Antioxidanty predĺžiť život

Video: Aké sú antioksidanty.mp4

Starnutie živých organizmov je komplexný, multifaktoriálne biologický proces.

Biochemické a biofyzikálne procesy prebiehajúce v živom tele v zdraví a chorobe, vykonáva vo veľmi zložitých otvorených, chemické heterofázových systémov, keď sú vystavené mnohých chemických a fyzikálnych faktorov.

Z fyzikálno-chemické hľadiska riešiť predĺženie životnosti To by mala byť znížená v najväčšom možnom prevencii a účinnú inhibíciu rôznych nežiaducich zmien, ktoré sa vyskytujú v fungovania živého organizmu, ako aj prevenciu a odstránenie patologických stavov.

Moderné chemická kinetika študuje mechanizmy a zákonitosti vývoja chemických reakcií v čase, to je čím ďalej od študovania interakcie niekoľkých jednoduchých molekúl pre štúdium chemických reakcií veľkého množstva látok, pod vplyvom rôznych fyzikálnych činidiel.

V chémii, stále má pre riešenie problémov regulovaných chemických reakcií, vrátane inhibícia alebo potlačenie nežiadúcich procesov. Preto všetky skúsenosti získané pomocou chemickej kinetiky pre kontrolu chemických reakcií, je rozumné použiť na brzdenie účely a pre potlačenie starnutia procesy živých organizmov.

Je zaujímavé, že mnoho z nechcených a "škodlivé" javy v oblasti chémie sa tiež nazýva proces starnutia. Sú to napríklad procesy starnutia polymérov a ďalších materiálov, rôzne výrobky z nich, kazenie potravín a liekov, a tak ďalej. N.

Existuje veľké množstvo podobné ich mechanizmy elementárnych procesov molekulárnej, iónové, voľných radikálov, ktoré sa vykonávajú na starnutie "neživé" systémy a chemické starnutie živých organizmov.

V zásade platí, že je rovnako veľký dôvod k optimizmu pri riešení problému rastúcej Stredná dĺžka života (RV), čo máme v odbore chémie, pokiaľ ide o hľadanie účinných spôsobov brzdenia a často takmer úplné potlačenie nežiadúcich chemických reakcií.

Kinetické zákony prežitia. Metódy experimentálneho určenie miery starnutia a účinnosti geroprotectors

Najdôležitejšou charakteristikou proces, ktorý prebieha v čase, je jej rýchlosť. Pre meranie rýchlosti starnutia v experimentálnom gerontológii, neexistuje jednotná metodika používa väčšina výskumníkov na účely štatistických ukazovateľov, ako je priemer a maximálna slinivky brušnej, strednej dĺžky života, prežitie, a tak ďalej. D. (Bojarski, 1967).

Vizuálne znázornenie zmeny populácie predstavujú krivky prežitia, ale vzhľadom na zložitosť (tvaru S krivky na obr. 78) definíciu miery úmrtnosti, ktorého hodnota sa mení s vekom, vyžadujú ďalšie matematické spracovanie.

Obr. 78. Krivky prežitia myší rôznych smerov.
Zvislá os - miera prežitia,% - na vodorovnej osi - vek mesiacov. 1 - myši SHK, 2 - C3HA, 3 - SBA, 4 - (S57V1hSVA) F1.

Spracovanie Krivky tohto typu spočíva vo výbere empirických vzťahov formulára

( "Logistické" alebo "autokatalyticky" funkcie).

tiež bežne používaný vzorec Gompertzova

ktorý sa používa všeobecne opísať iba obmedzenú časť prežitie. Je potrebné poznamenať, že empirické konštanty v týchto vzorkách nemajú vždy jasný fyzikálny význam.

Aplikácia na spracovanie týchto údajov "probit" -method (Urbach, 1964) umožňuje krivku prežitia priameho medzného úseku na časovej osi sa rovná veku zvierat na 50% úmrtnosti ( "stredná"), - čiara náklonu môže byť stanovená priemerná mortalita% t. j., táto metóda umožňuje určiť hodnotu, ktorá má dobre definovanú biologickú zmysel (Emanuela, 1975).

Obr. 79 znázorňuje takú transformáciu krivky prežitia. Pri výpočte úmrtnosť by mal vziať do úvahy nerovnomerné "rozdelenie" v rozsahu, aby porovnateľné údaje možno získať len s niektorými úseky trate.

Obr. 79. probitových transformačnej krivky prežitia je znázornené na Obr. 78.
Zvislá os - úmrtnosť,% (probittransformatsiya) - na vodorovnej osi - vek mesiacov. Označenie myšou kmene - rovnako ako na obr. 78.

V prípade, rovnako ako v prípade priamych čiar znázornených na obr. 79, lineárne priblíženie je vyhovujúci v rozmedzí 10 až 90% úmrtí, je možné použiť celú časť a na výpočet priemernej miery úmrtnosti, čo je pre SHK myši a CBA 6,2%, G3HA - 4,7% a (C57BLxCBA) F1 - 5,3% za mesiac ,

Odchýlky experimentálnych bodov podľa priamke vysoká úmrtnosť pozorovaných hodnôt (> 90%), sú úplne prirodzené, od konca experimentu prežije malý počet jednotlivcov. Výhody tohto spôsobu liečby experimentálne dáta sú zjavné najmä v tých prípadoch, keď sú prostriedky akéhokoľvek účinku (ožarovanie, hladovanie, stres, aplikácie geroprotectors a m. P.) Počas experimentu mení rýchlosť starnutia, ako bude uvedené nižšie.

