Choroby z povolania spôsobené expozíciou chemickým faktorom. V národnom hospodárstve používa rôzne štruktúry a fyzikálno-chemických vlastností chemických látok. Výrobné podmienky toxických látok vstupuje
Choroby z povolania spôsobené expozíciou chemickým faktorom. V národnom hospodárstve používa rôzne štruktúry a fyzikálno-chemických vlastností chemických látok. V produkčnom prostredí toxické látky prenikajú do tela dýchacích ciest, kože, zažívacieho traktu. Po resorpcii z krvi a distribúciu orgánov jedy sú prevedené a uložené do rôznych tkanív a orgánov (pľúc, mozgu, kostí, parenchymálnych orgánov, atď). Izolácia do tela toxických látok dochádza pľúca, obličky, a to prostredníctvom zažívacieho traktu, kože.
V závislosti na súhrne prejavov chemickou látkou a prevažne ovplyvňuje ich orgány a systémy priemyselnej jedy možno rozdeliť do nasledujúcich skupín: dráždivý neurotropného akcia-akcia-akcia-hepatotropné jed krovi- obličkovej yady- priemyselné allergeny- priemyselné karcinogény. Takéto rozdelenie je skôr podmienečný charakterizuje iba hlavný smer pôsobenia jedov a nevylučuje rozmanitú povahu ich vplyvu.
Choroby spôsobené vystavením dráždivých látok. Hlavné skupiny toxických látok dráždivých kroky sú:
-chlór a jeho zlúčeniny (chlorovodík, kyselina chlorovodíková, bielenie, chlórpikrín, fosgén, chlór, oxid fosforečný, chlorid fosforitý, chlorid kremičitý);
-zlúčeniny síry (oxid siričitý, oxid uhličitý, sírovodík, Dimetylsulfát, kyselina sírová);
- dusíkaté zlúčeniny (nitro, kyselina dusičná, amoniak, hydrazín);
-zlúčeniny fluóru (fluorovodík, kyselina fluorovodíková a jej soli, perfluoroisobutene);
- zlúčenina chrómu (oxid chrómový, oxid chrómu, draselné a sodné dichrómanu, chróm kamenec);
- kov karbonylové zlúčeniny (karbonyl niklu, pentakarbonyl železa);
-rozpustná berýlium zlúčenina (berýlium fluorid, oxyfluorid berýlium, berýlium chlorid, síran berýlium).
Všetky uvedené zlúčeniny, preniká do tela inhaláciou, výhodne viesť k poškodeniu orgánov dyhaniya- niektoré môžu dráždiť sliznice očí. V akútnych otráv závažnosť dýchacích ciest je daná nielen koncentráciou chemických látok v ovzduší a čas jeho platnosti, ale aj na stupni rozpustnosti jedu vo vode. Toxické látky sú ľahko rozpustné vo vode (chlór, oxid siričitý, amoniak), sú prevažne na slizniciach horných dýchacích ciest, priedušnice a hlavné priedušky. Účinok týchto látok dochádza bezprostredne po kontakte s nimi. Látky, ktoré sú ťažké alebo takmer nerozpustné vo vode (oxidy dusíka, fosgén, dimethylsulfátem), hlboké štrajku prevažne respiračné oddelenia. Klinické príznaky pri vystavení týmto látkam majú tendenciu vyvíjať po latentné obdobie po rôzne dlhú dobu. Pri kontakte s tkanivami toxických látok vyvolať zápalovú reakciu, a v ťažších sluchayah- deštrukcii tkaniva a nekrózy.
Akútne toxické poškodenie dýchacích ciest. Vkladá možno pozorovať klinické syndrómy: akútne hornej respiračné zlyhanie, akútna toxická bronchitídy, akútna bronchiolitída toxická, toxická akútny pľúcny edém, akútna pneumónia toxický.
V akútnych lézií horných ciest dýchacích sa vyvíja akútne toxický laringofaringotraheit. V miernych prípadoch, obete sťažujú na dýchavičnosť dýchanie nosom, šteklenie a poškrabaniu pocity v krku, pálenie v hrudníku, suchý kašeľ, chrapot. Pri vyšetrení je uvedené prekrvenie sliznice nosovej dutiny, úst, hltana, hrtana a priedušnice. Nosové hlien hromadí napučanie Skořepa a hlasiviek. Tento proces je ľahko reverzibilná a všeobecne končí s rekuperáciou priebehu niekoľkých dní.
Pri vysokých koncentráciách dráždivých vyvinúť výraznejšie zmeny: proti ostré hyperémia horných ciest dýchacích slizníc oblastiach nekrózy pozorované v mieste popálenín, hojnosti mukopurulentní vypúšťanie v nosovej dutine a priedušnice. V takýchto prípadoch môže byť proces oneskorenie a obnovenie dochádza počas 10-15 dní alebo viac. V niektorých prípadoch, najmä pri vstupe infekcie proces stáva predĺženú dobu a môže rozvinúť chronický katar nosnej dutiny, hrtanu a priedušnice.
Ak sú vystavené veľmi vysoké koncentrácie škodlivých látok môže prevahu spazmu reflexné reakcie: hlasové scheli- poznamenal bránenej dych, nasleduje svišťanie (stridor)
a v niektorých prípadoch aj smrť v dôsledku udusenia blesku. Všetky tieto javy sú vyvíjané pred nástupom zápalových zmien dýchacích ciest sliznice a vyžadujú neodkladnú starostlivosť.
Akútna toxické bronchitída je charakterizovaná difúzna lézie bronchiálnej stromu. Prvé príznaky sa zvyčajne objavia bezprostredne po vystavení toxické látky. Klinický obraz je určený hĺbkou bronchiálna deštrukcie stien a jej prevalencia. V miernych prípadoch, obete sťažujú na bolestivú suchý kašeľ, bolesti v krku a škrípavý, tesnosť a pálenie na hrudi, dýchavičnosť. Súčasne, známky podráždenia horných dýchacích ciest, často spojovky (trhanie, fotofóbia). Objektívne určené ťažké dýchanie niekedy s nádychom bronchiálna, proti ktorému auscultated rozptýlené suché šelesty. Ľahšie prípady choroby mávajú krátky pre ukončenie zotavenie po 3-7 dňoch.
Vo vážnejších prípadoch, pacienti pociťujú pálenie, bolesti a bolesti na hrudi. Agonizující kašeľ, dusenie, suché, časté záchvaty po 2-3 dní môže byť po ktorej nasleduje separácia malého množstva hlienu sa často mieša s krvou. Dych je často ťažké, hlučné dýchanie. Tam je nepatrný zmodranie pier a pokožky, tachykardia. Dýchanie sa zrýchlil od 26 do 30 min-1 sa podieľa na dýchanie pomocných dýchacích svalov. Na pozadí tvrdého dýchacieho poklepal suché rozptýlené pískanie a hučanie drsné piskot. Určené viac či menej výrazné príznaky akútnej pľúcnej emfyzém. Príznaky zápalu v toxického bronchitídy menej výrazný v porovnaní s infekčnej bronchitíde: pacienti môžu zvýšiť až na teplotu subfebrile krv leukocytóza-mierne, mierne zvýšenie ESR. Rádiograficky, spravidla žiadna zmena je určená. Len niekedy dochádza k miernemu zvýšeniu pľúcnej kresby a rozšírenie pľúcnych stopkách. S náležitou starostlivosťou a liečbou tohto ochorenia po 2-6 týždne úplného uzdravenia môže skončiť. Avšak, často komplikovaná akútna toxická bronchitída infekcia sa stáva chronickou, akútna pravidelne postupuje pomaly a vedie k rozvoju peribronhita a fibrózy.
Akútna toxická bronchiolitis. Prvé príznaky ochorenia sa objaví po niekoľkých hodinách, a v niektorých prípadoch po 1 a 2 dni po pobyte v zóne vysoké koncentrácie toxických látok. Obeť sa objavila náhla dýchavičnosť, kašeľ bolestivé - suchá alebo s vydaním hustého hlienu vykašliavanie, často zmiešané s krvou. Tam sú útoky udusenie, bodné bolesť na hrudníku, nadmerné potenie, bolesť hlavy, strata chuti do jedla, celková slabosť. Telesná teplota sa zvýši na 38-39 "C. Pri pohľade z výrazného cyanózou kože a slizníc. Dýchanie sa zrýchlil na 36- 40 na 1 min. Nad svetlo je určený box zvuk, svetlo hrany sú vynechané, ich mobilita je obmedzená. Auscultated veľký počet stredných a jemne vlhkých šelesty. Ochorenie sa vyskytuje s výrazným tachykardia, pokles krvného tlaku, srdcových neznělými tóny. Často tento proces zahŕňa pečeň, čo zvyšuje a stáva boleznennoy- môžu vykazovať známky nefropatia (proteinúria, cylindurie). V periférnej krvi - zvýšený obsah hemoglobínu, erytrocytov, leukocytóza s bodné posúva vzhľadom lymfopénia, niekedy eozinofília a zvýšené ESR 50 mm / h. Rádiologické nálezy na pozadí zníženej transparentnosti pľúcnych polí na strednej a dolnej časti sledovaných malých kontaktných formácie) miest spájajúcich sa spolu navzájom, rozšírenie pľúcnych stopkách. Regresia klinických symptómov choroby sú vystavené v priebehu výkonu 2-3. Konečný výsledok môže byť úplné uzdravenie a prechod na chronickej formy s vývojom bronchiolitis obliterans a pľúcnej fibrózy.
Akútny toxická pľúcny edém, najvážnejšia forma sa nazýva oxidy dusíka porazheniya- najčastejšie. Hlavnú úlohu v jeho vývoji patrí k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych a pľúc kapilárnych stien. V priebehu choroby obvykle niekoľko krokov: prvý krok udalosti (reflexné), skryté udalosti, klinické prejavy, reverzné vývoj. V počiatočnej fáze javov vznikajúcich po dopade toxických látok, obetí je tu mierne podráždenie slizníc dýchacieho ústrojenstva a očí: malé kašeľ, šteklenie v nose a krku, tlak na hrudi, bolesti v očiach. Po 15-30 minútach sa tieto príznaky vymiznú, a je latentná fáze, ktorá trvá 2-24 hodín, (4-b h priemer). Postupne počas relatívne dobre nahradzované fáze klinických prejavov. Obeť zrýchľuje dýchanie, kašeľ s hlienu v dýchacích akte tsianoz- začínajú podieľať pomocný myshtsy- dolná hranica svetlo dopadá, bicie zvuk bude krabicu odtieň. V nižších oblastiach pľúc zobrazí vyjadrený jemne vlhké šelesty, ktorých počet je so zvyšujúcim sa ochorenie. Existuje strednodobých a krupnopuzyrchatye praskanie. Dýchanie sa stáva udusenie. Oddelené veľkým množstvom penivý spúta sa často mieša s krvou. Vyvíja tachykardiu. Krvný tlak je normálny alebo mierne zvýšené. koncentrácia v krvi sa stanoví podľa: zvýšením množstva hemoglobínu až 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 erytrocyty (v dvanástom stupni) / L, biele krvinky na 10-15 A, ¬ 10 ^ l. Zvýšená viskozita a zrážanie krvi. Rádiologicky - zníženie transparentnosti pľúcneho tkaniva, nejasnosti a neostrosťou bronchiálna vaskulárne vzor, nerovnomerný slzičkový tieniacej podobať "topenia snehové vločky", Obsah kyslíka v arteriálnej krvi klesá prudko, a zvyšuje oxidu uhličitého. Rozvoj spoločné cyanózu a akrocyanóza svetlofialový odtieň ("blue hypoxémie").
V tomto kroku, ako môže byť citeľné príznak "šedý hypoxémie"V ktorej je olovo je pokles kardiovaskulárny aktivitu (kolaps). Pacientovho tvár stáva popolavý, pokrytý studeným potom. Sliznica získať zvláštne zemitú konotáciu. Končatiny studené a vlhké na dotyk. Pulz sa stáva často, vláknitých, je ťažké hmatateľné. Krvný tlak dramaticky klesá. Spolu s arteriálnej a venóznej hypoxémii dochádza hypokapnia.
Ťažká forma ochorenia môže viesť k smrti 24-48 hodín po otrave. Zvlášť nevýhodné je prognostický "šedý hypoxémie", V miernejších prípadoch, v priebehu včasnej liečby dochádza stupeň reverznej vývoj - obvykle na 3. deň po expozícii. Stávajú menej závažnú dýchavičnosť a cyanóza, znížený počet hlienu. Zmenšovať a zmizne -Tak praskanie. Normalizovať periférna krv. Zotavenie nastáva v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov.
Na toxického opuchu pľúc často pozorované neuro-psychiatrické poruchy: obete sťažujú na bolesti hlavy, golovokruzhenie- označený emočná labilita, podráždenosť, úzkosť, depresia, hypochondrickým stav, niekedy nepokoj a kŕče, a vo vážnych prípadoch, stupor, ospalosť, slabosť, strata vedomia , V nadmorskej výške toxického opuchu, môže dôjsť k zníženiu vylučovania moču až anúriou. V moči - stopy proteínov, hyalínových a granulárne odliatkov, erytrocytov. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou toxického nefróza spôsobené bežnými cievnymi zmenami.
Toxický pľúcny edém je oveľa väčšia a je sprevádzaný väčšia úmrtnosť než pľúcny edém inej etiológie. Medzi najčastejšie komplikácie toxického opuchu pľúc - pristúpením k sekundárnej infekcie a vývoj zápal pľúc.
Akútna toxická pneumónie vyskytuje v prvom druhý deň po vystavení toxickým látkam. To sa môže spočiatku dominujú známky toxicity laringofaringotraheita alebo zápal priedušiek. Potom sa teplota stúpa, je slabosť, únava, bolesť hlavy. Keď sa kašeľ hlien, často sa miešal s krvou. Svetlo na pozadí tvrdé dýchanie a piskot objavujú jemné bublinkové pozemkov vyjadrený a vlhké šelesty a (alebo) crepitus. V krvi sa zvyšuje leukocytóza. Keď X-ray fokálnej infiltratívny zmeny vykazovať väčšie alebo menšie prevalenciu. Primárne toxický zápal pľúc, komplikované infekcie nie je všeobecne má priaznivý priebeh. Kkontsu5- 7. deň proces obnovy končí.
Otravy určité látky dráždiace respiračných lézií v kombinácii s všeobecným toxickým účinkom, ktorá sa prejavuje v rozpore s inými systémami a funkcie orgánov, predovšetkým nervovej sústavy. Od dráždivých je najsilnejší nerv jed považovaný na sírovodík, ktorý je inhibícia enzýmov, tkanivového dýchania, viesť k vývoju histotoxic hypoxie. V tomto ohľade, ak sú vyjadrené ako forma otravy v klinickom obraze dominujú príznaky poškodenia CNS (až kóma). Najnepriaznivejších fulminantnej forma otravy, v ktorom v dôsledku paralýza dýchania a cievne centrum, smrť nastane okamžite.
Info akútne respiračné lézie daná stupňom otravy gravitácie a počiatočného stavu organizmu. V niektorých prípadoch je dokonca veľmi ťažké lézie s náležitou starostlivosťou a liečbou môže skončiť v úplné uzdravenie. Niektorí pacienti po akútnej otravy, po mnoho mesiacov alebo dokonca rokov, ktorí trpia bronchitídou, často zhoršuje má chronický priebeh a je kombinovaná s peribronhitom. Vývoj fibrotické procesu vedúceho k pľúcnej fibrózy, rozdutie pľúc, zmeny bronchiektázie, kardiopulmonálnej zlyhanie.
Liečbu. Prvá pomoc je v prvom rade za následok okamžité ukončenie kontaktu s toxickou látkou. Obeť je odstránený zo znečistenej atmosféry, bez opotrebenia, a požití jedu na koži hojne sa premyje vodou mylom- naliehavo hospitalizovaný. Znalosť existencie latentné obdobie za otravy látky dráždivé, a to aj v neprítomnosti príznakov obetí intoxikácie je potrebné dodržiavať aspoň 24 hodín, čím v pokoji. Až potom, v prípade neexistencie akýchkoľvek prejavov intoxikácie zrušenie režimu spánku. Pri podráždení očí sliznice sa dôkladne premyje vodou a 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, s ostrými bolesťami v očiach príkop -0.2 0,1% roztoku tetrakaín a pre prevenciu infekcie viečok ležal očná masť (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) alebo pochovaný sulfatsil 30% roztok sodnej soli. Pri podráždení slizníc horných ciest dýchacích účinné oplachovanie 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného a tepelne mokré vdýchnutie tohto riešenia. Ak nosné dýchacie ťažkosti príkop do nosa 2% roztoku efedrínu s prídavkom adrenalínu (1: 1000).
Ak je potrebné hrtan molchaniya- režim pri teplé mlieko s hydrogénuhličitanom sodným, borzhom. So silným kašľom predpísať kodeín a dionin, rozptýlenie - horčice, banky. Aby sa zabránilo infekcii a predpísané sulfónamidové antibiotiká. Ak musí byť sekrécie kongescia odstránená (sanie) katétrom. Na javy reflexné spazmus znázornené spazmolytiká (podkožnej aplikácii atropínu či efedrín). V prípade vážneho laryngospazmu nevyhnutné vykonať tracheotómiu a intubáciu.
Keď poruchy reflexné dýchacie a srdcové činnosť sa môže použiť tzv dymom zmesi (40 ml chloroformu, 40 ml etanolu, 20 ml sírovej kyseliny, 5 kvapiek amoniaku), ktorý znižuje dráždivosť reflexných receptorov. Umelé dýchanie zobrazené iba vtedy, ak došlo k zástave dýchania, rovnako ako v ostatných prípadoch, to je plná nebezpečenstva vzniku pľúcny edém.
Bronchitída a bronchiolitída je znázornené v pokoji, dlhšia inhaláciu kyslíka, antitusiká lieky, inhalačné kortikosteroidy. Za účelom zabránenia infekcie antibakteriálne terapiyu- aplikovať kombináciu antibiotík a sulfonamidov. V astmatických stavov použiť bronchodilatanciá a spazmolytiká (aminofylín, adrenalín, izadrin), antihistaminiká (difenhydramín, Suprastinum, Pipolphenum).
Keď toxický edém pľúc jednou z hlavných metód patogénne terapia je použitie močoviny, ktorý má silný dehydratačný účinok na pľúcne tkanivo. Podobné účinky má sapuretiki a (furosemid), podávaný intravenózne v dávke 200 mg / deň. Pre splnenie pľúcna obeh pomocou ganglioplegic: arfonad, HEXON, atď. Pentamin a aminofylín .. Keď liekov znižujúcich krvný tlak by mal byť podávaný pomalou intravenóznou injekciou (s opatrnosťou a opatrne spojené s vazopresory). Pre zníženie priepustnosti cievnej steny pomocou glukokortikoidov (prednizolón v dávke 160-200 mg hydrokortizónu alebo až do 150-300 mg / deň), antihistaminiká (Pipolphenum), chlorid vápenatý, vitamín E a S, hypertonický roztok glukózy. Medzi metódy symptomatickej terapie sa významné miesto v kombinácii s kyslíkom terapie inhalačnými prostriedky proti peneniu (etylalkohol, antifomsilan), ktoré pod vplyvom penivý exsudátu edematózne stavu do kvapaliny, čo znižuje jeho objem a uvoľní respiračné povrch pľúc pre difúziu plynov. Efektívne pravidelné inhalácia kyslíka s prídavkom bronchodilatancií (efedrínu), hormóny a antibiotiká. S cieľom odstrániť stav emocionálneho stresu a úzkosti motora znázorneného podávanie lytickú zmes (10 mg morfínu, 25 mg chlórpromazínu, Pipolphenum 25 mg) alebo neuroleptiká (droperidol a kol.). Pri porušení cievneho tonusu alebo zlyhanie srdca bolo mu pridelené prístupové vaskulárnych prostriedky (gáfor, kofeín, kordiamin, mezaton) alebo srdcových glykozidov (Korglikon, strophanthin). Adrenalín nie sú zobrazené kvôli možným javov amplifikácie edému. Stimulovať dýchanie sa aplikuje podkožne alebo lobelin tsititon. Aby sa zabránilo infekcii predpísať antibiotiká a sulfo lieky.
Chronické toxické poškodenie dýchacích ciest môže byť dôsledkom dlhodobé (10-15 rokov a viac) expozície na relatívne nízke koncentrácie látky dráždiace alebo jedného alebo recidivujúce akútnej intoxikácie.
S porážkou horných ciest dýchacích môže vyvinúť chronická nádcha, zápal hltana a hrtana, ale najčastejšie pozorovať, združených lézií sliznice nosa, hltana a hrtana. mukóznej zmeny membrána môže byť katarálnej, subatrophic, atrofická, hypertrofická menej. Symptomatológie a klinické prejavy toxických lézií horných ciest dýchacích sa nelíšili od tých ostatných etiológie.
Chronická bronchitída je charakterizované opakujúcimi sa toxické a progresívne symptómy techeniem- nelíšila od chronickej bronchitídy inej etiológie. Avšak poznačený veľkou hĺbkou poškodenia bronchiálneho stromu, chronická bronchitída predurčuje k predchádzajúcej tvorbe fibrózy. Progresia fibrózy môže nastať zmenami bronchiektázia alebo pľúcna vzostupe a srdcového zlyhania, ktoré však môže sa často vyskytujú súčasne.
Choroby spôsobené vystavením neurotropnými látok. Pre jedy pôsobiace predovšetkým na nervový systém zahŕňajú kovovú ortuť, mangán, arzén, sírouhlík, TETRAETHYL, mnoho liekov, vrátane medzných uhľovodíkov, nenasýtených a cyklické série. Okrem toho môže dôjsť k zapojeniu do patologických procesov nervového systému v priebehu intoxikácie a ďalších chemických látok, ktoré spôsobujú dysfunkciou rôznych orgánov a systémov (olovo, benzén, ftalát a fosfátu zmäkčovadlá, vinylchloridu, oxid uhoľnatý, diizokyanátov a mnoho ďalších chemických látok).
Pri akútnej a chronickej intoxikácie neurotropného jedy do patologického procesu zúčastňujú rôznych oddelení centrálneho a periférneho nervového systému. Mierna akútnej otravy vyznačujúci nešpecifické všeobecné toxické prejavy:. Slabosť, bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, atď. V závažnejších prípadoch, sú poruchy nervového systému vo forme prudkého excitáciu alebo inhibíciu, synkopa, kolaps, kóma, záchvaty, psychotické poruchy. Medzi najzávažnejšie následky akútnej otravy - toxického kóme alebo akútnej intoxikácie psychózou. Pri chronickej otravy sú častejšie stav cievne dystónia, asthenovegetative, astenonevroticheskih javov polyneuropatia. S ohľadom na toxickú encefalopatiu, sa v súčasnej dobe dominuje vymazal jeho formy, ktoré sa označuje ako syndróm astenoorganichesky - vzhľad na pozadí toxický slabosť microorganic neurologickými príznakmi. Keď encefalopatia často trpia kmeňových častiach mozgu, a preto vydávať mozzhech-kovovestibulyarny hypotalame a iné extrapyramídové príznaky.
Mangán intoxikácie dochádza pri výrobe a spracovaní mangánovej rudy pri výrobe ocele a pri výrobe ferozliatin, výroby a použitia mangánu elektród. Ochorenie - úbytok nervových buniek a cievnej mozgovej a miechové systémy preferenčné lokalizáciu degeneratívneho procesu v podkôrnych uzloch (striatum). Trpí syntézu a ukladanie dopamínu, adrenergné a cholinergného systému mediácie.
Klinický priebeh kroku 3 sa izoluje. Pre úroveň 1, vyznačujúci sa asténia, hypersomnia, parestézia a tupú bolesť v končatinách, stratu aktivity, sťažností chudoby svetlo gipomimiya, svalová hypotónia, navrátenie šľachových reflexov, hypoestézia distálnej typu. Vo fáze II, príznaky ochorenia rastie toxické encefalopatia: letargia, ospalosť, strata pamäti, intelektuálne-mnestiko detekovaná vada. Patognomonické ochorenia extrapyramidálneho: gipomimiya, bradykinéza, pro- a retropulsion, svalovej dystónie. Rastúce prejavy polyneuropatia. Pre Krok III (parkinsonizmus mangán), sa vyznačuje tým, hrubými extrapyramídových motorických porúch: ako maska tváre, dyzartria, bradykinéza, spastická-paretické alebo kohút, chôdza. Kritika choroby sa zníži, označený násilné plač, smiech, významné mnestiko a intelektuálne vadu. Je potrebné odlíšiť od iných príčin vzniku Parkinsonovej choroby. Pri chronickej progresívne ochorenie, nezvratných organických zmien. Pri určovaní počiatočné príznaky intoxikácie ešte kontakt s mangánom zakázané.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. V kroku 1 - injekcia vitamínu B1, B6, C, prokaín / v, vnútri aminalon- 2-3 predmetov za rok antidotnej terapie (vápenatej disodné soli EDTA na bežnom režime). V stupni II-III a v dlhodobých opakujúcich predmetov znázornených levodopa midantana, centrálne anticholinergné činidlá, drogy zlepšenie cerebrálneho krvného obehu a metabolizmu. Predikcie postihnutie v jednom stupni priaznivého vo II a III - III u pacientov neblagopriyatnyy- štádiu často potrebujú starostlivosť.
Intoxikácia arzén bude k dispozícii v chemickom, kože, kožušiny výroby, pri leptanie obilia, aplikáciu pesticídov. Difúzne degeneratívnych zmien v centrálnom a periférnom nervovom systéme, sú výraznejšie v prednom a zadnom rohu miechy, periférnych nervov. Výrobné podmienky sa vyskytujú iba formy chronických intoxikáciou -lepkoy zriedka strednej intenzity, vyskytujúce sa v citlivej (zriedka zmiešané) tvorí polyneuropatie. Počnúc hyperestéziu alebo hypoestézia hyperpatie nahradený polinevriticheskomutipu. Vyznačujúci sa tým, že spáli bolesť, parestézia, zriedka slabosť v končatinách, je možné plytvanie malých svalov, hyperkeratóza, vypadávanie vlasov, bielymi postrannými pruhmi na nechty (prúžky Meeus). Možno, že vývoj toxická hepatitída.
Liečba vidieť. Profesionálne polyneuropatie. Ako špecifické prostriedky použité unitiol (v bežnom režime), sulfid kúpele. Mierna toxicita - liečba ambulantne, so strednou závažnosti intoxikácie - v nemocničnom prostredí. So zamestnaním vylúčiť kontakt s toxickými látkami.
Mercury intoxikácie možné ťažby ortuti, výroba meracích prístrojov, pesticídy. kovová ortuť požitie nie je vážne.
Ortuť - jed tiol blokujúce skupiny sulfgidrilkye tkaniva belkov- tento mechanizmus je základom polymorfný porúch v centrálnom nervovom systéme. Merkúr má značný tropizmus pre hlboké mozgu.
Klinicky pre akútnej intoxikácie ortuťových pár je charakterizovaný bolesťami hlavy, horúčkou, hnačkou, vracaním, o niekoľko dní neskôr vyvinul syndróm hemoragickú a ulcerózna stomatitída.
Počiatočná fáza chronickej intoxikácie ortuťových pár prúdi podľa typu vegetatívny dystónia, neurasténie (dráždivého slabosť, bolesti hlavy, poruchy spánku, ospalosť v priebehu dňa). Vyznačujú malú, kŕčovité trasením prstov, tachykardia, nadmerné potenie, "hra" vasomotors, svetlé oči. Zvýšená funkcia štítnej žľazy, kôry nadpochechnikov- ovariálnej dysfunkcii. Ťažké intoxikácie prebieha ako astenovegetativnogo syndróm. Rastúce bolesti hlavy, únava, poruchy pretrvávajúce nespavosť, bolestivé sny. charakteristický príznak "ortuť abnormálne dráždivosť" - plachosť, nedostatok dôvery, s vlnami - sčervenanie tváre, búšenie srdca, potenie. Typické expresie vaskulárne nestability cardialgia. Možno, že vývoj hypotalamus dysfunkčné syndróm vegetovascular záchvaty. Ako choroba postupuje vytvorená encefalopatia syndróm, psychické poruchy sa zvyšuje. Zmeny vo vnútorných orgánoch sú disregulatory znak (cardioneurosis, dyskinéza). Často sú low-grade horúčka.
Liečbu. Pre odstraňovanie ortuti z tela unitiol použitého (konvenčný systém), v / v infúzii tiosíranu sodného (20 ml 30% roztoku v priebehu 15-20 injekcii) suktsimer alebo D-penicilamínu, sírovodík kúpeľov. V počiatočnom štádiu, ambulantná alebo kúpeľná liečba, dočasný transfer (2 mesiace) pracovať mimo kontakt s ortuťou. Keď vyjadrené prejavy - nemocničnej starostlivosti, previesť na inú prácu.
sírouhlík intoxikácie sa vyskytuje pri výrobe vlákien z viskózy (hodváb, šnúry, strižných), celofánu, v chemickom priemysle (rozpúšťadlo), poľnohospodárstvo (insekticídy). Sírouhlík je enzým-mediátor akčné prepojenie s aminokyselinami tvorí kyseliny dithiokarbamové, enzýmy obsahujúce meď sú blokované, poskytuje výmenu vitamínov B6, PP, serotonín, tryptamín. Má silné tropizmus pre hlboké rozdelenie mozgu mozga- porušuje vegetatívny cievne a neuroendokrinné regulácie.
Klinika akútnej intoxikácie v miernych intoxikácie podobná, je reverzibilná. Ťažké formy sú sprevádzané kóma, možný smrť. Po opustení koma generované entsefalopolinevrit.
Chronická intoxikácia sa vyznačuje kombináciou vegetovascular, neuroendokrinných a psychopatologických porúch vegetosensornoy polyneuropatie. V počiatočnej fáze označenej dystónia, mozgové asténia, svetlo vegetosensornaya polyneuropatia. So zvyšujúcou sa stupeň ochorenia vytvorenou z organických porúch - mozgová encefalopatia vyznačujúca potrubia sindromov- sú obligátne hypotalamu syndrómy. Charakterizované hmatových, základných a hypnagogic halucinácií, senestopatii, porušenie telesnej schéma, mnestiko a intelektuálne poruchy, depresie. Podľa organickej poruchy často pozorované rezistentné hypertenzia, hyperlipidémia. V závažných prípadoch intoxikácie môže vyvinúť entsefalomielopolinevrita alebo parkinsonizmu.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Zobrazené lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus a prietok krvi do mozgu a periférneho nervového systému. Účinne vymenovanie vitamín B6, zntsefabola.
S nárastom poruchám funkcie aj v počiatočnej fáze požadované pracovné prenos bez kontaktu s serouglerodom- vypnutý, keď vyjadrené formy trvalo znižuje.
Intoxikácia tevtraetilsvintsom (TES) TES možná výroba, výroba zmesí, v prepravnej priemysel. TPP priamo ovplyvňuje všetky časti mozgu, má tropizmus k subtalamická oddeleniach a retikulárne formácie stvola- vedie k narušeniu metabolizmu mozgu.
Pri akútnej otravy má latentnú dobu 6-8 hodín do 2 dní. O príznakoch a liečbe, pozri. Tetraetylolovo v hlave "akútna otrava",
Klinika TPP a etyl tekutiny chronická otrava pripomína klinika vymazané akútnej intoxikácie: na pozadí perzistentných bolesti hlavy a nespavosť odhalili psychopatologické rasstroystva- vegetatívny triádu: hypotenzia, bradykardia, pocit gipotermiya- "vlasy v ústach"- tvoril encefalopatia psihopatizatsii osobnosť.
Klinika chronická otrava olovnatý benzín vyznačuje vegetatívny dystónia (mozgová angiodystonia), neurotické poruchy (úzkosti, nepokojný spánok, desivé sny). S prehlbujúcou intoxikácie odhalila vegetosensornaya polyneuropatiu, mikroochagovaya mozgové príznaky. Narkolepsie prípadné záchvaty alebo svalová slabosť.
Liečba non-špecifické, zamerané na zmiernenie slabosť a psycho-vegetatívne poruchy, zlepšujú metabolizmus mozgu. Kontraindikované zlúčeniny morfín, chloralhydrátu, bromid lieky. Liečba vyjadril psychopatologické porúch sa vykonáva v psychiatrickej liečebni.
Proces spätného vývoja je možné len vtedy, ak sú vystavené slnečnému intoxikácie, vo väčšine prípadov odporúčame prevedenie do iného rabotu- u pacientov s encefalopatiou môže dôjsť k plnej invalidity.
Intoxikácie benzín. Povaha akcie - narkotikum, dráždivý. Cesty dýchanie -Authority, leather- zobrazená pľúcami, močom. Akútna intoxikácia sprevádzaný bolesťou hlavy, podráždenie slizníc, sčervenanie tváre, závrat, pocit opojenia, eufória. V závažných prípadoch, - psychomotorický nepokoj, delírium, stratu vedomia (pozri aj kapitola v benzíne. "akútna otrava"). Chronická intoxikácia vyznačujúci astenovegetative syndróm, neurotické poruchy.
Liečba - v súlade s bežnými systémami.
Choroby krvi, spôsobené expozíciou toxíny. V závislosti od charakteru lézie sa delia do štyroch skupín chorôb z povolania krvi.
Prvá skupina sa vyznačuje tým, potlačenie krvotvorby a menej - myeloproliferatívnou procesu. Ochorenie - intoxikácie benzén a jeho homológy, chlórované deriváty benzénu, hexamethylendiaminu, organochlórových pesticídov, atď. - Ionizujúce žiarenie. Hematopoézou je prekvapení na úrovni pluripotentných kmeňových buniek, čo vedie k zníženiu ich obsahu v kostnej dreni a slezine, rovnako ako porušenie schopnosti týchto buniek na diferenciáciu.
Chronická intoxikácia s benzénom ako najtypickejšie zástupca tejto skupiny jedov klinicky dochádza s primárnym depresiou krvotvorby a poškodenie nervového systému, rovnako ako zmeny v iných orgánoch a systémoch. Mierna intoxikácie je charakterizovaný miernym leukopénia, trombocytopénia, retikulocytózou;
Možné krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien, modriny na koži. Vyvíja alebo asthenovegetative neurotickou syndróm. So zvyšujúcou sa závažnosť toxicity zvýšenej závažnosti hemoragická diatéza, existuje tendencia k hypotenzii, zhoršená funkčnú schopnosť pečene, myokard dystrofia výskytom symptómov polyneuropatia, toxické encefalopatia. V krvi - zvýšenie leukopénia, trombocytopénia, anémia (hlboko pancytopénia) - retikulocytózou nahrádza retikulotsitopeniey- zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov. hrudný punctates-kompenzačné aktivácia krvotvorby s miernym hypoplázia a - v závažné.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Mierne - vitamíny C, P, skupina B hemoragické syndróm - menadionu, kyselina aminokaprónovú, chlorid vápenatý. Hlboká pancytopénia vyžadujú opakované transfúzie v kombinácii s kortikosteroidmi, gemostimulyatorami, anabolických hormónov (Nerobolum). symptomatická liečenie iných syndrómov.
Priaznivá prognóza Po ukončení kontaktu s toxickými látkami a správania adekvátnej liečby. Odporúča racionálne zamestnania. Znížením invalidný-smer na vteká.
Druhá skupina je charakterizovaná vývojom hypochrómna gipersideremicheskoy sideroblastickej anémia. Ochorenie - olovo intoxikácie a anorganické zlúčeniny.
Olovo - jed tiol blokujúce sulfhydrylovú skupinu a karboxylovú skupinu a aminoskupiny, enzýmov, ktoré zaisťujú biosyntézu porfyrínov a hemu. V dôsledku porušenia hemu biosyntézy je nahromadenie protoporfyrínovej erytrocytoch a železa v sére - negemoglobinovogo železo, a veľký počet deltaaminolevulinovoy kyseliny (ALA) a coproporphyrin (KP) vylučuje močom. Vedenie má tiež priamo škodlivý účinok na červené krvinky, čo znižuje ich životnosť.
Klinický obraz intoxikácie olovom sa skladá z niekoľkých syndrómov, predné z nich je strata krvi a metabolizmus porfyrínu. Predvolená forma je charakterizovaná iba laboratórne zmeny v podobe zvýšeného množstva retikulocytov, bazofilných zrnitých červených krviniek a ALA v moči a prevodovkou. V miernej forme, spolu s rastom týchto zmien, existujú náznaky, astenovegetativnogo syndrómu a periférne polyneuropatie. Pre ťažká forma je charakterizovaná nielen ďalej zvyšovať krvný zmeny a poruchy metabolizmu porfyrínu, ale aj rozvoj anémia, črevných kolikách, vyjadrené neurologické syndrómy (astenovegetativnogo, polyneuropatia, encefalopatia) známky toxická hepatitída.
Keď vedenie koľkých dochádza k prudkému kŕče bolesti brucha, pretrvávajúca zápcha, hypertenzia, mierna leukocytóza, horúčka, moč tmavočervenej farby v dôsledku giperkoproporfirinurii. Koľkým je vždy sprevádzaná ťažkým anemický syndróm.
intoxikácie Diagnóza je založená na dátovom profanamneza, výsledky klinických a laboratórnych výskumov. Olovo intoxikácii potrebné odlíšiť od ochorení krvi (hypochrómna železa, hemolytická anémia, talasémiou), porfýria, akútna brucho, nervového systému lézií a pečene neprofesionálne etiológie.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Základnou metódou vylučovacie a patogénne terapii je použitie chelátovacích činidiel: pentatsina tetatsin vápenatý, D-penicilamínu (v bežnom režime). Koľkým ukončí zavedením 20 ml roztoku 10% w / tetatsin vápnika (až 2 krát v prvý deň liečby). V prítomnosti polyneuropatia a ďalšie syndrómy liečby simpatomaticheskoe. Doporučené potraviny s vysokým obsahom bielkovín, vápnika, železa, podávaný v potrave sery- zeleniny, ovocia, džúsy (pektíny). Zobrazenie liečba sanatórium (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognóza primárnej a vytvárajú priaznivé svetlo. V ťažkej forme, je nutné, aby sa zabránilo kontaktu s olovom a inými toxickými látkami. Znížením schopnosť pracovať - smer na vteká.
Tretia skupina ochorení krvi tvoria profesionálne hemolytickú anémiu. Ochorenie - arzénový otrava vodík, Fenylhydrazín, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxidanty, amino a nitro-deriváty benzénu).
Patogenéza: abnormálne oxidácie (oxidačné hemolýza), čo vedie k akumulácii peroxidových zlúčenín. To vedie k štrukturálne a funkčné zmeny v hemoglobínu, nezvratné zmeny v lipidových membránach erytrocytov a inhibícia sulfhydrylových skupín.
Klinicky miernej intoxikácie pozorovaná slabosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, zimnica, hystéria očné bielko. Keď je exprimovaný forma jedli latentný období (2-8 hodín), fáza postupného homolýzy, sprevádzané zvýšením slabosť, bolesti hlavy, bolesť v nadbrušku regióne a v pravom hornom kvadrante, dolnej časti chrbta, nevoľnosť, vracanie, horúčka. -reduction v hemoglobínu v krvi, erythropenia, retikulocytózou (200-300 0/00), leukocytóza s ľavým posunom. V moči - hemoglobinúria, protennuriya. Moč sa stane tmavo červená, niekedy čierna. Tepa teplota 38-39 C. Objaví C. Na 2-3 dni a žltačka, rastúce bilirubinémia. 3-5-tý deň v procese zahŕňa pečeň a obličky. Keď včasné rekonvalescencie Liečba trvá 4 až 6 - 8 týždňov. Keď sa vodík otrava arzénový sú tiež pozorované príznaky (Common Toxicity myocardiopathy, hypotenzia, polyneuropatia a kol.).
Liečbu. Obeť bola odstránená zo znečistených oblastí a poskytujú úplný pokoj. Aplikovaná antidotá: mekaptid (1 ml 40% roztoku v / m, s ťažkou až 2 ml, opakované podávanie v 6-8 h) antarsin (1 ml 5% roztoku v / m). Spolu s týmito liekmi sa podávajú unitiol (5 ml 5% roztoku v / m). Aby sa detoxikujú a eliminujú príznaky pečeňovej a obličkovej nedostatočnosti pomocou nútenej diurézy, plazmové alkalizácii, vitamín terapie. Bolo ukázané skoré hemodialýzu. Odporúčaná antibakteriálne činidlá a symptomatická liečba.
Prognóza pľúcnych výhodných foriem, s ťažkými možné reziduálne účinky (zlyhanie funkčnej pečene, ochorenia obličiek), čo vedie k predĺženej zníženiu postihnutia.
Prevencia: zabezpečenie čistoty vzduchu prostredia. Signalizácia na sklade v pracovná plocha arzénu vodíka.
Štvrtá skupina je charakterizovaná tvorbou patologických krvných pigmentov - karboxyhemoglobínu (NSO) a mettemoglobina (MtHb). Choroba - opojenie s oxidom uhoľnatým (CO) a mettemoglobinoobrazovatelyami (amino a nitro-benzén bertoletova soli atď).
Patogenéza: Zlúčenina CO s hemoglobín železo mettemoglobinoobrazovatelyami oxidácii dvojmocného železa na železité hemoglobínu vedie k vzniku patologických pigmentov - NSO a MtHb. Výsledkom je, že rozvoj Krvné hypoxii. CO sa viaže tiež na dvojmocné železo radu tkanív biochemických systémov (myoglobin, cytochróm a kol.), Čo spôsobí evolúcia histotoxic hypoxii. To vedie k hypoxické syndrómu šoku predovšetkým v centrálnom nervovom systéme.
Príznaky a liečba. Akútna intoxikácia oxidom uhoľnatým - pozri Oxid uhoľnatý v tejto kapitole. "akútna otrava",
Okrem typickej formy CO intoxikácie izolovaných atypické formy: mozgová (bleskový) a mdloby euforický charakterizovaný CNS a akútne vaskulárne zlyhanie. Diagnostika akútnej toxicity CO je založený na zistenie, či zvýšená koncentrácia CO v pracovnom priestore, klinické údaje, zvýšenie krvného NSO.
Prognóza neprítomnosti zvyškových javov priaznivé. V prítomnosti trvalých, dlhodobých účinkov na smere vteká.
Prevencia: systematické sledovanie koncentrácie CO vo vzduchu v miestnosti.
Klinický obraz akútnej inštitútu ton do az A-C a a metgemoglobinoobrazovatelyami. na
pozorovaná mierna cyanóza slizníc, uší, slabosť, bolesti hlavy, závraty. Vedomie je uložený. MtHb hladina nepresahuje 20%. Na mierne zvýšenie cyanózu slizníc a kože. Označený bolesť hlavy, závraty, pletená reč, dezorientácia, neistá chôdza. Stručný strata vedomia. Labilita srdcovej frekvencie, dýchavičnosť, zvýšenie šľachových reflexov, slabá reakcia žiakov na svetlo. V MtHb hladina stúpa až na 30 až 50%, stanovené teľa Heinz - Ehrlich (červených krviniek s prítomnosťou patologických inklúzie). Trvanie tohto obdobia 5-7sut. Ťažká objavia ostrý zmodranie kože a slizníc, silné bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie. Značené pokorenie striedajúce sa s náhlym vzrušenie, klinické tonicheekie kŕče, nedobrovoľné defekácie a močenie, tachykardia, hepatomegália. V MtHb hladinou v krvi viac ako 50%, množstva Heinz orgánov - Ehrlich dosiahne 50 ° / dd a ďalšie.
5-7-teho dňa vyvíjať sekundárne hemolytická anémia sprevádzané retikulocytózou, makrocytózu a normoblastozom. Hemoglobinúria môže viesť k renálnej syndróm. Pozorované relapsami intoxikácie jedovatú výstupu zo skladu (pečeň, tukové tkanivo) a re-forma MtHb. To je uľahčené použitím alkoholu, teplá sprcha. Doba trvania intoxikácie - 12-14 dní. Pri stredne ťažké a ťažké formy môžu byť pozorované príznaky toxicity pečene.
Chronická intoxikácia metgemoglobinoobrazovatelyami vyznačujúci sa tým, okrem znakov regeneračné anémia, pečene, nervového systému (asthenovegetative syndróm, dystónia), očí (šedý zákal), močových ciest (cystitídy na rakovinu močového mechúra). Vývoj týchto syndrómov závisí na chemickej štruktúre jedu.
intoxikácie diagnostika je založená na údajoch z hygienických vlastností, klinických a laboratórnych štúdiách (MtHb, teľa Heinz - Ehrlich).
Liečbu. Oxygenoterapia. Keď hypokapnia krátky inhalácia karbogena- / v 1% roztoku metylénovej modrej - (1-2 ml / kg v 5% roztoku glukózy), hromosmona, 50-100 ml 30% tiosíranu sodného, 30 až 50 ml 40% roztoku glukózy askorbová kislotoy- / m až 600 mikrogramov vitamínu B12. Pri veľmi ťažkých foriem - náhrada krvi (aspoň 4 I). Podľa svedectva - nútený diurez- symptomatickú liečbu. symptomatická liečba chronickej intoxikácie.
Prognóza neprítomnosti zvyškových javov priaznivé. Ak pretrvávajú dôsledky - smer vteká.
Choroby spôsobené vystavením hepatotropné látok. Z chemických látok izolovaných skupinu hepatotropné jedu intoxikácie, ktorý spôsobuje poškodenie pečene. Tie zahŕňajú chlórované uhľovodíky (chlorid uhličitý, dichlóretán, tetrachlóretán, atď), benzén a jeho deriváty (anilín, trinitrotoluén, styrén, atď) Niektoré pesticídy (ortuť, chlór a zlúčeniny fosforu). syndróm pečene dochádza po vystavení radu kovov a polokovy (olovo, arzén, fluór, atď), monoméry použité na prípravu polymérnych materiálov (akrylonitril, dimetylformamid a pod).
Intoxikácia uvedenej zlúčeniny sú uvedené v ich výroby alebo použitie ako rozpúšťadlá, východiskové materiály pre výrobu aromatických zlúčenín, organických farbív v rôznych priemyselných odvetviach, v poľnohospodárstve.
Patogenéza. Chemické priamo pôsobí na pečeňové bunky, to endoplazmatického retikula membrána a ER gopatotsitov, ktorý je sprevádzaný porušenie priepustnosti membrány s uvoľňovaním enzýmov v krvi a zníženie syntézy proteínov. Záležitosti a alergické mechanizmus toxická hepatitída.
Klinický obraz. Na svojom výstupnom toxická hepatitída môže byť akútna alebo chronická. Akútne zlyhanie pečene vyvíja 2-5 dní po intoxikácii a je charakterizovaný tým, zväčšenie pečene, jeho mäkkosť na pohmat, zvýšenie žltačka. Rozsah týchto zmien závisí od závažnosti intoxikácie. Vyznačujúci sa významné zvýšenie aktivity enzýmov v sére: alanínaminotransferázy a aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy, fruktozomonofosfataldolazy- hyperbilirubinémia s prevahou bilirubinglyukuronida frakcie a urobilinuria a žlčových farbív v moči. V závažných prípadoch Hypoproteinémia s hypo-albuminémia, znížila počet beta-lipoproteínov a fosfolipidov v krvi. Jedna indikácia zlyhanie pečene je hemoragický syndróm - od mikrohematúriou na masívnom krvácaním.
Vývoj a priebeh akútnej hepatitídy profesionál, na rozdiel od v prvom rade z vírusovej hepatitídy A (Botkina choroba), existuje niekoľko funkcií, ktoré majú diferenčné diagnostickú hodnotu. Napríklad, pre akútna toxická hepatitída vyznačuje neprítomnosťou splenomegália, leukopénia, znížiť závažnosť dyspeptických porúch. Navyše, akútna hepatitída sa vyvíja profesionálne na pozadí ďalších klinických prejavov charakteristických pre rôznu toxicitu. Včasná liečba má typicky za následok pomerne rýchle zotavenie (2-4 týždňov) s obnovou funkcie pečene.
Klinický obraz chronickej toxická hepatitída, je veľmi málo. Pacienti sa sťažujú na stratu chuti do jedla, horká chuť v ústach, tupá bolesť v pravom hornom kvadrante, horšie po akútnych a tučných jedál, nestabilné stoličky. Wills v pravom hornom kvadrante môžu nosiť paroxyzmálna v prírode vyžarujúce do pravého ramena a paže. Tam ikterichnost beľmo, menej žltnutiu integuments, mierne zväčšenie pečene, citlivosť na pohmat .ee pozitívnych symptómov žlče podráždenie močového mechúra. Dyskinéza pozorované žlč puzyrya- miernej hyperbilirubinémia zvýšením zlomok voľného bilirubínu v miernych foriem hepatitídy, a keď je exprimovaný - na úkor bilirubinglyukuronida alebo obaja jeho fraktsiy- mierne zvýšenie aktivity enzýmov v krvi, vrátane fruktozomonofosfataldolazy. Zmeny v sére bielkovinového spektra v dôsledku mierneho hypoalbuminémia a hypergammaglobulinemia. Pre chronické toxická hepatitída je zvyčajne benígne, a po odstránení škodlivých činiteľov možno úplné uzdravenie, ale v niektorých prípadoch, je rozvoj cirhózy pečene.
Diagnóza profesionálny toxická hepatitída vykonávaná s ohľadom na ďalšie príznaky a syndrómy charakteristické pre určité toxicity.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Pri prijatí jed vnútri - výplach žalúdka (10-15 litrov vody) a následne 150 ml vazelínového oleja a 30-60 g fyziologického roztoku preháňadlo. V prvý deň po kombinácie metód uvedených otravy nútenej diurézy pomocou diuretiká (močovina, manitol, furosemid). V prítomnosti príznakov intoxikácie - hemodialýzy alebo výmenou krvi. Lipotropics - intravenózne 30 ml 20% roztoku cholínchloridu sa 600 ml 5% roztoku glukózy, vitamínov skupiny B, vitamín E vnútrosvalovo 1 ml 4-6 krát denne, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kyselina antioiotiki. Symptomatická liečba.
Pri chronickej toxické poškodenie pečene miernej zdravej výživy, vitamínov, žlčopudne, duodenálneho intubácia. Infúzia m / m glukózy lipotrolnye prostriedky (cholínchloridu, metionín, lipamid). ambulantná liečba. Keď je exprimovaný formy alebo exacerbácie chronickej hepatitídy Syrepar použitý, progepar, gepalon. Ošetrenie v nemocnici. Kúpeľná liečba: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavec.
Počasie priaznivé. Zamestnateľnosť sa určí podľa závažnosti intoxikácie, zvyškové symptómy depresie, veku, povolania, pacienta a pracovných podmienok.
Choroby spôsobené vystavením obličkových toxínov. Táto skupina ochorení predstavujú toxické nefropatia, renálne poškodenie spôsobené chemickými látkami, ťažkými kovmi a ich zlúčeniny (ortuť, olovo, kadmium, lítium, bizmutu, atď.), Organická rozpúšťadlá (chlorid uhličitý, dichlóretán, etylénglykol), hemolytickej jedov (arzén vodík , fenyl, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogenéza: priamy toxický účinok na tkanivo obličiek a obličkové poruchy prietoku krvi v pozadí celkového obehu. A možné imunologické (toxický-alergické) poškodenie obličiek mechanizmus.
Klinický obraz. Poškodenie obličiek je jednou z nešpecifických syndrómov akútnych a chronických otráv. Avšak, v mnohých akútnych otráv toxická nefropatia môže hrať dominantnú úlohu v klinickom obraze, a chronickým ochorením obličiek kadmium otrava zaujíma vedúce postavenie na klinike intoxikácie. Toxické poškodenie obličiek prejavuje akútne zlyhanie obličiek (ARF), chronické tubulointersticiálna nefropatia, akútne a chronické glomerulonefritídy. Keď hemoglobinuric nefróza - forma akútneho zlyhania obličiek spôsobené intoxikáciou hemolytickej jedy, -nablyudayutsya hemoglobinúria, proteinúria, oligúria, sústruženie do vážnych prípadoch, anúria.
Pre nefronekroza ("vyměšovací" nekróza), spôsobené zlúčenín ťažkých kovov, vyznačujúci sa vyjadril opiguriya, mierna proteinúria, mikrohematúriou rýchlo rastie urémia. OPN je tiež pozorovaný v intoxikáciou glykoly, chlórovaných uhľovodíkov.
Tubupointerstitsialnaya Chronická Nefropatia sa vyvíja v chronickej intoxikácie solí ťažkých kovov a najmä kadmium. Kadmium nefropatmya prejavuje proteinúria s uvoľnením nízkomolekulárnych proteínov (beta (dve) -mikroglobupinov). Môže rozvinúť pomaly progresívne chudokrvnosť. Zvýšenie množstva beta moču (dve) mikroglobulín je prvým príznakom intoxikácie kadmia.
Liečbu. Základným princípom liečby Nak - kontrola tlmičov a hemodynamické poruchy, odobratie nefrotoxické látky z tela (pozri akútne zlyhanie obličiek.). Toxická nefropatia u chronických otráv z povolania nevyžaduje špeciálne liečebné opatrenia.
Prognóza závisí od formy toxických akútneho zlyhania obličiek. V niektorých prípadoch, je prechod OPN pri zlyhaní obličiek.
Jedna forma lézií profesionálnych močového traktu sú benígne napučaných močový mechúr (papiloma) nasledovaný transformáciou do rakovinou (aromatické aminozlúčeniny - benzidín, alfa a beta-naftylamín).
V závislosti na súhrne prejavov chemickou látkou a prevažne ovplyvňuje ich orgány a systémy priemyselnej jedy možno rozdeliť do nasledujúcich skupín: dráždivý neurotropného akcia-akcia-akcia-hepatotropné jed krovi- obličkovej yady- priemyselné allergeny- priemyselné karcinogény. Takéto rozdelenie je skôr podmienečný charakterizuje iba hlavný smer pôsobenia jedov a nevylučuje rozmanitú povahu ich vplyvu.
Choroby spôsobené vystavením dráždivých látok. Hlavné skupiny toxických látok dráždivých kroky sú:
-chlór a jeho zlúčeniny (chlorovodík, kyselina chlorovodíková, bielenie, chlórpikrín, fosgén, chlór, oxid fosforečný, chlorid fosforitý, chlorid kremičitý);
-zlúčeniny síry (oxid siričitý, oxid uhličitý, sírovodík, Dimetylsulfát, kyselina sírová);
- dusíkaté zlúčeniny (nitro, kyselina dusičná, amoniak, hydrazín);
-zlúčeniny fluóru (fluorovodík, kyselina fluorovodíková a jej soli, perfluoroisobutene);
- zlúčenina chrómu (oxid chrómový, oxid chrómu, draselné a sodné dichrómanu, chróm kamenec);
- kov karbonylové zlúčeniny (karbonyl niklu, pentakarbonyl železa);
-rozpustná berýlium zlúčenina (berýlium fluorid, oxyfluorid berýlium, berýlium chlorid, síran berýlium).
Všetky uvedené zlúčeniny, preniká do tela inhaláciou, výhodne viesť k poškodeniu orgánov dyhaniya- niektoré môžu dráždiť sliznice očí. V akútnych otráv závažnosť dýchacích ciest je daná nielen koncentráciou chemických látok v ovzduší a čas jeho platnosti, ale aj na stupni rozpustnosti jedu vo vode. Toxické látky sú ľahko rozpustné vo vode (chlór, oxid siričitý, amoniak), sú prevažne na slizniciach horných dýchacích ciest, priedušnice a hlavné priedušky. Účinok týchto látok dochádza bezprostredne po kontakte s nimi. Látky, ktoré sú ťažké alebo takmer nerozpustné vo vode (oxidy dusíka, fosgén, dimethylsulfátem), hlboké štrajku prevažne respiračné oddelenia. Klinické príznaky pri vystavení týmto látkam majú tendenciu vyvíjať po latentné obdobie po rôzne dlhú dobu. Pri kontakte s tkanivami toxických látok vyvolať zápalovú reakciu, a v ťažších sluchayah- deštrukcii tkaniva a nekrózy.
Akútne toxické poškodenie dýchacích ciest. Vkladá možno pozorovať klinické syndrómy: akútne hornej respiračné zlyhanie, akútna toxická bronchitídy, akútna bronchiolitída toxická, toxická akútny pľúcny edém, akútna pneumónia toxický.
V akútnych lézií horných ciest dýchacích sa vyvíja akútne toxický laringofaringotraheit. V miernych prípadoch, obete sťažujú na dýchavičnosť dýchanie nosom, šteklenie a poškrabaniu pocity v krku, pálenie v hrudníku, suchý kašeľ, chrapot. Pri vyšetrení je uvedené prekrvenie sliznice nosovej dutiny, úst, hltana, hrtana a priedušnice. Nosové hlien hromadí napučanie Skořepa a hlasiviek. Tento proces je ľahko reverzibilná a všeobecne končí s rekuperáciou priebehu niekoľkých dní.
Pri vysokých koncentráciách dráždivých vyvinúť výraznejšie zmeny: proti ostré hyperémia horných ciest dýchacích slizníc oblastiach nekrózy pozorované v mieste popálenín, hojnosti mukopurulentní vypúšťanie v nosovej dutine a priedušnice. V takýchto prípadoch môže byť proces oneskorenie a obnovenie dochádza počas 10-15 dní alebo viac. V niektorých prípadoch, najmä pri vstupe infekcie proces stáva predĺženú dobu a môže rozvinúť chronický katar nosnej dutiny, hrtanu a priedušnice.
Ak sú vystavené veľmi vysoké koncentrácie škodlivých látok môže prevahu spazmu reflexné reakcie: hlasové scheli- poznamenal bránenej dych, nasleduje svišťanie (stridor)
a v niektorých prípadoch aj smrť v dôsledku udusenia blesku. Všetky tieto javy sú vyvíjané pred nástupom zápalových zmien dýchacích ciest sliznice a vyžadujú neodkladnú starostlivosť.
Akútna toxické bronchitída je charakterizovaná difúzna lézie bronchiálnej stromu. Prvé príznaky sa zvyčajne objavia bezprostredne po vystavení toxické látky. Klinický obraz je určený hĺbkou bronchiálna deštrukcie stien a jej prevalencia. V miernych prípadoch, obete sťažujú na bolestivú suchý kašeľ, bolesti v krku a škrípavý, tesnosť a pálenie na hrudi, dýchavičnosť. Súčasne, známky podráždenia horných dýchacích ciest, často spojovky (trhanie, fotofóbia). Objektívne určené ťažké dýchanie niekedy s nádychom bronchiálna, proti ktorému auscultated rozptýlené suché šelesty. Ľahšie prípady choroby mávajú krátky pre ukončenie zotavenie po 3-7 dňoch.
Vo vážnejších prípadoch, pacienti pociťujú pálenie, bolesti a bolesti na hrudi. Agonizující kašeľ, dusenie, suché, časté záchvaty po 2-3 dní môže byť po ktorej nasleduje separácia malého množstva hlienu sa často mieša s krvou. Dych je často ťažké, hlučné dýchanie. Tam je nepatrný zmodranie pier a pokožky, tachykardia. Dýchanie sa zrýchlil od 26 do 30 min-1 sa podieľa na dýchanie pomocných dýchacích svalov. Na pozadí tvrdého dýchacieho poklepal suché rozptýlené pískanie a hučanie drsné piskot. Určené viac či menej výrazné príznaky akútnej pľúcnej emfyzém. Príznaky zápalu v toxického bronchitídy menej výrazný v porovnaní s infekčnej bronchitíde: pacienti môžu zvýšiť až na teplotu subfebrile krv leukocytóza-mierne, mierne zvýšenie ESR. Rádiograficky, spravidla žiadna zmena je určená. Len niekedy dochádza k miernemu zvýšeniu pľúcnej kresby a rozšírenie pľúcnych stopkách. S náležitou starostlivosťou a liečbou tohto ochorenia po 2-6 týždne úplného uzdravenia môže skončiť. Avšak, často komplikovaná akútna toxická bronchitída infekcia sa stáva chronickou, akútna pravidelne postupuje pomaly a vedie k rozvoju peribronhita a fibrózy.
Akútna toxická bronchiolitis. Prvé príznaky ochorenia sa objaví po niekoľkých hodinách, a v niektorých prípadoch po 1 a 2 dni po pobyte v zóne vysoké koncentrácie toxických látok. Obeť sa objavila náhla dýchavičnosť, kašeľ bolestivé - suchá alebo s vydaním hustého hlienu vykašliavanie, často zmiešané s krvou. Tam sú útoky udusenie, bodné bolesť na hrudníku, nadmerné potenie, bolesť hlavy, strata chuti do jedla, celková slabosť. Telesná teplota sa zvýši na 38-39 "C. Pri pohľade z výrazného cyanózou kože a slizníc. Dýchanie sa zrýchlil na 36- 40 na 1 min. Nad svetlo je určený box zvuk, svetlo hrany sú vynechané, ich mobilita je obmedzená. Auscultated veľký počet stredných a jemne vlhkých šelesty. Ochorenie sa vyskytuje s výrazným tachykardia, pokles krvného tlaku, srdcových neznělými tóny. Často tento proces zahŕňa pečeň, čo zvyšuje a stáva boleznennoy- môžu vykazovať známky nefropatia (proteinúria, cylindurie). V periférnej krvi - zvýšený obsah hemoglobínu, erytrocytov, leukocytóza s bodné posúva vzhľadom lymfopénia, niekedy eozinofília a zvýšené ESR 50 mm / h. Rádiologické nálezy na pozadí zníženej transparentnosti pľúcnych polí na strednej a dolnej časti sledovaných malých kontaktných formácie) miest spájajúcich sa spolu navzájom, rozšírenie pľúcnych stopkách. Regresia klinických symptómov choroby sú vystavené v priebehu výkonu 2-3. Konečný výsledok môže byť úplné uzdravenie a prechod na chronickej formy s vývojom bronchiolitis obliterans a pľúcnej fibrózy.
Akútny toxická pľúcny edém, najvážnejšia forma sa nazýva oxidy dusíka porazheniya- najčastejšie. Hlavnú úlohu v jeho vývoji patrí k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych a pľúc kapilárnych stien. V priebehu choroby obvykle niekoľko krokov: prvý krok udalosti (reflexné), skryté udalosti, klinické prejavy, reverzné vývoj. V počiatočnej fáze javov vznikajúcich po dopade toxických látok, obetí je tu mierne podráždenie slizníc dýchacieho ústrojenstva a očí: malé kašeľ, šteklenie v nose a krku, tlak na hrudi, bolesti v očiach. Po 15-30 minútach sa tieto príznaky vymiznú, a je latentná fáze, ktorá trvá 2-24 hodín, (4-b h priemer). Postupne počas relatívne dobre nahradzované fáze klinických prejavov. Obeť zrýchľuje dýchanie, kašeľ s hlienu v dýchacích akte tsianoz- začínajú podieľať pomocný myshtsy- dolná hranica svetlo dopadá, bicie zvuk bude krabicu odtieň. V nižších oblastiach pľúc zobrazí vyjadrený jemne vlhké šelesty, ktorých počet je so zvyšujúcim sa ochorenie. Existuje strednodobých a krupnopuzyrchatye praskanie. Dýchanie sa stáva udusenie. Oddelené veľkým množstvom penivý spúta sa často mieša s krvou. Vyvíja tachykardiu. Krvný tlak je normálny alebo mierne zvýšené. koncentrácia v krvi sa stanoví podľa: zvýšením množstva hemoglobínu až 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 erytrocyty (v dvanástom stupni) / L, biele krvinky na 10-15 A, ¬ 10 ^ l. Zvýšená viskozita a zrážanie krvi. Rádiologicky - zníženie transparentnosti pľúcneho tkaniva, nejasnosti a neostrosťou bronchiálna vaskulárne vzor, nerovnomerný slzičkový tieniacej podobať "topenia snehové vločky", Obsah kyslíka v arteriálnej krvi klesá prudko, a zvyšuje oxidu uhličitého. Rozvoj spoločné cyanózu a akrocyanóza svetlofialový odtieň ("blue hypoxémie").
V tomto kroku, ako môže byť citeľné príznak "šedý hypoxémie"V ktorej je olovo je pokles kardiovaskulárny aktivitu (kolaps). Pacientovho tvár stáva popolavý, pokrytý studeným potom. Sliznica získať zvláštne zemitú konotáciu. Končatiny studené a vlhké na dotyk. Pulz sa stáva často, vláknitých, je ťažké hmatateľné. Krvný tlak dramaticky klesá. Spolu s arteriálnej a venóznej hypoxémii dochádza hypokapnia.
Ťažká forma ochorenia môže viesť k smrti 24-48 hodín po otrave. Zvlášť nevýhodné je prognostický "šedý hypoxémie", V miernejších prípadoch, v priebehu včasnej liečby dochádza stupeň reverznej vývoj - obvykle na 3. deň po expozícii. Stávajú menej závažnú dýchavičnosť a cyanóza, znížený počet hlienu. Zmenšovať a zmizne -Tak praskanie. Normalizovať periférna krv. Zotavenie nastáva v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov.
Na toxického opuchu pľúc často pozorované neuro-psychiatrické poruchy: obete sťažujú na bolesti hlavy, golovokruzhenie- označený emočná labilita, podráždenosť, úzkosť, depresia, hypochondrickým stav, niekedy nepokoj a kŕče, a vo vážnych prípadoch, stupor, ospalosť, slabosť, strata vedomia , V nadmorskej výške toxického opuchu, môže dôjsť k zníženiu vylučovania moču až anúriou. V moči - stopy proteínov, hyalínových a granulárne odliatkov, erytrocytov. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou toxického nefróza spôsobené bežnými cievnymi zmenami.
Toxický pľúcny edém je oveľa väčšia a je sprevádzaný väčšia úmrtnosť než pľúcny edém inej etiológie. Medzi najčastejšie komplikácie toxického opuchu pľúc - pristúpením k sekundárnej infekcie a vývoj zápal pľúc.
Akútna toxická pneumónie vyskytuje v prvom druhý deň po vystavení toxickým látkam. To sa môže spočiatku dominujú známky toxicity laringofaringotraheita alebo zápal priedušiek. Potom sa teplota stúpa, je slabosť, únava, bolesť hlavy. Keď sa kašeľ hlien, často sa miešal s krvou. Svetlo na pozadí tvrdé dýchanie a piskot objavujú jemné bublinkové pozemkov vyjadrený a vlhké šelesty a (alebo) crepitus. V krvi sa zvyšuje leukocytóza. Keď X-ray fokálnej infiltratívny zmeny vykazovať väčšie alebo menšie prevalenciu. Primárne toxický zápal pľúc, komplikované infekcie nie je všeobecne má priaznivý priebeh. Kkontsu5- 7. deň proces obnovy končí.
Otravy určité látky dráždiace respiračných lézií v kombinácii s všeobecným toxickým účinkom, ktorá sa prejavuje v rozpore s inými systémami a funkcie orgánov, predovšetkým nervovej sústavy. Od dráždivých je najsilnejší nerv jed považovaný na sírovodík, ktorý je inhibícia enzýmov, tkanivového dýchania, viesť k vývoju histotoxic hypoxie. V tomto ohľade, ak sú vyjadrené ako forma otravy v klinickom obraze dominujú príznaky poškodenia CNS (až kóma). Najnepriaznivejších fulminantnej forma otravy, v ktorom v dôsledku paralýza dýchania a cievne centrum, smrť nastane okamžite.
Info akútne respiračné lézie daná stupňom otravy gravitácie a počiatočného stavu organizmu. V niektorých prípadoch je dokonca veľmi ťažké lézie s náležitou starostlivosťou a liečbou môže skončiť v úplné uzdravenie. Niektorí pacienti po akútnej otravy, po mnoho mesiacov alebo dokonca rokov, ktorí trpia bronchitídou, často zhoršuje má chronický priebeh a je kombinovaná s peribronhitom. Vývoj fibrotické procesu vedúceho k pľúcnej fibrózy, rozdutie pľúc, zmeny bronchiektázie, kardiopulmonálnej zlyhanie.
Liečbu. Prvá pomoc je v prvom rade za následok okamžité ukončenie kontaktu s toxickou látkou. Obeť je odstránený zo znečistenej atmosféry, bez opotrebenia, a požití jedu na koži hojne sa premyje vodou mylom- naliehavo hospitalizovaný. Znalosť existencie latentné obdobie za otravy látky dráždivé, a to aj v neprítomnosti príznakov obetí intoxikácie je potrebné dodržiavať aspoň 24 hodín, čím v pokoji. Až potom, v prípade neexistencie akýchkoľvek prejavov intoxikácie zrušenie režimu spánku. Pri podráždení očí sliznice sa dôkladne premyje vodou a 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, s ostrými bolesťami v očiach príkop -0.2 0,1% roztoku tetrakaín a pre prevenciu infekcie viečok ležal očná masť (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) alebo pochovaný sulfatsil 30% roztok sodnej soli. Pri podráždení slizníc horných ciest dýchacích účinné oplachovanie 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného a tepelne mokré vdýchnutie tohto riešenia. Ak nosné dýchacie ťažkosti príkop do nosa 2% roztoku efedrínu s prídavkom adrenalínu (1: 1000).
Ak je potrebné hrtan molchaniya- režim pri teplé mlieko s hydrogénuhličitanom sodným, borzhom. So silným kašľom predpísať kodeín a dionin, rozptýlenie - horčice, banky. Aby sa zabránilo infekcii a predpísané sulfónamidové antibiotiká. Ak musí byť sekrécie kongescia odstránená (sanie) katétrom. Na javy reflexné spazmus znázornené spazmolytiká (podkožnej aplikácii atropínu či efedrín). V prípade vážneho laryngospazmu nevyhnutné vykonať tracheotómiu a intubáciu.
Keď poruchy reflexné dýchacie a srdcové činnosť sa môže použiť tzv dymom zmesi (40 ml chloroformu, 40 ml etanolu, 20 ml sírovej kyseliny, 5 kvapiek amoniaku), ktorý znižuje dráždivosť reflexných receptorov. Umelé dýchanie zobrazené iba vtedy, ak došlo k zástave dýchania, rovnako ako v ostatných prípadoch, to je plná nebezpečenstva vzniku pľúcny edém.
Bronchitída a bronchiolitída je znázornené v pokoji, dlhšia inhaláciu kyslíka, antitusiká lieky, inhalačné kortikosteroidy. Za účelom zabránenia infekcie antibakteriálne terapiyu- aplikovať kombináciu antibiotík a sulfonamidov. V astmatických stavov použiť bronchodilatanciá a spazmolytiká (aminofylín, adrenalín, izadrin), antihistaminiká (difenhydramín, Suprastinum, Pipolphenum).
