Poškodenie orgánov arteriosklerózy

Ateroskleróza - porážka vnútorného úložného plášťa tým, že tvoria na ňom plakov pozostávajúce z vláknitého a tukového tkaniva. Aterosklerotických plátoch, poškodzujú cievnu stenu a vyčnievajú do dutiny cievy a zatvorenie, čo môže spôsobiť vážne komplikácie. Ateroskleróza je príčinou polovice všetkých úmrtí vo vzťahu k všetkým ostatným chorobám.
Ateroskleróza postihuje najmä elastické tepny (aorta, karotídy, brucha), veľké a stredné svalové tepny (koronárne a podkolennej artérie), mäkké mobilné tepien srdca, mozgu, obličiek a dolných končatín. Infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, aneuryzma aorty a ochorenie periférnych ciev (gangréna dolných končatín) - to je jedna z najnebezpečnejších prejavy aterosklerózy. Vzhľadom k tomu, ateroskleróza akútne alebo chronicky znížila arteriálnej prekrvenie, čo vedie k ochorenia, ako je oklúzia mezenterických tepny, náhlej srdcovej zástavy, angina pectoris a ischemickej encefalopatie.
Porážka malých tepien a arteriol sa nachádzajú v dvoch anatomických variantoch: hyalínových a hyperplastickú arteriosklerózy - zosilnenie cievne steny so zúžením dutiny cievy, čo vedie k ischemickému poškodeniu orgánov a tkanív. Najčastejšie zhora popísané prevedenie aterosklerózy sa vyskytuje v hypertenzia, diabetes, arteriolosclerosis.
Výsledkom je zvýšenie poškodenie permeability. Je zistené, že za vyššie uvedených podmienok, albumín a iné proteíny difundovať endotel vo zvýšených množstvách. Nosiče väčšina cholesterolu v krvi - -lipoproteidy preniknúť endotel, hladké bunky oddelený na médiu, a stimulovať zvýšenie ich činnosti. mediálne bunky začnú aktívne množiť.
Tak, v spojení s arterioskleróza dedičné, vrodené a získané faktory vedie k hypoxii a fermentopathy dysregulácia trofismus a tkanivových štruktúr oka.

Ischémia predného segmentu oka

Keď môže ischémia predného segmentu objavia: senilnej oblúku rohovky (. Syn lipidov oblúk) - arcus Corneau senilis, edém rohovky, striatálnymi keratopatiu, vaskularizácie rohovky, bunková suspenzia v vlhkosti prednej komory, sa zráža, fibrinózní iridocyklitída, očné hypotenzia, zadné synechií, pevné žiak, dúhovka atrofia, šedý zákal, neovaskularizácie dúhovky a prednej komory uhla, sekundárny neovaskulárnej glaukóm.
Oveľa menej senilnej oblúk sa vyvíja v dvojitej kruhu. V týchto prípadoch môže byť vaskularizácie rohovky. Ešte zriedkavá forma senilnej oblúka je tvorba zákalu v horizontálnej ovále, ktorý sa nachádza v paracentrální rohovky zóne.
Vzhľad senilnej kruhového oblúka spôsobené infiltráciou strómy a rohovky hraničné membrána lipidových zŕn. Sú uložené extracelulárne a sú zložené z neutrálnych tukov, fosfolipidov a steroidov. ukladanie lipidov v rohovke vysvetliť poruchu metabolizmu lipidov, najmä cholesterolu. Avšak, tam sú poznámky, ktoré naznačujú, že gerontoxon môžu vznikať bez výslovného javov aterosklerózy a zvýšenou hladinou cholesterolu.
Podľa W. S. Duke-Elder (1965), senilná oblúk sa vyvíja u 15% ľudí vo veku 40-44 rokov, 59% - vo veku 40-49 rokov, 80% - vo veku 60-69 rokov a 100% ľudí - viac ako 80 rokov.

} {Modul direkt4

V familiárna hypercholesterolémia lipidov oblúk rohovky sa často objavuje už v období dospievania. U starších ľudí má nízku diagnostickú hodnotu. Avšak v takýchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť iných rizikových faktorov pre aterosklerózu.

Video: MASA GOE

Vysoký krvný tlak vo veľkom aj v pľúcnom obehu je v korelácii s rozvojom aterosklerózy. Hypertenzia zvyšuje priepustnosť arteriálneho endotelu na makromolekuly, vrátane lipoproteínov s nízkou hustotou, a krvných doštičiek. Hypertenzia v kombinácii s aterosklerózy vedie k zúženiu v mriežke dosky plocha CRA a kompresný rovnomennej žily rastúci intravaskulárnej tlak na retinálnej žilovej stromu, ktorý podporuje trombóza centrálnej retinálnej žily a jeho vetiev. Tak, vaskulárne okluzívny lézie sietnice slúžiť ako indikátor stupňa porúch Mikrocirkulačná v tele.

Zvýšenie krvného tlaku s vekom môže byť považovaná za ukazovateľ stupňa starnutia a následných sekundárnych aterosklerotických zmien v cieľových orgánoch, ktoré sú mozgu, očí, srdca a obličky. V posledných rokoch sa pojem oftalmológia - involuční Vitreoretinálne syndróm (ITT), ktorý zahŕňa rad očných chorôb, ktoré sa prejavujú vo veku nad 50 rokov.
U pacientov s IVS je zvýšenie počtu jednotlivých stacionárnych reflexov a ďalej integrovať do kontinuálnej stabilnej reflexu s progresiou procesu. Lesklé tkaniny kontinuálne reflex postupne premenená na nepriehľadnú vláknité membrány tkaniva pokrývajúci časti sietnice.
Histologické vyšetrenie časti zadnej drogy boli zistené prominiruyuschie oči intravitreálne formácie pozostávajúce zo zhlukov gliových vlákien, umiestnených na retinálne nádobe a v styku s jeho vonkajšej steny. Tak, stacionárne reflexy sietnice gliové plaky, ktoré rastú do sklovca a sietnice s spájkovacie hranice membrány sklovca.
Vedľa symptóm IVS - periférne chorioretinální degenerácia. Medzi najtypickejšie vzhľad periférne dystrofia: racemosa útvary, Retinoschisis, typ dystrofia "dlažobné kocky", chorioretinální atrofia, mreža degenerácia, degenerácia "slimačie dráhe" a označené závislosť dystrofických zmien na stupni a závažnosti IVS, pri ktorej progresie môže nastať komplikácie, ako makulárna edém, dierou v makule, odlúčenie sietnice, a nukleárna katarakta.
V patogenéze vzniku makulárnej otvor je nastavený sietnice trakciu, čo vedie k jeho oddelenia v oblasti makuly, nasledovanou tvorbou otvorov makule- a cýst na pitevný racemosa retinálneho edému centrálnej oblasti.
Proliferatívnej vitreoretinopatii ako komplikácia IVS nie je vždy ľahké diagnostikovať. To môže nastať v pozadí a všeobecne očné choroby sa. To sa vyznačuje tým, vzhľadu fundu glie prvý, a potom spojivového tkaniva, skupiny, ktoré tvoria vláknitý degenerácii sietnice. Proliferatívnej vitreoretinopatie je rozdelený na primárnu a sekundárnu formy. Sekundárny atribút proliferatívnej vitreoretinopatie vznikajúce proti rôznym ochoreniam alebo poškodenia zraku (diabetická retinopatia, hypertenzná, odlúčenie sietnice, uveitída). V fundu v primárnej proliferatívnej vitreoretinopatie označené stacionárne reflexy, belavý-žltý kotvenie lana a sietnice záhyby, niekedy - makulárnej cysta alebo diery v makule.
V patogenéze toxického IVS danej hodnoty, immunokonfliktnym procesy, v ktorých je aktívna účasť sietnicových ciev. Vďaka ich stena v rozpore s krvnou bariéry prenikajúce látky provokovať proliferáciu gliových buniek a tvorbe adhéziou. Toxické látky sa hromadia s vekom v sklovca - môžu pôsobiť ako provokačný (spúšťací) faktor.
Skríningový test s použitím kompresný skúška prstom, nepriamo registráciu tlaku v očnej tepny, - odráža priechodnosti karotíd.

Video: Ako zmeniť farbu očí?