V prípade účinných účinkov vedúcich k väčšej prostaty zvierat a zmenou rôznych parametrov, krivky prežitia experimentálne skupiny zvierat, sa môže líšiť v tvare, z kriviek pre kontrolnú skupinu. Populácia zvierat rovnakého druhu je prvý priblíženie dvoch podskupín - "krátkodobý" a "dlhoveký".

Geroprotector môžu mať odlišný vplyv na týchto zvieratách, a v súlade s povahou zmien budú rôzne krivky prežitia (Duchesne, van de Vorst, 1969).

1) V prípade, že dĺžka života všetkých členov populácia rastie o rovnakú sumu zvyšuje priemer a maximálna slinivky brušnej, krivka prežitia paralelne posunutá doprava (obr. 80, I). Úmrtnosť nemožno zmeniť.

2) expozícia môže znížiť úmrtnosť v skupine "trvanlivý". V tomto prípade je priemer a maximálna dĺžka života sa tiež zvyšuje, krivka prežitia bude mať tvar znázornený na obr. 80, II.

3) V prípade, predlžuje životnosť "krátke trvanie" subpopulácií, a hodnotu maximálnej pankreasu nemení, krivky majú tvar znázornený na obr. 80 Miera úmrtnosti je na vzostupe, ale Priemerná dĺžka života (ALS) avšak sa zvyšuje. Tento predpoklad môže slúžiť ako základ pre klasifikáciu účinné nárazu, a zároveň zvýšiť životnosť zvierat.

Obr. 80. Typy (I, II, III) sa mení krivky prežitia v akčných geroprotectors.
Zvislá os - miera prežitia,% - na vodorovnej osi - vek. Vysvetlenie - v texte.

Starnutie ako akumulácia poškodenia v tele

Existuje niekoľko modelov starnutia (Strehler, 1964- Comfort, 1967), ktoré spravidla sú založené na veľmi špecifické predstavy o jeho mechanizmus. Ako už bolo uvedené, v procese starnutia v živom organizme, ktorý má celý rad nežiaducich posunov, objavuje náchylnosť k mnohých chorôb, nahromadené poškodenie v rôznych životne dôležitých biologických systémoch.

Predpokladá sa, že s kombináciou určité "kritické" množstvo takýchto škôd telo nemôže fungovať normálne, proces začne rýchlo progresívna akumuláciu rôznych porúch, takže smrť organizmu dochádza (Emanuela, 1975).

Najdôležitejšie sú škody tieto štruktúry, ktorých životnosť je porovnateľná s dobou životnosti organizmu. Po prvé, sa zmení genetické zariadenie buniek. Poškodenie DNA vedie k narušeniu pravidelných a štruktúrnych vlastností v tele začnú hromadiť proteínov "nesprávne" štruktúru, a tak nefunkčné bunky.

To môže byť preukázané, že čím vyššia je molekulová hmotnosť polyméru, tým menšia je prípustný stupeň poškodenia (Emanuela, 1975).

Ak S - počet lézií makromolekuly, n - počet molekúl vo vzorke, stave zachovaní jeho vlastnosti môžu byť považované ako pomer polyméru

S / N << 1

Počet poškodenie alebo poškodenie na 1 väzby v molekule, rovnako ako:

a = S / NPZ

kde Z - počet väzieb v monomérnej jednotky hlavného reťazca polyméru;
p = M / m - stupeň polymerizácie.

Z toho dôvodu:

S / N = APZ = a (m / m) Z. (2)

Podľa stavu (1),

A = (m / m) << 1, aM << m/Z. (3)

Tak, veľmi malé množstvo dostatočné poškodenie biopolymérov molekuly, ako sú bielkoviny, narušiť schopnosť fungovať normálne.

Príznaky starnutia môže byť rôzne a špecifické biochemické zmeny v tele (Strehler, 1964- Comfort, 1967). Tak, poškodenie genetického aparátu vedie k narušeniu funkcie enzymatickej a vedie k neenzymatické oxidácie lipidov (Slater, 1968).

To zase spôsobuje poškodenie lipoproteínu membrán lyzozómov (Kinselia, 1967- Bidlack, Tappel, 1974), degeneratívne zmeny v štruktúre a funkcii mitochondrií (Weiss, Lansing, 1953- Weinbach, Garbus, 1959). Tiež pozorovalo zníženie lipidov rýchlosti metabolizmu (Hrôza, 1967), zníženie rýchlosti proliferácie buniek rôznych tkanív (Comfort, 1967) a t. D.

Ukázali sme, že vo veku myší (12-14 mesiacov), rýchlosť rozpadu nukleových kyselín v slezine Homogenát oveľa nižšia, než u mladých zvierat (v tomto prípade je v blízkosti rýchlosti rozkladu nukleových kyselín u myší s leukémiou La). Poškodenie v tele v procese svojho vývoja dochádza najmä v interakcii s prostredím.

Organizmus je vystavená oboma fyzikálnymi faktormi (ožarovanie, zmeny teploty, a ďalšie.), A chemické látky (karcinogénne, mutagénne chemické, toxické látky a ďalšie.). V tomto prípade je telo v mnohých prípadoch sa jedná o určité množstvo vysoko reaktívnych foriem - voľný radikál (CP), ľahko chemicky reagovať so všetkými molekulami biosubstrate. Je prirodzené predpokladať, že Voľné radikály je jednou: z najviac účinných látok, ktoré podporujú starnutie.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno