Krvotvorby, hematopoetické orgány, regulácia

Kostná dreň (myeloidná) vedie k krvotvorby: 1) prostredníctvom príslušných myelocytov granulárne leukocyty, granulocyty: neutrofily, eozinofily a bazofilam- 2) cez normoblasty eritrotsitam - 3) cez megakaryocytov, doštičiek krvných doštičiek.
Lymfocyty sú vytvorené z lymfoblastov v chovných centier lymfatických uzlín a sleziny folikulov (folikuly sa izolujú a v kostnej dreni).
Monocyty získané z bunkami retikuloendoteliálneho systému, rozptýlené v niekoľkých orgánoch (slezina, lymfatické uzliny, kostnej drene, apod. D.).
Tieto tri systémy v dospelom oddelí, t. E. Neexistuje žiadna možnosť prechodných prvkov jednej skupiny do druhej, a zrelé členmi krvotvorby a periférnych krvných buniek sú, vysokodi-ferentsirovannymi iného napravleniyah- v patológii je často ovplyvnená selektívne alebo prevažne len jeden systém.
V embryonálne období, všetky krvné bunky majú spoločného pôvodného nediferencovanej mezenchýme bunky získavajú prostredníctvom retikulocyty. Táto schopnosť odlíšiť krvotvorné kvôli retikulárne bunky, ktoré hrajú úlohu "hlboké rezervy krvotvorby" pretrváva u dospelých, ako vnekostnomozgo PTO vzdelávanie myeloidných buniek v patologických stavov. Retikuloendoteliálnym prvky, ako sú "shore buniek" krvi a tkanív (histiocytov), ​​sa podstatne líši multipotency (schopnosť rásť v rôznych smeroch) a proliferatívnych zápalov, systémové alebo hyperplázia a t. D. Schéma krvotvorbu v modernej reprezentácii založené na jednotnej teórii krvotvorby ruskí vedci (Uskov vzorky, Maksimov) prijala vedúci sovietskej hematológie (Kryukov et al.), a môže byť vyjadrená takto. Hemagonium mononukleárnych buniek vedie k vzniku všetkých krvných buniek radov (Maksimov označených mononukleárny mezenchýme bunky a malé lymfocytov). So zvýšenými žiadosť retikulocyty vyvoláva rovnakej série hematopoézy.

Aktívne červená kostná dreň

Aktívne červené kostnej drene u dospelého je obmedzené rastové štrbiny dlhých kostí a plochých kostí, lebka, hrudnej kosti, rebier a stavcov. Diafýzy dlhých kostí zachovaná neaktívne tuku (žltá) kostnej drene, s ťažkou anémiu a leukémie sú prevedené na aktívne.
V kosti embryí dochádza hemopoézu dreň s mesiacom III, prechádzajúcej v prednej časti pečene a sleziny fazu- neskôr a rovnako tak pre dospelých myeloidnej krvi, vrátane tvorby červených krviniek v patologických stavov, sa týka v prvom rade celý kostnú dreň, a neskôr na týchto orgánoch (slezina, pečeň, lymfatické uzliny), ktoré sú v živote maternice sú hematopoetické. Červená kostná dreň dospelého je nesmierne dôležitá, pretože je neustále prebiehajúce funkcie, autorita, hoci rozptýlený ohniská jednotlivca, ale v množstve ešte väčšie, než je hmotnosť najväčšej žľazy, pečene (hmotnosť celej červené kostnej drene u dospelého človeka nad 2 kg). Najviac aktívna tkaniva kostnej drene je leykoblastichesky zárodočnej ohniská formácie-through promielotsitov krok myelocytov, mladý-pásma a segmentované zrelé granulocytmi neustále Pop z krvi a bohaté enzýmy, fagocytárnu tkaniva sa vyvinuli s tajnými žliaz s produktmi zápal, hnis a rýchlo sa rozpadajúce všade. Tak relatívne malý, a to najmä v porovnaní s počtom erytrocytov, počtu leukocytov periférnej krvi (celkovo 5 000-8 000V 1 mm³ OK) vzhľadom k ich rýchlemu ničenia, rýchle zmeny v tele.

Video: krvotvorby. Imunita. Lekár Stepanova MV

erytroblastická výhonok

Erytroblastická kľúčik je asi 1/5 z celej aktívnej medulárnou tkani1- sa zdá erytroblastov, normoblasty rôzneho stupňa zrelosti a zaisťuje normálny počet periférnych krvných erytrocytov asi 4500-000-5 000 000 1 mm³.
erytrocytov v kostnej dreni stratili jadro, stále uchováva väčšinu zosieťovaného zaradenie ako údaj o nezrelosti protoplazmy, t. j., sú rovnaké retikulotsitami- prichádzajúce normálne červených krviniek v periférnej krvi sú cez-zrelé bunky, ktoré nemajú absorbovať kyslík, a funkcia výkonnejšie krvné transport kyslíka, spojené s hemoglobínu červených krviniek. Individuálne červených krviniek zostane je krv veril byť asi 2 až 3 mesiace a otmiraya, zničený najmä v slezine. V dôsledku toho, pre úplné zastavenie výroby nových červených krviniek v kostnej dreni, v ochrnutie erytropoetická svojej funkcie na konci tohto obdobia, červené krvinky takmer úplne zmiznúť v periférnej krvi, ktorá sa koná v nemocnici akútnej aplastickej anémie.
Plodu do 4 mesiacov sú uložené megaloblasts detekované v krvi: megaloblastická hematopoézou nahrádza eritronor-moblasticheskim len ďalšie diferenciácii funkcie pečene, sa dodáva do kostnej drene Prípravky začiatku.

Uvedomte si, že normálne dozrievanie červených krviniek, je v prvom rade v dôsledku:

1. dodanie Prípravky látky umožňujúce normálnu štruktúru jadra a celú bunku, ale nezúčastňuje na tvorbe hemoglobínu, prečo pacienti nevýhodou antianemický činidlá plodu alebo dospelých s malígnym anémiou vedie k megalocytes tvorby a megaloblasts bohatý hemoglobínu;
2. dodávka železa poskytuje zrenia hemoglobínu prečo nedostatok železa vedie k vytvoreniu normálneho jadrovej štruktúry, a celú bunku normoblasty a ďalšie normocytes ale farebné svetlo, takmer bezfarebný v centre-prstencových (pesarovidnyh) erytrocytov.

Krvné doštičky (trombocyty)

Krvné doštičky (trombocyty) sú otshnurovaniya protoplazmy špeciálne bunky (megakaryocytov). Doštičky boli zbavené, ako červených krviniek, jadro je veľmi nestabilná v periférnej krvi, ľahko nalepí na doske tromb-, keď sú poškodené cievy zničené a uvoľní na rovnakej látky, ktoré podporujú zrážanie krvi.
Za patologických podmienok v kostnej drene a periférnej krvi, môžu byť významné zmeny v kvalitatívne a kvantitatívne pre obe formy leukocytov kostnej drene a erytrocytov a krvných doštičiek.
V aplastickej anémie, hemopoézu v kostnej dreni je zastavený a aktívna kostná dreň je nahradená neaktívny sliznice. Keď agranulocytóza postihuje iba leykoblastichesky klíčiť kostnú dreň. Naproti tomu, keď eozinofilnyh- môže byť zvýšená drene hemopoézu kostnej leukocytosis zvyšuje v dôsledku zvýšenia neutrofilov promielotsitov a myelocytov, počet patologických foriem stimulácie, plazmatické bunky alebo degeneratívnych neutrofilov s veľkou veľkosťou zrna, a tak toxický. G. leukémie tiež výrazne zvyšuje počet matiek-bunky nediferencovanej mieloblastov. (Ak dôjde hemocytoblastic a lymfatickú leukémiu a lymfoblasty hemocytoblasts prerastania v kostnej dreni.) Keď trombocytopenická purpura megakaryocytov v kostnej dreni sú defektné, aj keď to môže byť zvýšená v rade.
Keď sa regeneračný anémia erytroblastická klíčkov reprezentovaný veľkým počtom normoblasty a erytroblastov, a vo vzácnych prípadoch, s výhodou v malígny anémia počas obdobia choroby zhoršenia alebo charakteristické megaloblasts dospelého organizmu.

Úpadok a nový rast červených krviniek

Je dôležité si uvedomiť, že bežná údržba zrelých červených krviniek v periférnej krvi je udržiavaná cez významný rozpadové konštanty medzi nimi, a to vďaka nepretržitej aktívnej medulárnou krovetvoreniyu- veľmi podstatne správne a pre posúdenie veľkosti zvýšenie krvného rozpadu (hemolýzy) a krvotvorným aktivity a patologických stavov, najmä keď rôzne typy anémie.
O veľkosti zrútenia krvi (hemolýzu) sú považované za primárne na obsahu bilirubínu v krvi, čo vedie v slezine a ďalších bohatých retikuloendoteliálnym orgánov v dôsledku červených krviniek hemoglobínu (viditeľné už v hemolytická žltačka oku s významným rozpadu červených krviniek), ďalej s obsahom bilirubínu v duodenálneho obsah a obsah urobilín (Stercobilin) ​​v stolici. Množstvo za deň urobilín (Stercobilin) ​​výmeny konečný produkt hemoglobínu ( "pigment" zdieľanie) zastupujúci opatrenia krvný kaz v rovnakom období [100,0 hemoglobínu asi 4,0 je tvorené urobilín) (stercobilin) ​​a približne rovnaké množstvo bilirubínu ]. Pomocou zvýšeného krvného rozpadu zvyčajne zvýšené a obsahu železa v plazme krovi- anatomicky možno nájsť hemosideróza vykonávacie orgány často zväčšenou slezinu. Menej študovali zmeny v metabolizme porfyrínu.
Erytropoetická aktivita kostnej drene stanovujú predovšetkým na morfologické zloženie periférnej krvi k zvýšeniu počtu retikulocytov na 10-20-50% červených krviniek (menej ako 1% normálne) - k zvýšeniu počtu špicatých polychromatophilia a bazofilných erytrocyty (ale malo by byť zobrazené ako súčin patologického degeneratívne regenerácia) - objavením sa v periférnej krvi jadrových červených buniek, normoblasty zriedka erytroblastov. Erytroblastóza najmä osobitné regeneračné anémia detstva, rovnako ako zhubné anémie v období zlepšenie pod vplyvom pečeňové terapia, leukémie, karcinosou kostnej drene, akútna hemolytická anémia, rovnako ako experimentálne otravy zvierat hemolytickej jedy. Megaloblastoz nemôže byť považovaný za významný indikátor aktivity kostnej drene, pretože prítomnosť megaloblasts hovorí úplne nezvyčajné pre dospelú hematopoetických podmienok. Aktívne erytropoézy zvyčajne sprevádzaná neutrofilov leukocytóza, alebo za určitých podmienok, najmä pri liečení surovej pečene, eozinofilná a trombocytóza.

} {Modul direkt4

Zvlášť ilustratívny retikulocytózou k dispozícii jednoduchý kvantifikovateľné: v reakcii na excitáciu dreňovej erytropoézy vyplývajúce z prepravy chýbajúce nejakého dôvodu krvotvorných látky dochádza asi týždeň prudkému zvýšeniu retikulocytov retikulotsitarny krízy periférnej krvi, alebo vrchol, umožňuje predvídať nadchádzajúce ňom (ďalej len aj pri pomalom poklese počtu periférnej krvi retikulocytov) progresívne zvýšenie počtu červených krviniek. S neustále sa významne lepšiu funkciu hematopoetické kostnej drene s trvalo významný retikulocytózou periférnej krvi anémia, t. E. Zníženie počtu červených krviniek v 1 mm3 krvi, nemôže ani útok, napriek pokračujúcej zvýšenú rozpadu v krvi, ako je niekedy pozorované, napríklad, chronická žltačka hemolyticko (tak povediac, skrytý, alebo kompenzovať, anémia). Keď sa vonkajšie krvácanie, ako sú hemoroidy, retikulocyty pozorovať súčasne a v neprítomnosti hyperbilirubinémia.
Ďalšie priamo na aktivitu erytropoézy umožňuje iste sudca štúdie punkcia kostnú dreň, ktorý môže byť detegovaný v normo-, erythro- a megaloblastická reaguje s veľkým počtom kusov bunkového delenia alebo nedostatočné odpovede, a to aj aplázia kostnej drene, a to napriek nízkemu počtu periférnych erytrocytov (s aplastická anémia). Avšak, s absenciou regeneračných anémia foriem v periférnej krvi a môžu vyvinúť pri uložený poruchy anatomicky kostnej drene v dôsledku včas vyplyvaniya z kostnej drene červených krviniek (psevdoaplasticheskaya alebo giporegeneratornaya, anémia).
Nedostatočná aktivita erytropoézy kostnej drene (čo platí najmä pre typické aplastická anémia) zvyčajne sprevádzaná kypy (neutrofilov) peniey, aneozinofiliya, trombocytopénia. Ak sú aplastická anémia, červené krvinky morfologicky zmenené aj anizocytóza sú vonku, ktoré môžu vstúpiť do skúmania zavádzajúce.
Ostatné morfologické znaky erytrocytov povedať väčšiny regeneračných či regeneračných zmien perverzné (tele Jolly, ring Kebota, spherocytes, anizocytóza) a ťažšie jednoduché interpretáciu.
Poikilocytóza ako leukocyty a niektoré zmeny (ich tiene drvený leukocyty, fenestrated), - misku ovplyvňuje výsledok periférneho prietoku krvi.

slezina

Slezina-zanedbateľný najväčší orgán (s hmotnosťou približne 180 až 200 g) -by bohatstvo retikuloendoteliálneho tkaniva a zvláštnosťami obehu hrá dôležitú úlohu v rôznych telesných funkcií.

1. Krvotvorba prebieha v slezine, a to ako z hľadiska lymfatického systému (v folikulov) a monocytov (v jeho retikuloendotelového časti). Avšak, keď je dospelý vnekostnomozgovom (extramedulárne) hematopoéza za patologických podmienok sa ľahko vráti obaja erytroblastická linky a linky na kľúči leykoblasticheskogo myeloidnej krvotvorby, ktorý má normálnu polohu v slezine v priebehu embryonálneho obdobia. Nepochybne sleziny vplyv na normálnom starnutím červených krviniek v kostnej dreni, pretože po odstránení krvi sú vždy červené krvinky s jemne bodové zvyškového jadra (tele Jolly).
2. S ohľadom na červenej krvi rozhodne usadený úlohu ako telo erythrophagocytosis sleziny (prvá ukázalo na endoteliálne bunky v slezine Lintvarevyh pečene), a patologických stavov, ako brzdenie orgánov humorálnej medulárneho erytropoézu. Umierajúci červené krvinky sú absorbované retikuloendoteliálnym bunky, červenej drene sleziny a dutín. Erytrocyty môžu uľahčiť rozpadu a fyzikálno-chemické podmienky v stojatej krvi v slučiek sleziny červenej drene. Vytvorená bilirubínu Slezina vstupujúce splenic žily do krvného obehu z mletého erytrocytov hemoglobínu, ako aj železo, čiastočne uložená v slezine. V slezine, leukocyty a rozpad dochádza (leykoliz) n doštičky. Patológia v splenogennyh anémiou, spolu s nízkym počtom červených krviniek a hemoglobínu, nízke farebného indikátora, zvyčajne nájsť a leukopénia a trombocytopénia. Táto inhibícia všetkých troch zárodočných patológie kostnej drene, sa prejavuje v konkrétnejšie, než je uvedené v predchádzajúcom odseku, v opačnom poradí účinku sleziny v erytropoézy kostnej drene.
3. Fagocytózy krvi na čistenie, funkcie retikuloendoteliálneho tkaniva sleziny sa vzťahuje aj na absorpciu baktérie, prvoky, malária, viscerálna leishmaniózy, suspenzií koloidné farbivá, lipidy, a tak ďalej. D., a tvorbou anti-infekčné protilátok proti rakovine a t. D. Tak sa slezina citlivé na infekciu, je zapojený do metabolizmu v retikulárne systéme endotheliosis.
4. Slezina je zapojený do krvného obehu, je krv skladu, ako je uvedené v kapitole o ochorenia kardiovaskulárneho systému. Akútne zvýšenie sleziny infekcie závisí, ako je znázornené na SP Botkina z jeho paralytické hyperémia, a ďalej tým, že serózna edému, hyperplázia buniek, unášacích mikróby a t. D.

cirkulácie Podmienky v slezine s mnohými vedľajších nosových dutín, kde sa krv pochádza priamo z tepien, prispievajú, na jednej strane, depozitára krvi, a druhé, dlhšie kontaktovať bunkové elementy zo sleziny ako infekčné agens, a s fagotsitiruemymi erytrocytov.

retikuloendoteliálneho systému

Retikuloendoteliálnym systému, ktorého obsah je povinný otvorenie Mechnikova makrofágy a ďalšie práce Anichkov N. a kol., Primárne založená na schopnosti rôznych buniek in vivo pohlcujú baktérie, erytrocyty (Metchnikoff), koloidné farby mal prítomné ako jedna funkčná sady zmysle a retikulárne endoteliálnych buniek kostnej drene, sleziny, lymfatických uzlín, pečene Kupfferových buniek a súvisiace prvky nediferencovanej spojivového tkaniva iných orgánov, napr Opatrenia, pľúc, nadoblička, histiocyty (sám bludné bunky, noliblasty Maximov, adventicie bunky). Acad. Pilgrim a jeho škola najviac dôkladne študoval všestranné funkcie tejto "fyziologického systému spojivového tkaniva." Retikuloendoteliálnym systém reaguje na množstvo infekcií (malária, brušný týfus) hyperplázie alebo granulovanej forme infekčnej (napríklad tuberkulóza vývojové charakteristické epiteloidní obrie bunky). Keď je systém Hodgkinovho trpia orgány bohaté na bunkách retikuloendoteliálneho tkanív, -Recruiting tiež podivné obrie bunky. Čepce a tzv endotheliosis blízkosti monocytární leukémie, systémové ochorenie z rovnakej textílie.
Protilátky sú vyrábané, okrem slezine a v kostnej dreni a lymfatických uzlah- s touto funkciou sa zdá byť spojená a súčasne sa v posledných rokoch, vzdelanie globulíny lymfocytov.

regulácia krvotvorby

Pre je nutné normálne hematopoézy, na jednej strane, že plastový materiál dodávaný ako produkty štiepenia poskytuje plnú funkciu tráviacich orgánov (Prípravky látky, železo, proteíny), a v dôsledku rozkladných produktov erytrocytov, na druhej strane, vlastné hodnoty humorálna stimulátory nie je vždy ľahko odlíšiť od plastových prvkov. Stimuluje erytropoézu napätie nízkym obsahom kyslíka v kostnej dreni, ktoré závisí na nízky parciálny tlak kyslíka v atmosfére a v krvi, soli medi, kobaltu, arzénu, kyselina askorbová, hormónov štítnej žľazy, predné hypofýzy, gonády, nadobličiek.

Myeloidnej reagovať s erythrocytózy príčin, podľa niektorých správ, acidózy.
Pravdepodobnou brzdenie kostnej drene zo sleziny vyššie.
Veľký význam v oblasti regulácie krvotvorby, nedostatočne zohľadnené klinika hrá nervový systém. V krvotvorných orgánoch odhalila prítomnosť interoceptors. Stimulácia rôznych častí nervového systému v experimente malo za následok narušenie kostnej drene a periférnej krvi zmeny v zložení. Tak, experimenty boli vykonané v laboratóriu Botkina s preťatie sedacieho nervu u zvierat, viesť k atrofii kostnej drene k strane zraneniu. Podráždenie blúdivého nervu u pokusných zvierat je sprevádzaná leukopénia a eozinofília, a podráždenie sympatického nervového-neutrofilné leukocytóza. Jednostranné poškodenie mozgovej kôry, môžu spôsobiť rozdiely v morfologické zložení krvi oboch končatín. Early leukocytóza v periférnej krvi má nervnoreflektornuyu povahu zranenia. Botkina v pôvodu anemických stavov rozpoznaný reflex a centrálny nervový mechanizmus, čo naznačuje prítomnosť v mozgu konkrétneho mesta, regulujúce krvotvorbu a krovorazrushenie. Pre niektorých typy anémií, ako helmintózám alebo rakoviny, ktorá sa zvyčajne berú mechanizmus vývoja vyplývajúcich zo straty krvi alebo akcií toxíny Botkina na hornej nastavenou hodnotou reflexnou stimuláciu mozgovej centrum bohatých nervových zakončeniach oblastí gastrointestinálneho traktu, a to najmä v pyloru-duodenálnej regióne - pre ostatné ako chloróza, zhubné anémie.
Botkina uznaný kortikálnej dopad na centrách regulujúci krvotvorbu, čo má za následok silné klinické príklady akútna anemický stave pod vplyvom citovej trauma. Prítomnosť rovnaké zákony, pokiaľ ide o účasť rôznych častí nervového systému, a ukázalo sa, vzniku iných ochorení hematopoetického systému (erythremia, leukémie, hemoragická diatéza, hemolytickej podmienky).
V laboratóriu K. Bykov nastaviť možnosť získavania podmieneného reflexu leukocytóza, etape jej prúdu, a v závislosti od typu nervovej aktivity.
Sovietskej hematológie (GF Lang, MP Konchalovsky, ND-Sentinel RMS, atď.) V dostatočnej vzdialenosti od bunkovej morfologické štúdie úzkeho krvných chorôb a dôraz je kladený na širšie fyziologické zákony neuro-humorálnej regulácia krvotvorby a krovorazrusheniya (tzv funkčná hematológia).
Na rovnakom základe študoval a liečenie ochorení krvi, a to najmä, transfúzie krvi (AA Bagdasarova, X. X. Vlados et al.).
Metódy krvné ochorenie sa zvyčajne zníži na stanovenie hemoglobínu, erytrocyty, leukocyty (pomocou pôvodného mriežku kamier a ruských vedcov-B. E. Baptista, Goryaev a kol.), Doštičky na jednotku objemu krvi (niekedy aj pohľade na krv tečúcu keď prst pichnutie označuje anémia) - ďalej študovať pod mikroskopom pre krvných náterov farbených Romanovský zmesí (s eozín metylénová modrá alebo azúrový) oddelených bunkových elementov (klasickú morfologickú charakterizáciu A. N. k dal Yukov atď.) - Ďalej, bodkované hrudný drene, vyrobený spôsobom navrhnutým v 1927 g Arinkin a bodkovaného sleziny alebo lymfatických uzlín .. Štúdia bodkovaného hrudnej kosti umožňuje presnú diagnózu a megaloblastická anémia, aplastickej tkanivové leukémia, mnohopočetný mielomy, systém lipoidozov a nádorových metastáz v kostnej dreni a špecifické zmeny v miliárnej tuberkuleze- detekovaného rovnakého pôvodcu prvokov viscerálny leishmaniózy produkuje materiál pre siatie týfusový bacil sepsa patogény a tak ďalej. d.
Používa sa ako biochemické farbivo (hemoglobín) výmeny, metabolizmu železa, funkčné skúšky s injekciou adrenalínu (spôsobí kontrakciu sleziny), chata thyroidin (ktorá určuje zvýšenie počtu červených krviniek), a rad ďalších morfologických, fyzikálne, biochemické metódy, čiastočne uvedený v expozícii jednotlivých foriem ochorení v krvi.