Dystrofia infarkt, liečba

Niektoré formy degenerácia srdcového svalu a jeho atrofiu (mastná srdce s ťažkou tuberkulózou, hnedá atrofia s podvýživou) nemajú zvyčajne klinické prejavy srdcového zlyhania. Obehové poruchy v týchto chorôb, skôr majú charakter cievnej nedostatočnosti, ako je napríklad terminálny zrútenia pri podvýživy.
Srdcové zlyhanie sa môže objaviť už v počiatočných fázach závažné narušenie chémie srdcového svalu, najmä keď beriberi (B₁-nedostatok vitamínu), keď mikroskopicky nedetekoval abnormality. Takim-, termíny "miodegeneratsiya srdce" a "myodystrophy srdca" nie je úplne zhodný ako koncepty: pervoe- morfologické, a druhé fuaktsionalno-klinickej, a je možné si predstaviť prípady s miodegeneratsiey showdown život bez kardiálnych prejavov a prípady s degeneratívnym srdcovým zlyhaním bez výrazných anatomicky histopatologických zmien. Táto druhá forma je zvlášť a spĺňa nový termín "myokardu dystrofia" (v užšom zmysle slova). Pokiaľ ide o pôvod všetkých typoch infarktu dystrofia klinický pracovník musí brať do úvahy pevnej sady fyziologický školského polohe Pavlov, že všetky subjekty, riadiace sa metabolickými poruchami trofické činnosti nervovej sústavy.

Najtypickejšie formy infarktu degenerácie pozorovať:

1. s beri-beri-In₁-Avitaminóza menej výraznejšie, keď ďalšie beriberi;
2. tyreotoxikóza je Gravesova choroba, toxický adenóm a štítnej žľazy;
3. V ťažkej anémie;
4. otravy a kachexia.

Infarkt dystrofia s beri-beri

Prototyp je v myokardu dystrofia₁-avitaminoznoe srdca, alebo "srdce beri-beri" podrobený podrobnému štúdiu v trópoch, domáci beri-beri, a potom študoval u ľahších foriem, a v európskej₁-beri-beri.
Ochorenie sa klinicky vyznačuje sťažností dýchavičnosť, bolesti srdca a pečene, silné rozšírenie srdce vpravo vzhľadom k pravej komory, kongestívne pečene, všeobecne edém. Elektrokardiografické označené odchýlka pravá os, malé či ohnutiu zubov T systola predĺženie (zvýšenie systolického indexu), zvýšenie P vĺn₂ a P₃ v malom zubov R₁ Podobné zmeny sa cor pulmonale.

Zdá sa, že nie je nutná volebný porážka pravého srdca. u₁-nedostatok vitamínu môže byť difúzne poškodenie myokardu s príslušnom klinickom a elektrokardiografickým vzoru.
Podstatou spôsobu je s výhodou v poruchy metabolizmu, enzymatické redox procesy v miokarde-, ale predovšetkým v srdci a histopatologického substrátom sú vo forme degeneratívnych zmien a serózna edém, serózna zápalu, prípadne ako reakcia na tkanivá do výstupe plazmy z kapilár, pre plazmatické poškodzuje tkanivo a vedie k nádorovej mäkkú spojivové setki- sú opuchy svalových vlákien.
To znamená, že je ťažké držať striktne rozlišovať medzi "srdce beri-beri" a myokarditída. V poslednej dobe, tam je tendencia k ťahať za jeden povraz, a dokonca aj identifikovanú "avitaminoznoe srdce" a "idiopatickej myokarditída."
Hoci typické "take-Bori srdce" uznáva rýchly ústup klinické a elektrokardiografické zmeny vo výžive, vitamín Büsing₁- však nepravdepodobné, že toto môže byť pripísané k pokročilých prípadoch, ktoré môžu určite nie zriedka vedú k smrti.
Pre ostatné beri-beri: skorbut, pelagra, sprue, rovnako ako s podvýživou prevažuje atrofia srdca, a klinické príznaky srdcového zlyhania sú extrémne zriedkavé. Edém s podvýživou nevyvolal žiadne stagnáciu krvi a vyčerpania krvi (plazma) proteínu. Avšak, v ťažších prípadoch tieto opuchy, najmä keď pretrvávajúce ascites, zväčšenie srdca, bez druhý z dôvodov premýšľať o srdcových ochorení na základe nedostatku vitamínu B₁.

cardiothyrotoxicosis

} {Modul direkt4

Video: Zdravé srdce, ktoré môže poškodiť srdce srdcovej hypertrofiu

Keď tyreotoxykóza sú v podstate v podstate rovnaké zmeny v srdcovom svale a beri-beri. Na jednej strane, je možné hovoriť o prevažne funkčné preťaženie a infarktu dystrofia a anatomicky detekovateľné zmeny môžu otsutstvovat- na druhú stranu, serózna myokarditída sa môže vyvinúť, ako serózna zápal v iných orgánoch, serózna hepatitídy a t. D., nasledovaný miofibrozom.
poškodenie srdca spôsobené zvýšením tkanivového metabolizmu s vyššou potrebou na dodávku kyslíka, konštantný stimuláciu srdca podľa n. accelerans a priameho účinku poškodzujúceho tyroxínu na srdcový sval. Cardiothyrotoxicosis je obzvlášť závažný klinický príklad vedúci poruchy hodnoty vo vyššej nervovej aktivity za účasti autonómneho nervového systému a hormonálne posuny pri vzniku srdcového zlyhania, rovnako ako iných príznakov hypertyreózy.
Klinika objaviť okrem tachykardia, zväčšenie srdca, fibrilácia predsiení, kongestívne pečene, opuchy a tak ďalej. D. Srdcové príznaky prevládajú v klinickom obraze Gravesovej choroby. Pacienti s hypertyreózou môže mať reumatickú zverák srdce, vysoký krvný tlak um. e., ktoré by mali byť do úvahy pri hodnotení celkového stavu pacienta. Tyreodektomie môže zlepšiť prekrvenie porážke thyrotoxic srdci prírody.
Keď sú myxedém rozšírená, pomalý tlkot srdca, malé zuby elektrokardiogramu napätie, dokonca perverzní, T vlny, tieto zmeny zmiznú pod vplyvom substitučná terapia v spojení so zvýšením bazálneho metabolizmu. Ochorenie srdca je spôsobené pri myxedém často ateroskleróza, koronaroskleroza, s ktorým sa musí počítať a substitučná terapia tireoidinom, aby sa zabránilo veľké dávky drogy sú nebezpečné pre ostrú zmenu srdca.

anemický srdce

Ťažká anémia môže viesť k zlyhaniu srdca, rozšírenie, dýchavičnosť, bolesť v srdci vedie k infarktu dystrofii. Avšak, často u pacientov s zhubnej anémie, nízky obsah hemoglobínu (asi 20% alebo menej), nie sú zrejmé srdcový edém simptomy- vysvetlené hypoproteinémia, zrýchlený prietok krvi, aj keď sa pitva našiel typický "tigrie srdce". V iných prípadoch, spolu s nízkym počtom hemoglobínu, existuje určitá srdcové zlyhanie sa zvýšením žilového tlaku, spomalenie toku krvi, jasné rozšírenie srdca. Elektrokardiogram môže detekovať zníženie napätia v T-vlny, a obnovenie normálneho zloženia krvi sa stáva normálne elektrokardiogram. Títo pacienti by sa mali vyhnúť fyzickej nagruzki- nebezpečné a krvné transfúzie, čo vytvára hrozbu opuchu pľúc.
Zvláštnosťou jav je angina u pacientov s anémiou, v závislosti na ischémie myokardu v dôsledku vyčerpania červených krviniek, kyslík-nositeľmi tohto angíny prechádza pri súčasnom zlepšení krv. Významná strata krvi môže nastať ako vedúci syndrómu anginy. Je však potrebné mať za to, u starších pacientov s malígnym anémiou zachovanie všeobecne dobrú hmotnosť, často trpel predtým cholelitiáza, a tak ďalej. E., tam môže byť a koronaroskleroza čo často spôsobuje javy, ako je angina pectoris a srdcovej nedostatočnosti, spolu s neurogénna poruchy koronárneho riečiska srdce, ktoré hrajú hlavnú úlohu v všeobecnom vzniku anginy pectoris.
Tuková degenerácia myokardu, často pozorovaná anémia, uznávaný a často spôsobujú srdcové javy všeobecne, obezita, mastné cukrovky a tak ďalej. D. u obéznych jedincov je infiltrácia tuku medzi svalových vlákien alebo zväzkov z nich, najmä v pravom srdci, ukladanie tuku v srdcového hrotu, rozpoznať a rádiograficky, čo vedie v ojedinelých prípadoch, spolu s nízkou mobilitou membrány a tak ďalej. j., symptómov srdcového zlyhania, a v extrémnych stupňoch všeobecného obezity a náhlej smrti. Avšak, nie je pochýb o tom, že väčšina sťažností obéznych pacientov by mala byť spojená s aterosklerózou, koronaroskleroza, s možným vývojom infarktu myokardu, hypertenzia, rozdutie pľúc a tak ďalej. D., a to predovšetkým kvôli dýchavičnosti, angíny, kongestívneho pečene u obéznych pacientov. liečba obezity by sa nemala vykonávať príliš aktívny činidlá, ktoré zvyšujú výmenu, napríklad veľkých dávok thyroidin.
Vo väčšine príkladov, rovnako ako v hypertyreóza, anémia, dystrofia sa vyvíja v zväčšenej myokardu. WHO môže predstavovať akútne zlyhanie srdca, a to aj okamžité srdcovej smrti s morfologicky zmenenou myokardu, napríklad, v dôsledku akútnej exogénny intoxikácii. Srdcové jedy spôsobujú smrť, možno ochromuje enzymatické procesy. Takže, digitalis, strophantu, toxín záškrtu v jednej veľkej dávky môžu spôsobiť srdcové smrti v neprítomnosti morfologických zmien v srdcovom svale. Je zaujímavé, že v myokardu aj pri dlhšom používaní terapeutických dávok digitalis môže dôjsť degeneratívne zmeny detekované EKG, a podľa niektorých autorov, dokonca aj nerovnomerný krvácanie.
Rôzne metabolické poruchy, zvýšený obsah draslíka v krvi, napríklad pri anúrii, srdcovej svalovej únavy u paroxyzmálnej tachykardie viesť k podobným dystrofické zmeny, ktoré sa, napríklad, paroxyzmálna tachykardia prechodnú narušeniu zubnej T.
Pripomeňme si, že keď sa ventil srdcové chyby, vrátane pri narodení, a tiež, napríklad, arteriovenózna aneuryzma, t. E. ochorení, kde myokard nemá vplyv na hlavné zápalový proces, spolu s hypertrofia srdca v určitom štádiu choroby sa vyvíja a infarktu dystrofia, ktorý určuje, na konci, nástup dekompenzácia. Malo by byť uznané z veľkej časti práve výraz, že "v prípade, že ventil srdcové chyby neutrpelo a sval srdca, pacient sa nikdy nedozvie o jeho neresť." Z tohto hľadiska, by mala viesť všetkých pacientov, srdce, tlačí pri nástupe infarkte dystrofia účelom správneho režimu, výživa, dodávanie glukózy, vitamíny, zlúčeniny fosforu, a tak ďalej. D. Podobné opatrenia by mali ležať na základe liečby pacientov s infarktom dystrofiou, okrem liečby príčin ochorení a účelu, srdcových prostriedkov.