchu erytrocytov k endotelu v strede kapiláry, je potrebný značný časový interval.

Ak je rýchlosť pohybu erytrocytov od predĺženej osi kapiláry je veľký, je obsah kyslíka v kapiláre je nízka. Tento mechanizmus je ľahko vysvetliť výskyt hypoxie v priebehu cvičenia, ale na vytvorenie je potreba jeho klinický význam ďalšieho výskumu.

Pri nedostatočnej alveolárna ventiláciu pre odstraňovanie CO2 vniknutie do pľúc, dochádza k zvýšeniu parciálneho tlaku oxidu uhličitého v alveolách. Ako bolo uvedené vyššie, účinnosť alveolárna ventilácia, zase závisí na funkciu čerpacej hrudníka a korešpondencia medzi ventilácie a perfúzie.

Vo väčšine klinických situáciách narušenie ventilácia-perfúzia zhoda nijako významne prispieť k procesu meškanie CO2, pretože:
1) difuzivita oxid uhličitý je oveľa vyššia ako kyslík, a problémy spojené s hypoxiou, dochádza s menej výraznými poruchami funkcie pľúc;
2) v rámci určitých obmedzení meškanie CO2 - samolimitující procesu, pretože oneskorenie pri koncentrácii CO 2 vo vydychovanom vzduchu zhora, preto sa zvyšuje a zotavuje CO 2;
3), aj keď je exprimovaný v zmeny pľúc, kedy je objem mŕtveho priestoru alebo oblasť neperfuziruemyh alveol je 70 až 80% z vetrania v prípade, že funkcia čerpadla hrudníka nie je rozbité, aby sa udržala normálna homeostázy CO2 významné zvýšenie celkového vetrania môže dôjsť.

Inými slovami, patofyziologické mechanizmy ventilačné insuficiencie meškanie CO2 hodnotu zisku v prípade, že pacient nie je schopný zvýšiť dychovú prácu na požadovanú úroveň ( "nemôže dýchať") alebo dýchacieho centra v predĺženej mieche nemôžu vykonávať riadnu reguláciu dýchacieho aktu ( "nebude dýchať ").

CO2 do zvyšuje pľúc pri zvýšení metabolizmu (fyzickej aktivity, horúčka, stres, a iné podmienky), metabolická acidóza (v dôsledku vystavenia pufri bikarbonátu) podávanie liekov s vysokým obsahom sacharidov (napr parenterálnu prekrmovať - môžu byť detekované všetky tieto podmienky klinicky).

Práca dýchanie je mechanický jav zahŕňajúci "odporové" práce, čo zvyšuje v ochorení vyskytujúcich sa obštrukciou dýchacích ciest, a "pružné práce, čo zvyšuje na choroby obmedzujúce typu.

Choroby reštriktívny typu môže byť v dôsledku patológie správnu svetlom (napr., Vystuženie pľúcna fibróza alebo iných ochorení pľúcneho parenchýmu) alebo mimopľúcna poruchy (napr., Závažnosť hrudnej steny s morbídnej obezity alebo pleurálna zapojenia, ako je mezotelióm a pleurálneho výpotku).

Schopnosť dýchacieho systému pacienta tak, aby vydržali stresové situácie je závislá na interakciu a koordinácia mnohých faktorov, vrátane nervovej sústavy, nervovosvalových, dýchacích svalov a hrudníka.

Integrita obvodu môže byť rozbiť klinických stavov, ako degeneratívnych neurologických ochorení, svalovej dystrofie, myasthenia gravis a rebier zlomenín. Podľa posledných údajov sa predpokladá, že degenerácia a strata koordinácie respiračného kontrakcie svalov môže hrať významnú úlohu v rozvoji akútneho respiračného zlyhania, zhoršenia chronického ochorenia pľúc.

Dýchacie centrum ako centrálny regulátor má kľúčovú úlohu pri nastavovaní požiadaviek na vetranie a pracovné dýchací prístroj. Funkcia dychového centra môže byť ohrozená v dôsledku priamych vplyvov, napríklad trauma alebo sedatívne pôsobenie, v dôsledku vrodenej slabosti (čo je možnou príčinou náhleho úmrtia syndróm novorodenca) alebo v dôsledku hyperadaptation umožňuje nadmerné zvýšenie parciálneho tlaku CO2 v neprítomnosti súčasného zvýšenia prácu dýchania.

Na prítomnosť hyperadaptation závisí, budú vyvinuté u tohto pacienta so zvýšenou prác dýchanie hypercapnické respiračné zlyhanie, alebo nie. Napríklad u pacientov s rovnakým stupňom morbídnej obezity pre niektoré budú určené bližšie k normálnej koncentrácie plynov v krvi, v iných sa vyvíja Pikkvika syndróm, a medzi tými, s chronickou obštrukčnou ochorenie pľúc, a zdanlivú rovnaký stupeň odolnosti zvýšenie dýchacích ciest v niektorých označenom eucapnia ( " ružový nafúknuté "), zatiaľ čo iní - hyperkapniu (" blue nafúknuté ").

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno