Metabolizmus fetoplacentárnu systém

Základné energetické substráty pre fetálny - zlúčenín, ako sú glukóza, aminokyseliny, laktát, krátkodobé a mastných kyselín s dlhým reťazcom, prichádzajúce z materskej krvi, vrátane hlavnej úlohe v plode energie hrá glukózu. Jeho obsah v pupočnej tepne nižšia ako v žile, v súlade s spotreby glukózy ovocia. Hladiny glukózy v krvi tehotenstva sú oveľa vyššie ako v arteriálnej krvi plodu, takže jeho preprava nastane pozdĺž koncentračného gradientu. Rýchlosť prechodu od glukózy v krvi placenta prechode intenzity matiek presahuje ďalšie zlúčeniny. Rozdiel medzi hladinou glukózy v krvi matky a krvi plodu nielen kvôli jeho meškanie ovocie, ale aj skutočnosť, že väčšina z glukózy je využívaný placentou u svojich vlastných energetických potrieb. Tieto placentárnu bunky o 40% glukózy sa rozpadá na laktát a 60% oxiduje v cykle trikarboxylových kyselín, na ktoré strávil približne 90% spotrebovaného kyslíka. Výsledná laktát (tiež dôležitým energia substrát) je čiastočne usporiadaný v placente, a zvyšok do krvi matky a plodu.

Prvý plodu v ceste toku krvi, ktorá nesie živiny z matky a obohacuje v placente, stáva pečeň, kde oxidácia substrátov prichádzajúcich. Avšak, jeho nižšiu spotrebu glukózy než dospelého organizmu, a to napriek skutočnosti, že schopnosť pečene absorbovať glukózy v neprítomnosti alternatívneho substráte je dostatočne vysoká. To je spôsobené jednak tým, že je inhibovaná fyziologickými koncentráciami voľných mastných kyselín, aminokyselín a laktata- za druhé, neprítomnosť fetálny pečeňové glukokinázy, ktorá je indukovaná len v postnatálnom období.

Jedným zo spôsobov, využitie glukózy v pečeni - jeho použitie pri syntéze glykogénu, výmena je riadená predovšetkým glukagónu, kortizol a inzulín. Citlivosť zariadenia receptora pre fetálny hepatocytov inzulínu porovnateľnú s ich citlivosti v pečeni dospelého organizme, zatiaľ čo receptory glukagónu predpôrodnej vytvorená stále nedostatočná. Tento jav - jeden z dôvodov, pre možnosť syntézy glykogénu v plodu v neprítomnosti jej rozpadu. Hoci glykogén syntázy vo fetálnych pečeni, je len 30% aktivity tohto enzýmu v dospelom organizme, v prenatálne obdobie akumulácie glykogénu, čo je možné iba pri veľmi nízkych otáčkach, že mobilizácia za fyziologických podmienok. Ďalším rysom metabolizmu glykogénu v plodu - skutočnosť, že, na rozdiel od dospelého organizmu, z dôvodu nedostatku fetálnej pečeňovej glukokinázy zabránené intenzívne prúdi k syntéze glykogénu z glukózy portálnej žily. Naopak, v tomto tele a galakto- vysoko aktívneho fruktokinázy, ktorá umožňuje použitie týchto substrátov pre tvorbu glykogénu. Schopnosť pečene nakladať galaktóza môže byť považovaný za adaptívne zariadenia v priebehu prechodu extrauterine života, pretože materské mlieko je bohaté na laktózu.

Video: Ako zlepšiť metabolizmus - All Bude dobré - Vydanie 233 - 12.8.2013 - Všetko bude v poriadku

Členenie glykogénu - nie sú jediným spôsobom, ktorý môže poskytnúť telo novorodenca v ranom popôrodnom období endogénnej glukózy. To môže byť produkovaný glukoneogenézy z iných zdrojov ako sacharidov pôvodu. Prenatálna glukoneogenézy fetálny obmedzený extrémne nízkej aktivity kľúčových enzýmov tejto metabolickej dráhy, ktorá je upravená najmä inzulínu a glukagónu. Pokiaľ ide o systém receptora inzulínu pre fetálnych pečene možno považovať za úplne zrelé telo, zatiaľ čo citlivosť hepatocytov na glukagón je nižšia ako u dospelého organizmu. To v kombinácii s vyšším pomerom inzulín / glukagón fetálnej než u dospelých organizmu vedie k nízkej aktivity kľúčových enzýmov glukoneogenézy a menšie jeho expresie fetálneho vývoja pečeni za fyziologických podmienok.

Glykogén rezervy vytvorenej počas fetálneho života potom strávil na zabezpečenie primeranej energetickej metabolizmus rody plodu a skoré popôrodné obdobie. Avšak, mechanizmy tvorby naliehavé mobilizácia polysacharidu sú silne aktivuje v podmienkach hypoxie a Mo, začína v prenatálnom období. To vysvetľuje nízku koncentráciu glukózy v krvi novorodencov s fetálny retardácia rastu (IUGR).

Hypoglykémia vyvíja u novorodencov hypoxii. Avšak príležitostne u detí s nízkou telesnou hmotnosťou a súčasne ťažkú ​​acidóza sa môžu vyskytnúť v dôsledku zvýšenej glukoneogenézy hyperglykémii v dôsledku zosilnenej produkty štiepenia bielkovín a využitie aminokyselín, vytvorené za syntézu glukózy.

Napriek nízkej úrovne glukózy fosforylácie, intenzita glykolýza vo fetálnych pečeni, je dostatočne vysoká. To je vzhľadom k relatívne nízkym obsahom kyslíka v prostredí, ako aj nedostatku mitochondrií a ich nezrelosti.

Jedným z enzýmov oxidácie glukózy v plodu - laktát dehydrogenázy, vyznačujúci sa vysokým podielom jeho spektra aeróbnych isozymu frakcií (LDH 1, 2) v porovnaní s dospelého organizmu. Hoci postupné zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačný katódové frakcie LDH (4, 5) vo fetálnych pečeni, obsah nedosiahne hodnoty typické pre dospelých pečeň.

Prevalencia vo fetálnej pečeňovej frakcie LDH 1, 2, ktorý je typický pre tkaniny s vysokou oxidačné sily, je v súlade s výhodami fetálnych pečene v prívode kyslíka za fyziologických podmienok vývoja v porovnaní s srdca a mozgu, rovnako ako schopnosť produkovať a konzumovať laktát k energii cieľov.

Spolu s glukózou na exogénne energetických substrátov, intenzívne spotrebované ovocia sú laktát a mastné kyseliny. Okrem trvalej formácie počas reakčnej-LDH, laktát dodáva fetálnych pečene (rovnako ako kyslík a glukózu) vo veľkom množstve v porovnaní s inými orgánmi. Kladný rozdiel medzi koncentráciou laktátu v pupočnej žily a pečeňové žily plodu - v dôsledku skutočnosti, že väčšina z nich sa spotrebuje v pečeni. Dôležitú úlohu laktátu v metabolizme plodu naznačuje vysokú mieru svojho vzniku v placente, uspokojenie kvôli tomu 1/3 plodu potrebuje glukózy a laktátu oxidácii sa stáť asi 50% z ovocia spotrebovaného kyslíka.

Využitie laktátu môže účinne zachrániť matkin glukózu na pokrytie energetických potrieb z iných orgánov plodu - najmä mozgu, obligátne spotrebiteľa glukózy a srdce, ktoré využíva glukózu udržať oxidatívny metabolizmus. Významné miesto v energetickom metabolizme laktátu potvrdzuje skutočnosť, že jeho pupočná šnúra hladiny v krvi 2 krát vyššia ako v krvi matky. Koeficient laktát / pyruvát pomer odrážajúce anaeróbnych a aeróbnych procesov fetálnej vždy zvýšil a dosiahol najvyššiu hodnotu s patologickými tehotenstva.

Bioenergy rozvoj telo esenciálnych mastných kyselín. V raných fázach prenatálneho vývoja plodu dostáva mastnú kyselinu iba od matky. V trimestri III v pečeni a tukového tkaniva fetálnej začína nezávislé syntézu mastných kyselín. Na účel lipogenéza použitých aminokyselín, ketolátky a voľných mastných kyselín, získaných prostredníctvom placentou z matky krvi.

V fetálnych pečene mastné kyseliny podrobiť oxidačné procesy prebiehajúce nie je až do konca. To je spôsobené jednak nedostatočná aktivita enzýmov podieľajúcich sa na ich aktivačný, dopravy a dehydrogenácia, a za druhé, s nízkym koenzýmu A a karnitín je nevyhnutná pre proces oxidácie.

Výsledný de novo alebo prijatých z materskej mastné kyseliny použité v budúcnosti pre endogénne biosyntézy triglyceridov a fosfolipidov, mobilizácia ktorej dochádza pri vyčerpaní zásoby glykogénu a výskytu akútnej potreby zásobovania energiou rôznych procesov.

Obsah lipidov uložených v tele plodu je do značnej miery na stupni jej splatnosti a kostrou: pre zvýšenie hmoty spojené s gestačný vek plodu, obsah tukov sa úmerne zvýši.

Video: Ako zrýchliť váš metabolizmus (metabolizmus). Jednoduché spôsoby, ako pre každý deň

Redundantné fetálny lipidy sú výhodne usporiadané v jeho podkožného tuku.

Vysoká intenzita v tele plodu je iný metabolizmus cholesterolu a fosfolipidov. Ich potreba energie za predpokladu, biosyntéza, najvýraznejšie na konci plodu a postnatálny vývoj prvého stupňa.

Fosfolipidy - dôležité štrukturálne zložky myelínu, podieľajúce sa na výstavbe myelínové pošvy nervových vlákien.

Fosfolipidy a cholesterol - hlavné zložky biologických membrán. Zo stavu lipidov, ich polarita, stupeň nasýtenia mastných kyselín vstupujúcich do ich zloženie je do značnej miery závislá na takých fyzikálno-chemických vlastnostiach membrány ako tekutosť, viskozita, priepustnosť, elektrických parametrov. Zmeny týchto faktorov majú priamy vplyv na vzájomnú pohyblivosť, podjednotky štruktúry a konformácie membrána proteínových komplexov - receptory, iónové kanály, enzýmy, ako aj ich funkčnú aktivitu.

Medzi metabolických procesov zodpovedných za udržiavanie natívne zloženie bunkovej membrány v tele plodu a novorodencov, dôležité miesto patrí peroxidácie lipidov. Tento proces prebieha kontinuálne v rôznych membránových štruktúr s nízkou rýchlosťou, udržiavať určitú úroveň lipidových peroxidov, ktoré sú nevyhnutné pre biosyntézu prostaglandínov, regulácia membránové permeability fosfolipidov lipozómy mobility a membrány tuhosti.

Substrát pre peroxidáciu mastných kyselín sú fosfolipidy bunkových membrán a vnútrobunkových štruktúr. Tento proces je typická reťazová reakcia kinetiky charakteristické pre to. Základom indukčné slobody noradikalnogo oxidácie lipidov je tvorba reaktívnych foriem kyslíka tak, že sa iniciuje singlentny kyslík, superoxid anión a hydroxylový radikál.

V peroxidácie procese tvorby diénových konjugátov v ďalšom rozklade hydroperoxidu, ktoré sa objavujú, Schiffovo bázy a iné produkty, ktoré majú výrazný vplyv na metabolizmus buniek. Vedú k rozpojenie oxidatívny fosforylácie a narušenie syntézy adenozíntrifosfátu (ATP) - inhibujú aktivitu radu SH enzýmov a inhibítorov monoaminooxidázy, sukcinátdehydrogenázy a ďalšie enzýmy, čo vedie k narušeniu membránové priepustnosti, hromadenie sodíka, vápnika a bunkovej smrti.

Avšak toxické pôsobenie hydroperoxidu dochádza iba pri prebytku svojich výrobkov.

Dôležitú úlohu v inhibíciu oxidácie voľných radikálov, rovnako ako v odstránení produktov peroxidácie lipidov hrá antioxidačný systém. Vo svojom zložení zahŕňa ako neenzymatické antioxidanty (vitamíny E, A, K, P, steroidné hormóny, síru obsahujúce aminokyseliny, redukovaný glutatión, selén ióny) a enzýmy - peroxidázy, kataláza, glutatión peroxidázy, superoxiddismutázy, glutatión. Inhibujú radikáli procesy sú schopné tkanivových lipidov, najmä fosfolipidov.

Vysoká antioxidačnú aktivitu a majú nervového tkaniva legkie- priemernú - slezina, obličky, srdce, pečeň, žalúdok a štítnu žľazu železo s nízkym - svalovej, týmusu, podkožný tuk a slinivky brušnej. Vzhľadom k tomu, peroxidácie lipidov - fyziologického procesu, stabilitu bunkových štruktúr, ich rýchlosť opotrebenia a aktualizácia do značnej miery závisí na úrovni antioxidantov.

Video: Ako zlepšiť metabolizmus - All Bude dobré - Vydanie 259 - 25.09.2013

Každá krajné expozície (UV žiarenie, ionizujúce žiarenie, stres, infekcie, hypoxia) viedla k intenzifikácii peroxidácie lipidov, ktorá je nešpecifická reakcia buniek. Z tohto dôvodu, intenzifikácia procesu počas hypoxie plodu - jeden z patogénnych mechanizmov, ktoré vedú k narušeniu celej metabolické funkcie systému orgánov a systémov.

Štát funkcie endokrinných orgánov plodu závisí na metabolizmus a funkčný stav žliaz s vnútornou sekréciou matku. V hormonálna regulácia metabolizmu zahŕňa rad hormónov - inzulín, glukagón, glukokortikoidy, a ďalšie katecholamínov.

Inzulín je produkovaný v tele matky, prechádza placentou a je syntetizovaný v pankrease plodu, ktorý je funkčne aktívny v ranom prenatálneho vývoja. Granule s obsahom inzulínu sú detekované už v 9. týždni, ako je určené inzulínu v plazme plodu od 12. týždňa tehotenstva. Vo veku 15 až 28 týždňov, jeho koncentrácia je nízka, 28-týždenné nárast päťnásobne a 32. týždeň dosiahne normálne rozmedzie pre novorodencov. V tomto prípade existuje priamy vzťah medzi obsahom inzulínu a hmotnosti plodov.

V prenatálnej inzulínu má dvojakú úlohu. V skorších štádiách vývoja hormónu zaisťuje optimálnu výživu plodu av trimestri tehotenstva III, funguje ako regulátor metabolizmu glukózy. Už pri 10-12 týždňov tehotenstva P-buniek, ktoré sú schopné rozpoznávať glukózu ako zvláštne stimulant, ale veľkosť ich odpoveď na tento stimul je oveľa nižšia, než u dospelých.

Inzulín podporuje transport glukózy cez cytoplazmatickú membránu ovplyvňuje priebeh oxidačných procesov, a má výrazný anabolický efekt lipogeneticheskim a slúži ako hlavný regulátor somatické retardácia rastu. Uvoľnenie inzulínu pankreatických P-buniek regulovaná hypotalame a hypofýze.

Rastového hormónu v hypofýze je stanovená začína v 8 týždňoch tehotenstva, a jej obsah sa postupne zvyšuje až na 20-24 minút, aby sa týždne horizonte pôrodov jeho koncentrácia sa postupne znižuje. STH nemá priamy účinok na textílie a realizuje svoje účinky nepriamo, prostredníctvom tvorby Somatomedin, ktoré stimulujú rast rôznych typov sú fetálny bunky a rastové hormóny ovocie.

V trimestri tehotenstva II sú stanovené úzke vzťahy s inými hypofýzy žliaz s vnútornou sekréciou a našiel regulačné vplyv na hypotalamus-hypofýza sekréciu z tropických hormónov. Endokrinný systém plodu je tvorený z hľadiska 25-28 týždni tehotenstva, ale plné dokončenie hlavných etáp jeho morfogenéze sa vyskytuje iba v 32-34-tom týždni. V dobe pôrodnej funkčné spojenie medzi hlavnými časťami systému sú plne vytvorené.

Účinok ACTH na metabolické procesy, je hlavne kvôli ich aktivácii plodu funkcie nadobličiek. ACTH - jeden z faktorov stimulujúcich nadobličiek rast a ovplyvňujú ich funkciu.

Nadobličky plodu sú schopné syntetizovať hormóny typu plodu steroidogenézy. Steroidné hormóny sú vytvorené tak z acetyl-CoA a cholesterolu, a tým, že zmení placentárnu pôvod steroidy - pregnenolonu a progesterónu. Kôra nadobličiek syntetizovaný predovšetkým C21-steroidy (dehydroepiandrosterón, androstesteron) a len malé množstvo - C19-steroidy (hydrokortizón, kortizol) sú vytvorené z nadradeného progesterónu, ale majú nízku glukokortikoidné aktivitu. Táto funkcia umožňuje biosyntéza plodu syntetizovať predovšetkým androgénov a glukokortikoidy aktívne získať od matky cez placentu a musí byť pod kontrolou homeostázy u matky. Účasť v syntéze materských adrenálna androgénu prekurzorov ľahko a len 10% z celkového objemu, zatiaľ čo v tkanive plodu, ktoré produkujú asi 80%. Produkty primárnej fetálny hormón nadobličiek s mineralokortikoidnej aktivitu, - aldosterón, progesterónu vykonáva transformácie len v neskorom období vývoja embrya. V tomto ohľade hlavnú úlohu v udržaní rovnováhy elektrolytov v tele plodu patrí do placenty.

Adrenalín, noradrenalín, dopamín a ich metabolity majú tiež fetálneho pôvodu, pretože za fyziologických podmienok katecholamínov z matky na plod pohybovať iba v obmedzenom množstve. Hlavné miesto ich vzdelávanie v tých raných fázach vývoja plodu - Cluster chromafinných tkaniva na čelnej ploche nadradené mezenterické tepny. Neskôr sa táto úloha sa vyvíja drene nadobličiek, ale vzhľadom k jeho funkčnej nezrelosť a relatívny nedostatok príslušných enzýmu je syntetizovaný predovšetkým norepinefrínu. Po pôrode chromafinných systém sa stále vyvíja.

Takže počas prenatálneho obdobia, endokrinný systém je zložený z hypotalamus-hypofýza-nadobličky osi, to sa stáva veľmi dôležité vo vývoji novorodeného postnatálny vývoj.