Kardiológie v rozvojových krajinách

Napriek tomu, že ochorenia kardiovaskulárneho systému (ďalej len - CCC) sú všadeprítomné, ich tvar a závažnosť sa mení, keď sa krajina prechádza hospodársky rozvoj. Spočiatku, v rozvojových krajinách je ovládaný infekčnými, perinatálnej a výživy chorôb medzi závažných ochorení, v procese vývoja je prechod na jednom dominantným neprenosných chorôb, predovšetkým kardiovaskulárnych.

Vo väčšine rozvojových krajín, tri skupiny bežných ochorení, ktoré charakterizujú tri fázy prvej epidemiologické prechod.

V roku 2000 bol podiel CVD predstavoval 16,7 milióna úmrtí vo svete, 31% všetkých úmrtí. CHD a mŕtvice na 71% všetkých úmrtí na ochorenia kardiovaskulárneho systému. S nízkymi a strednými príjmami predstavujú zoznam krajín, v 78% úmrtí v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení a 86% dočasnej pracovnej neschopnosti v dôsledku týchto chorôb. Relatívny význam problému ochorenia kardiovaskulárneho ochorenia sa líši medzi jednotlivými krajinami a regiónmi. Napríklad úmrtnosť mŕtvica v rozvojových krajinách a viac ako 2 krát vyššia ako v rozvinutých krajinách.

Neprenosných chorôb sú najčastejšou príčinou úmrtí vo väčšine rozvojových krajín, rozvinuté krajiny a po celom svete ako celku. Podiel CVD predstavuje polovicu všetkých úmrtí v dôsledku neprenosných chorôb. V roku 1990, CVD je hlavnou príčinou úmrtí v hlavných geografických oblastí v rozvojovom svete, okrem Indie a subsaharskej Afrike.

V rozvojových krajinách, ľudia umierajú na kardiovaskulárne ochorenia v mladšom veku než v rozvinutých krajinách.
V roku 1990, vo veku 70 rokov, úmrtnosť na choroby kardiovaskulárneho systému bol 26,5% vo vyspelých krajinách a 46,7% v rozvojových krajinách. To znamená, že podiel rozvojových krajín na globálnom výskytu kardiovaskulárnych ochorení v čase systéme ukazovateľov zdravotného postihnutia je trikrát vyššia ako v rozvinutých krajinách.

V rozvojových krajinách, reumatické ochorenia srdca je hlavnou príčinou dojčenskej a detskej úmrtnosti. Odhaduje sa, že vo svete najmenej 12 miliónov ľudí trpí reumatické choroby srdca. Viac ako 2 milióny vyžadujú opakovaná hospitalizácia a 1 milión pacientov bude vyžadovať chirurgický zákrok na srdci v nasledujúcich 20 rokoch. Každý rok, reumatické ochorenia srdca prehlasuje životy 500 tisíc. Človeka, a veľa ľudí s nízkym príjmom (a oni ochorie častejšie), ktorí nie sú schopní pracovať, pretože sa nemôžu dostať drahú liečbu, ktorá je zobrazená pre danú diagnózu. Hodnota za trpiace reumatické choroby srdca v rozvojových krajinách je 1-10 na 1000 ľudí a akútnej reumatickej horúčky - 1-10 na 100 tisíc ľudí, s vysokou mierou recidívy ..

Liečba v prostredí s obmedzenými zdrojmi

Liečba ochorenia kardiovaskulárneho systému často vyžaduje použitie rôznych technológií, tak to je drahé. Diagnostické a liečebné postupy, lieky, hospitalizácia a časté konzultácie odborníkov sú nákladné. Vysoké náklady na terciárny starostlivosti vo väčšine rozvojových krajín sú spôsobené ochorením kardiovaskulárneho systému. To môže odkloniť obmedzených zdrojov zamerané na potreby výskumu a nedokončenej programu liečbe infekčných a výživy chorôb. Existuje naliehavá potreba cenovo dostupné a efektívne prevencia stratégie a prístupy k liečbe na základe dostupných spoľahlivých štatistických údajov a zovšeobecnenie v rámci jednotlivých rozvojových krajín.

Infekčné ochorenia a kardiovaskulárneho systému

Pri mnohých infekčných ochorení môžu byť ovplyvnené endokardu, myokardu a perikardu. Táto časť obsahuje informácie o rôznych skupín infekčných ochorení, z ktorých niektoré sa týkajú kardiologického prax v rozvojových krajinách, najmä HIV, Chagasova choroba, záškrtu, syfilis a tetanu. Napriek tomu, že porážka myokardu u tuberkulózy (s výnimkou perikarditída), týfus, horúčka tsutsugamushi, detskej obrne, infekčné hepatitída, vírusový zápal pľúc a iných infekcií dýchacích ciest, ktorý bol doteraz opísaný v literatúre, sa vyskytuje tak zriedka, že má len malý klinický význam.

záškrt

Ochorenie srdca v záškrtu dochádza v dôsledku cirkulujúcej krvi exotoxín, ktorý inhibuje syntézu proteínov v cieľových tkanivách, čo má vysoký stupeň afinity pre prevodného systému. Myokarditída vyvíja v 25% prípadov a je smrteľná u 60%. Pri pitve odhalí ochabnuté zväčšených srdce s takou "pruhovanú" útoku. Keď viditeľné mikroskopie mastné myocytov a iné príznaky myokarditída.

Video: Dolár rastie kvôli mien rozvojových krajín

klinické prejavy

Sínusová tachykardia, cval rytmus, kardiomegália a hypotenzia sa zvyčajne vyskytujú v druhom týždni choroby.

videa: "rozvinutý" country a "rozvíjanie", Aký je medzi nimi rozdiel?

výskumné metódy

Odchýlky EKG sú užitočné pre diagnostiku a sú rozdelené do 2 kategórií:

• Známky difúzne poškodenie myokardu: nízke napätie, predĺženie intervalu, sploštenie alebo T vlny inverzie
• Známky poškodenia prevodového systému so všetkými stupňami AV bloku. Vývojové blokáda nohy Jeho zväzku alebo kompletný atrioventrikulárny blok - ohrozenie funkcie, pretože sa pohybuje úmrtnosti od 54 do 100%, aj keď je implantácia umelého kardiostimulátora. Prítomnosť poškodenia myokardu potvrdzuje vysokú aktivitu transamináz v syvorotke- tým vyššia je aktivita, tým horšiu prognózu.

Nakoniec EKG vzor sa vracia k normálu (v prípade prežitia pacienta), ale poruchami prenosu môže trvať niekoľko rokov.

liečba

Zahŕňa podpornú liečbu srdcového zlyhania, antibiotiká (penicilín G sodné soli s Novocaine 600 tis. IU intramuskulárne každých 12 hodín po dobu 10 dní alebo erytromycín 250-500 mg perorálne každých 6 hodín počas 7 dní) pre prevenciu a odstránenie sekundárnych infekcií záškrtu tyčí v rotory a nosohltanu, rovnako ako v prípade dočasného stimulačného AV bloku. V tejto fáze, aby sa zabránilo katastrofálne sérové ​​reakcie nevytvárajú antitoxický sérum, ako exotoxín už do kontaktu bunky. Keď respiračné zlyhanie môže byť potreba pre intubáciu a mechanickú ventiláciu.

HIV infekcia a kardiovaskulárny systém

Klinický účinok HIV infekcie na srdce nie je tak bežné, v porovnaní s jeho vplyv na pľúc, gastrointestinálneho traktu, centrálneho nervového systému a kože. Tam je podobnosť v povahe porážke kardiovaskulárneho systému u ľudí žijúcich v rozvojových a rozvinutých krajinách, ale tam sú rysy tohto ochorenia mikroorganizmov volajúceho. Hlavnými príznakmi sú pleurálny výpotok, kardiomyopatia, pľúcnej hypertenzie, aneuryzma veľkých ciev a metabolických komplikácií spojených s príjmom antivirotík.

Perikardiálna výpotok - najskôr prejavom srdcové choroby u pacientov s HIV žijú v subsaharskej Afrike, zatiaľ čo v západných krajinách, masívne perikardiálny výpotok v dutine je obvykle idiopatickej u 80% pacientov trpiacich AIDS. Asi 80% Afričanov trpiacich AIDS, choroba sa vyvíja ako komplikácia tuberkulózy. Purulentná perikarditída je bežné, zatiaľ čo Kaposiho sarkóm a lymfóm B-buniek sú uvedené v ojedinelých prípadoch. Štandardná liečba tuberkulóznej perikarditída a krátkodobý výsledok je rovnaký ako u HIV-negatívnych pacientov. Úloha adjuvantnej liečby glukoproteiny kortikoidov nie je celkom objasnený.

Kardiomyopatia je detekovaná u 50% pacientov hospitalizovaných s akútnym ochorením a 15% ambulantných pacientov bez príznakov, trpia AIDS. Vo väčšine prípadov je myokarditída. V západných krajinách, myokarditída spôsobil cardiotropic vírus, zatiaľ čo v Afrike, podľa predbežných štúdií - nevírusové oportúnnych infekcií, ako je toxoplazmózy, Kryptokokóza, alebo spôsobené Mycobacterium avium intracelulárnu. HIV pozitívni pacienti s kardiomyopatiou by malo byť vykonané endokardu biopsiu na vylúčenie myokarditída liečiteľné. Inak rovnaké zaobchádzanie ako u srdcového zlyhania. Prognóza je zlá, medián prežívania bez antiretrovirálnych liekov je 100 dní.

HIV indukovanej pľúcnej hypertenzie je detekovaná v 1 z 200 prípadov, podstatne vyššie ako v bežnej populácii (1 v 200 tisíc. Prípadov). Primárna pľúcna hypertenzia sa nachádza v 0,5% hospitalizovaných HIV pozitívnych pacientov, vedie k rozvoju pľúcne ochorenia srdca a smrti. Patogenéza nie je úplne známy.

Tepny aneuryzma spojená s HIV infekciou, - samostatný klinické a patologické prejavy spojené s infekciou HIV v neskorej fáze. Vyskytnúť u mladších pacientov (priemerný vek 30 rokov) bez rizikových faktorov pre aterosklerózu, sa týka hlavne periférnych tepien (krčných, distálnej časti povrchné stehennej tepny a podkolennej tepny), zvyčajne viac aneuryzma (jeden pacient môže byť od 1 do 10). Podľa posledných správ, často vyvíja u pacientov s černochmi. Zápalový proces ovplyvňuje vasa vasorum adventicie bez ovplyvnenia prostrednej a vnútornej arteriálnej plášť. Najčastejším prejavom - bolestivé vznik nádoru, zvýšenie vo veľkosti. Diagnóza bola potvrdená duplexná sonografia a CT. Angiografia sa používa na určenie hranice aneuryzma. Pacienti vykazovali sérologické testy na syfilis, týfus, HIV a autoimunitných ochorení. Liečba symptomatickej vydutín u pacientov s prijateľným rizikom chirurgie a prijateľné strednej dĺžky života pomocou chirurgického zákroku.

Srdcové choroby súvisiace s liekmi. Použitie inhibítorov retrovirusove proteázy, majú nasledujúce metabolické abnormality: redistribúcie tuku (mastných), zvýšenie celkového cholesterolu a triglym-tseridy, znížený obsah LDL, zníženie glukózovej tolerancie a zvýšené ukladanie tuku intraabdominapnoe. Pre dlhodobé inhibítory proteázy príjem zvýšené riziko infarktu myokardu nevýznamné. U pacientov s ďalšími rizikovými faktormi kardiovaskulárneho ochorenia by sa mali snažiť, aby sa zabránilo použitiu inhibítorov proteázy, vplyv na rizikové faktory a výskyt metabolických porúch je upravte.

Chagasova choroba

To myokarditída etiológie parazitických prvokov Trypanosoma cruzi. Toto ochorenie je významný problém pre zdravotné úrady v Južnej a Strednej Amerike. 15-18 miliónov ľudí je infikovaných parazitom, a 65 miliónov je ohrozené. Chagasova choroba sa prenáša kontaminovanou lokalite chyba zábere krv sajúci ( "killer" alebo "alebo" bozkávanie) rodina Reduviidae takisto infikovaných výkalov.

Video: Prečo sú tak radi Adolfa Hitlera v rozvojových krajinách sveta Policy

Prirodzený vývoj. Akútna forma Chagasova choroba sa vyskytuje u detí menej ako 10% prípadov s infekciou v 10% prípadov vedie k smrti. Charakterizované horúčkou, lymfadenopatiou, hepatosplenomegália a opuchy tváre. Charakterizovaná akútnej myokarditídy, ktorá môže viesť k smrti. Vo výnimočných prípadoch sa môže stať, meningoencefalitída alebo kŕče, niekedy spôsobuje trvalé mentálne alebo fyzické vady alebo smrť. Zvyčajne dochádza k obnoveniu a ochorení je doba latencie pre najbližších 10-15 rokov (latentnú Chagasova choroba). Chronická Chagasova choroba môže nastať bez príznakov alebo s miernymi symptómami následnou kardio-myopatia, megaezofagusom megakolónu a smrti. Neskoré prejavy spojené s lymfocytov sprostredkovanej deštrukcii svalového tkaniva a nervových ganglií v akútnej fáze ochorenia. Trypanosoma cruzi možno nájsť v zničených svalových bunkách, najmä v pravej sieni.

Klinické prejavy. Ochorenie sa klinicky vyznačuje anginózne bolesť za hrudnou kosťou, prevodového systému lézie, závažné chronické kongestívne srdcové zlyhanie - väčšinou pravák, zvyčajne v neskorších fázach. Viac ako 80% pacientov prítomný dvojlúčový ramienka blok, smrť často pochádza z arytmií a asystólia. To je tiež charakterizované dysfunkciou autonómneho nervového systému. Apikálnej aneuryzma a dilatácia ľavej komory zvyšuje riziko tromboembolických príhod a arytmie.

Diagnóza. Chagasova choroba je detekovaná detekciou trypanosomes v periférnej krvi, leyshmanioznyh formy bio-pýtať lymfy otvorených miest biologických vzoriek, izolácia čistej kultúry, xenodiagnosis (pacient uhryznutie viažucim krv chyby, ktoré sa pestujú v laboratorii- detekcii parazitov v čreve človeka infikovaného hmyzu je považovaný), sérologické testy , Na hrudi X-ray odhaľuje kardiomegalie. EKG sa zvyčajne menia. Ak je ochorenie v pokročilom štádiu na echokardiografické príznaky sú rovnaké ako v dilatačná kardiomyopatia: hypokinéza ľavej komory zadnú stenu a relatívne uložené mobilita interventricular prepážky v kombinácii s apikálním aneuryzma. Radionukpidnaya ventrikulografii môže ukázať anomálne mobilitu komore v neprítomnosti celkovej funkčnej pokles komory perfúznej scintigrafie s tálium-201 môže identifikovať defekty pevné (v súlade s regiónmi fibrózy), rovnako ako príznaky reverzibilné ischémie. Kontrast MRI pomocou gadolínium môže identifikovať pacientov s viac aktívny formu ochorenia myokardu.

Liečbu. Špecifická liečba Chagasova choroba neexistuje. Dlhodobé užívanie nifurtimoksa13 odvodené nitrofurazon, odstrániť parazitmi, ale to vedie k nevratnému poškodeniu vnútorných orgánov. Srdcové zlyhanie, arytmia, tromboembolické spracuje obvyklými metódami.

Prevencia. Krv sajúci hmyz Reduviidae rodinní príslušníci, nosiče Chagasova choroba, obývajú zle postavený dom. Najúčinnejším opatrením je sprej spreje, obsahujúce 5% -benzingeksahlorid. Upchávanie praskliny v stenách a tmelenie nečistoty podlahy môže tiež pomôcť znížiť počet nosičov.

Porážka kardiovaskulárneho systému syfilis

To vedie k tvorbe vydutín hrudnej aorty, zúženie ústia koronárnych tepien alebo aortálnej chlopne. Tieto komplikácie rozvíjať 10-25 rokov po primárnej syfilis. Myokardu podieľa len zriedka. Zavedenie penicilínu dovolené, aby toto ochorenie menej časté, ale zostáva významnou príčinou kardiovaskulárnych chorôb medzi chudobnými.

Koronárnych tepien. Angina pectoris, vo výnimočných prípadoch, infarktu myokardu, srdcová výdute a náhlej smrti, môže byť výsledkom zapojenia ústia vencovitých tepien v patologického procesu. Aortálna nedostatočnosť je prítomná takmer vždy. Podozrenie angína nastane, keď len mladí ľudia, alebo kde je ťažká forma anginy pectoris je spojené s neúmerne miernou aortálnou nedostatočnosti. Nitroglycerín je všeobecne menej účinný pri odstraňovaní symptómov. Má často záchvaty anginy pectoris v pokoji. Diagnóza je založená na pozitívny sérologický test na syfilis, a koronárnej angiografia. Liečba úspešne vykonaná chirurgicky, ústami endarterektomie alebo koronárneho bypassu.

Aortálnou nedostatočnosť. Príznaky môžu byť rovnaké ako v ventrikulárnej nedostatočnosti koronárnych alebo ľavé. Fizikapnye príznaky sú rovnaké ako s reumatickou aortálnou nedostatočnosti. Toto pravidlo je jasné zlyhanie bez chlopne. Vzhľadom k aortálnej dilatačných zvuky sú zvyčajne lepšie počúval vpravo od hrudnej kosti. V zriedkavých prípadoch, to tvorilo hudobný dia-stolichesky hluk pripomínajúce vrkání holubíc, v dôsledku inverzie, a oddelenie aortálnej chlopne.

Syfilitický aorty. To sa vyskytuje tak vo vzostupnej aorte a oblúka aorty v oblasti s rovnakou frekvenciou. Vo viacerých vzácnych prípadoch sa jedná o zostupnú aortu a pomerne vzácne - brušnú časť. U niektorých pacientov sa aneuryzma môže byť vytvorená v niekoľkých miestach. Syfilitickú aneuryzmy sú zvyčajne saccular (ateroskleróza - veretenovid-Nye). Môžu byť predmetom trhanie, ale nie sú rozvrstvené. Klinické prejavy sú závislé na stlačenie priľahlých štruktúr, a môže sa líšiť v závislosti na tom, aké aorty je poškodený.

môže dôjsť k podozreniu na výdute, kedy impulz asymetria na horných a dolných končatín a priedušnice pulzácie. Aneuryzma často prvýkrát zistená na hrudníku rádiografiu, že je potrebné odlišovať od iných tumorov. Prítomnosť lineárneho kapydifikatov výdute vaku a rozširujúce sa zvlnenie môže slúžiť ako pomocný znak fluoroskopie. Pre stanovenie diagnózy aortálnej angiografia je nutné.

Liečbu. Sodná soľ penicilínu G soľ v dávke 2,4 milióna jednotiek týždenne po dobu 3 týždňov. Ak je pacient alergický na penicilín, môže byť menovaný tetracyklín 500 mg štyrikrát denne počas 1 mesiaca.

Druhy vydutín spojené s syfilis

Aneuryzma ascendentný aorty ( "aneuryzma prejavujúce fyzické príznaky"):

• Kompresia hornej dutej žily - rozšírené non-pulzný krčnej žily s opuchmi v tejto oblasti, z ktorých venózny odtok.
• Kompresia pravého hlavného bronchu - pľúcne komplikácie.
• Kompresia z možností odtoku krvi z pravej komory - pľúcne žily príznaky stenóza.
• Erozirovanie hrudná kosť - povrch pulzujúca tvorbu nádoru.

Aneuryzma oblúka aorty ( "aneuryzma prejavuje subjektívnymi symptómami"):

• Rozsiahla stlačenie dýchacích ciest - suchý "metal", "štekať" kašeľ, dýchavičnosť.
• Kompresia zvratného nervu - chrapot.
• Kompresia pažeráka - dysfágia.
• Kompresia sympatických nervov - Hornerovho syndrómu.
• Erozirovanie stavce a kompresie nervov - hlboké a trvalé bolesti koreňové.

tetanus

Called endotoxín (tetanospazmin) vyrábaný anaeróbnou baktérie Clostridium tetani. Átrium sú väčšinou masívne, alebo nie vystavená ošetrenie rán, popálenín alebo infikovaných neúplného potratu. V 15-30% prípadov vytvoriť átrium a zlyhá. S univerzálnym programu imunizácie proti toxínu tetanu bol dramaticky znížený výskyt tetanu u novorodencov po celom svete, ale výskyt u dospelých je stále významný.

Informácie, ktoré je potrebné venovať pozornosť na zhromažďovanie histórie: doba medzi poranením a nástupu príznakov a doba od vzniku tuhosť záchvaty. Všeobecne, ako v kratšej dobe, tým ťažšie choroba.

Najčastejšie sa používa klasifikácia tetanu je jednoduchý:

• mierna forma - tuhé a ľahké kŕče;
• mierna forma - tuhosť a / alebo kŕče dysfágiou;
• ťažké - silné, opakujúce sa kŕče a dysfágia s alebo bez hyperaktivity autonómneho nervového systému.

Hyperaktivita sympatického nervového systému, je hlavnou príčinou úmrtia u pacientov s tetanu, zatiaľ čo skoro úmrtnosť obštrukcie dýchacích ciest a zníženie mechanickej respiračné zlyhanie. Syndróm hyperaktivita sympatického nervového systému vedie k tachykardiu, označenej kolísanie krvného tlaku (ako hyper- a hypotenzné zmeniť), zvýšené slinenie a potenie. Vylepšená strata tekutín spôsobuje dehydratáciu. Vplyv na srdce môže viesť k infarktu myokardu.

V našej praxi zaobchádzanie vrátane vymenovania extrémne silný sedatívum s mechanickou ventiláciu v režime periodického pretlaku, úspešne dosahuje úmrtnosť vo výške 6%.

Keshanskaya ochorenia (nedostatok selénu)

Selén sa podieľa na procese reoxidace redukovaného glutatiónu a má úzky vzťah k metabolickej vitamínu E. Selén - časť enzýmu glutatión peroxidázy, ktorá ničí peroxidy odvodené od nenasýtených mastných kyselín.

Zoznámte sa deficit u pacientov s dlhšou parenterálnej výžive pacientov. Existuje niekoľko smrteľných prípadov kardiomyopatie kvôli nedostatku selénu. V Číne, deti kardiomyopatia známy ako keshanskaya ochorenie, pomenované po provincii, kde bola študovaná a je výsledkom nedostatkom selénu. Na prevenciu chorôb sa 150 mcg selénu denne vo forme selénu metionínu.

Bolo zistené, že u pacientov s kardiomyopatiou v dôsledku HIV infekcie je pozitívny odpoveď na selénu doplnenie.

reštriktívna kardiomyopatia

Neobliteriruyuschy rozdelí do difúzneho typu (napríklad, amyloidóza, hemochromatóza) a typ obliterujúcej, pričom endokardu a subendokardiálnou vrstvy podstúpiť fibrózy (napr., Fibróza endomiokardiapny - EMP).

Reštriktívny kardiomyopatia prípady mazať zaznamenaný v miernom klímy - tzv endokarditída Leffler, a v tropickom vlhkom klímy - EMF. Tropical EMF sa vyskytuje u detí vo veku nižšom sociálno-ekonomickým sloev- ochorení sa nelíši od rasy, ako Európania žijúci v týchto oblastiach sú tiež náchylné na ochorenia.

Špekuluje sa, že endokarditída Leffler a tropické EMF - formy tej istej choroby, počnúc hypereozinofília alebo z iných dôvodov, čo vedie k poškodeniu myokardu v troch fázach: Phase nekrotické (eozinofilná endokarditída, artritída s - endokarditída Leffler) v prvých mesiacoch roka trombotickej bolezni- fázy k predčasnému zhrubnutie myokardu s trombózou po asi rok bolezni- neskorej fázy fibrózy (EMF).

Avšak, medzi endokarditídou Leffler a tropické EMF existujú rozdiely v klinickom obraze: geografické umiestnenie, vek (endokarditída Leffler postihuje hlavne strednej generácie, zatiaľ čo tropické EMF - Mladí ľudia a deti), rôzneho spôsobu zapojenia komory schému v patologického procesu (v tropických EMF trpia prevažne spôsob pravá komora, endokarditída Leffler môžu byť ovplyvnené ktorýmkoľvek) a komunikácie s eozinofíliou (Loeffler endokarditídy sprevádzaná eozinofíliou, tropické komunikácie s ním EMF nie je nainštalovaná).

endomyokardiálne fibróza

patofyziológie

Fibróza a fúzie šľachy komorovú stenou môže rušiť prevádzku papilárnych svalov. V akútnej fáze, s mazať kardiomyopatia, ventrikulárna dutiny zúžené od vláknité tkaniva a trombu je k nemu pripevnená. Tento proces môže zahŕňať obe komory a zložité pre vytvorenie perikarditída výpotok. Vysoký diastolický tlak vedie k pľúcnych a systémových žilovej insuficiencii ich napätie atrioventrikulárnych chlopní.

Prognóza a liečba

EMF špecifická liečba neexistuje, zlá prognóza (smrť do 2 rokov je 35-50%). Diuretiká by mali byť používané s opatrnosťou kvôli ich schopnosti znižovať predpätie, ktorý určuje schopnosť vykonávať komory srdcový výdaj non-synchronizované. Srdcové glykozidy sú užitočné pre pacientov s FS. Lieky, ktoré znižujú doťaženie, môže viesť k závažnej hypotenzii a zvyčajne nedávajú žiadny vplyv. Chirurgické vyrezanie fibrozirovannogo endokardu (endokardu resekcia), a nahradenie jedného alebo dvoch atrioventrikulárnych chlopní môže viesť k zlepšeniu symptómov, ale je spojená s vysokou mortalitou v priebehu operácie (15-25%) a nedostatok záruk na dlhodobé prežitie. Keď EMF konečná úprava je transplantácia srdca.

endokarditída Leffler

Závažná eozinofília akákoľvek príčina môže byť spojená s endomyokardiálne patológiou, ale príčina eozinofília u väčšiny pacientov s endokarditída Leffler neznáma. Typický pacient - muž štyridsať rokov, žijúci v miernom pásme, ktorá je pozorovaná hypereosinofilní syndróm (pretrvávajúce eozinofília, viac ako 1500 buniek / mm3 po dobu najmenej 6 mesiacov alebo do smrti, so zapojením orgánov).

patológie

Multiorgánové ochorenie, ktoré postihuje srdce, pľúca, kostná dreň a mozog. Srdce zvyčajne postihuje obe komory endokardu zhrubnutie steny vstupných jednotiek a komorového apexu. Histologicky preukázaným eozinofilním myokarditídy s nástennou trombózou a fibroplastických endokardu zahusťovanie.

príznaky

Horúčka, strata hmotnosti, kašeľ, vyrážka. Skryté príznaky a prejavy srdcového zlyhania je diagnostikovaná u 50% pacientov. Kardiomegalie a hluk mitrálnej insuficiencie ventil môžu byť detekované aj u pacientov bez srdcovej príznakov. Často sú systémové embólie. Smrť zvyčajne nastáva v dôsledku zlyhania srdca a často súbežné obličiek, pečene a respiračné zlyhanie.

diagnostika

EKG. Viditeľné nešpecifické zmeny S7- segmente OP a BPNPG sú charakteristické rysy.

röntgen hrudníka môže odhaliť kardiomegalie a pľúcne kongescie alebo infiltráty. Echokardiogram ukazuje lokalizovanú zhrubnutie bazálnej zadnej steny ľavej komory s obmedzenou alebo žiadnou pohyblivosť zadného cípu mitrálnej-uzatvárací predĺženie atriálnej zlyhanie atrioventriku-polárny ventily obvykle pri zachovalé systolickou funkcií.

Srdcové katetrizácia odhalí hemodynamické charakteristiky reštriktívny kardiomyopatie a nelíši od tropického EMF je popísané vyššie. Diagnóza je potvrdená biopsiou výsledky.

liečba

Konzervatívna liečba počas endokarditída Leffler a chirurgickú liečbu v neskorších štádiách fibrózy môže mať pozitívny vplyv na symptómy a prežitie. Glukokortikoidy sú uvedené v ostrom myokarditída, spolu s príjmom hydrokarbyl bromidu môže zlepšiť prežitie. Pacienti, ktorí nereagujú na tieto lieky, podávaného interferónu. Denná liečba diuretikami, srdcových glykozidov, lieky, ktoré znižujú doťaženie a antikoagulačný je dôležitým doplnkom. Chirurgická paliatívna liečba zahŕňa operáciu na odstránenie príznakov, keď dosiahli štádia fibrózy.