Keď toxický edém pľúc jednou z hlavných metód patogénne terapia je použitie močoviny, ktorý má silný dehydratačný účinok na pľúcne tkanivo. Podobné účinky má sapuretiki a (furosemid), podávaný intravenózne v dávke 200 mg / deň. Pre splnenie pľúcna obeh pomocou ganglioplegic: arfonad, HEXON, atď. Pentamin a aminofylín .. Keď liekov znižujúcich krvný tlak by mal byť podávaný pomalou intravenóznou injekciou (s opatrnosťou a opatrne spojené s vazopresory). Pre zníženie priepustnosti cievnej steny pomocou glukokortikoidov (prednizolón v dávke 160-200 mg hydrokortizónu alebo až do 150-300 mg / deň), antihistaminiká (Pipolphenum), chlorid vápenatý, vitamín E a S, hypertonický roztok glukózy. Medzi metódy symptomatickej terapie sa významné miesto v kombinácii s kyslíkom terapie inhalačnými prostriedky proti peneniu (etylalkohol, antifomsilan), ktoré pod vplyvom penivý exsudátu edematózne stavu do kvapaliny, čo znižuje jeho objem a uvoľní respiračné povrch pľúc pre difúziu plynov. Efektívne pravidelné inhalácia kyslíka s prídavkom bronchodilatancií (efedrínu), hormóny a antibiotiká. S cieľom odstrániť stav emocionálneho stresu a úzkosti motora znázorneného podávanie lytickú zmes (10 mg morfínu, 25 mg chlórpromazínu, Pipolphenum 25 mg) alebo neuroleptiká (droperidol a kol.). Pri porušení cievneho tonusu alebo zlyhanie srdca bolo mu pridelené prístupové vaskulárnych prostriedky (gáfor, kofeín, kordiamin, mezaton) alebo srdcových glykozidov (Korglikon, strophanthin). Adrenalín nie sú zobrazené kvôli možným javov amplifikácie edému. Stimulovať dýchanie sa aplikuje podkožne alebo lobelin tsititon. Aby sa zabránilo infekcii predpísať antibiotiká a sulfo lieky.
Chronické toxické poškodenie dýchacích ciest môže byť dôsledkom dlhodobé (10-15 rokov a viac) expozície na relatívne nízke koncentrácie látky dráždiace alebo jedného alebo recidivujúce akútnej intoxikácie.
S porážkou horných ciest dýchacích môže vyvinúť chronická nádcha, zápal hltana a hrtana, ale najčastejšie pozorovať, združených lézií sliznice nosa, hltana a hrtana. mukóznej zmeny membrána môže byť katarálnej, subatrophic, atrofická, hypertrofická menej. Symptomatológie a klinické prejavy toxických lézií horných ciest dýchacích sa nelíšili od tých ostatných etiológie.
Chronická bronchitída je charakterizované opakujúcimi sa toxické a progresívne symptómy techeniem- nelíšila od chronickej bronchitídy inej etiológie. Avšak poznačený veľkou hĺbkou poškodenia bronchiálneho stromu, chronická bronchitída predurčuje k predchádzajúcej tvorbe fibrózy. Progresia fibrózy môže nastať zmenami bronchiektázia alebo pľúcna vzostupe a srdcového zlyhania, ktoré však môže sa často vyskytujú súčasne.
Choroby spôsobené vystavením neurotropnými látok. Pre jedy pôsobiace predovšetkým na nervový systém zahŕňajú kovovú ortuť, mangán, arzén, sírouhlík, TETRAETHYL, mnoho liekov, vrátane medzných uhľovodíkov, nenasýtených a cyklické série. Okrem toho môže dôjsť k zapojeniu do patologických procesov nervového systému v priebehu intoxikácie a ďalších chemických látok, ktoré spôsobujú dysfunkciou rôznych orgánov a systémov (olovo, benzén, ftalát a fosfátu zmäkčovadlá, vinylchloridu, oxid uhoľnatý, diizokyanátov a mnoho ďalších chemických látok).
Pri akútnej a chronickej intoxikácie neurotropného jedy do patologického procesu zúčastňujú rôznych oddelení centrálneho a periférneho nervového systému. Mierna akútnej otravy vyznačujúci nešpecifické všeobecné toxické prejavy:. Slabosť, bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, atď. V závažnejších prípadoch, sú poruchy nervového systému vo forme prudkého excitáciu alebo inhibíciu, synkopa, kolaps, kóma, záchvaty, psychotické poruchy. Medzi najzávažnejšie následky akútnej otravy - toxického kóme alebo akútnej intoxikácie psychózou. Pri chronickej otravy sú častejšie stav cievne dystónia, asthenovegetative, astenonevroticheskih javov polyneuropatia. S ohľadom na toxickú encefalopatiu, sa v súčasnej dobe dominuje vymazal jeho formy, ktoré sa označuje ako syndróm astenoorganichesky - vzhľad na pozadí toxický slabosť microorganic neurologickými príznakmi. Keď encefalopatia často trpia kmeňových častiach mozgu, a preto vydávať mozzhech-kovovestibulyarny hypotalame a iné extrapyramídové príznaky.
Mangán intoxikácie dochádza pri výrobe a spracovaní mangánovej rudy pri výrobe ocele a pri výrobe ferozliatin, výroby a použitia mangánu elektród. Ochorenie - úbytok nervových buniek a cievnej mozgovej a miechové systémy preferenčné lokalizáciu degeneratívneho procesu v podkôrnych uzloch (striatum). Trpí syntézu a ukladanie dopamínu, adrenergné a cholinergného systému mediácie.
Klinický priebeh kroku 3 sa izoluje. Pre úroveň 1, vyznačujúci sa asténia, hypersomnia, parestézia a tupú bolesť v končatinách, stratu aktivity, sťažností chudoby svetlo gipomimiya, svalová hypotónia, navrátenie šľachových reflexov, hypoestézia distálnej typu. Vo fáze II, príznaky ochorenia rastie toxické encefalopatia: letargia, ospalosť, strata pamäti, intelektuálne-mnestiko detekovaná vada. Patognomonické ochorenia extrapyramidálneho: gipomimiya, bradykinéza, pro- a retropulsion, svalovej dystónie. Rastúce prejavy polyneuropatia. Pre Krok III (parkinsonizmus mangán), sa vyznačuje tým, hrubými extrapyramídových motorických porúch: ako maska tváre, dyzartria, bradykinéza, spastická-paretické alebo kohút, chôdza. Kritika choroby sa zníži, označený násilné plač, smiech, významné mnestiko a intelektuálne vadu. Je potrebné odlíšiť od iných príčin vzniku Parkinsonovej choroby. Pri chronickej progresívne ochorenie, nezvratných organických zmien. Pri určovaní počiatočné príznaky intoxikácie ešte kontakt s mangánom zakázané.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. V kroku 1 - injekcia vitamínu B1, B6, C, prokaín / v, vnútri aminalon- 2-3 predmetov za rok antidotnej terapie (vápenatej disodné soli EDTA na bežnom režime). V stupni II-III a v dlhodobých opakujúcich predmetov znázornených levodopa midantana, centrálne anticholinergné činidlá, drogy zlepšenie cerebrálneho krvného obehu a metabolizmu. Predikcie postihnutie v jednom stupni priaznivého vo II a III - III u pacientov neblagopriyatnyy- štádiu často potrebujú starostlivosť.
Intoxikácia arzén bude k dispozícii v chemickom, kože, kožušiny výroby, pri leptanie obilia, aplikáciu pesticídov. Difúzne degeneratívnych zmien v centrálnom a periférnom nervovom systéme, sú výraznejšie v prednom a zadnom rohu miechy, periférnych nervov. Výrobné podmienky sa vyskytujú iba formy chronických intoxikáciou -lepkoy zriedka strednej intenzity, vyskytujúce sa v citlivej (zriedka zmiešané) tvorí polyneuropatie. Počnúc hyperestéziu alebo hypoestézia hyperpatie nahradený polinevriticheskomutipu. Vyznačujúci sa tým, že spáli bolesť, parestézia, zriedka slabosť v končatinách, je možné plytvanie malých svalov, hyperkeratóza, vypadávanie vlasov, bielymi postrannými pruhmi na nechty (prúžky Meeus). Možno, že vývoj toxická hepatitída.
Liečba vidieť. Profesionálne polyneuropatie. Ako špecifické prostriedky použité unitiol (v bežnom režime), sulfid kúpele. Mierna toxicita - liečba ambulantne, so strednou závažnosti intoxikácie - v nemocničnom prostredí. So zamestnaním vylúčiť kontakt s toxickými látkami.
Mercury intoxikácie možné ťažby ortuti, výroba meracích prístrojov, pesticídy. kovová ortuť požitie nie je vážne.
Ortuť - jed tiol blokujúce skupiny sulfgidrilkye tkaniva belkov- tento mechanizmus je základom polymorfný porúch v centrálnom nervovom systéme. Merkúr má značný tropizmus pre hlboké mozgu.
Klinicky pre akútnej intoxikácie ortuťových pár je charakterizovaný bolesťami hlavy, horúčkou, hnačkou, vracaním, o niekoľko dní neskôr vyvinul syndróm hemoragickú a ulcerózna stomatitída.
Počiatočná fáza chronickej intoxikácie ortuťových pár prúdi podľa typu vegetatívny dystónia, neurasténie (dráždivého slabosť, bolesti hlavy, poruchy spánku, ospalosť v priebehu dňa). Vyznačujú malú, kŕčovité trasením prstov, tachykardia, nadmerné potenie, "hra" vasomotors, svetlé oči. Zvýšená funkcia štítnej žľazy, kôry nadpochechnikov- ovariálnej dysfunkcii. Ťažké intoxikácie prebieha ako astenovegetativnogo syndróm. Rastúce bolesti hlavy, únava, poruchy pretrvávajúce nespavosť, bolestivé sny. charakteristický príznak "ortuť abnormálne dráždivosť" - plachosť, nedostatok dôvery, s vlnami - sčervenanie tváre, búšenie srdca, potenie. Typické expresie vaskulárne nestability cardialgia. Možno, že vývoj hypotalamus dysfunkčné syndróm vegetovascular záchvaty. Ako choroba postupuje vytvorená encefalopatia syndróm, psychické poruchy sa zvyšuje. Zmeny vo vnútorných orgánoch sú disregulatory znak (cardioneurosis, dyskinéza). Často sú low-grade horúčka.
Liečbu. Pre odstraňovanie ortuti z tela unitiol použitého (konvenčný systém), v / v infúzii tiosíranu sodného (20 ml 30% roztoku v priebehu 15-20 injekcii) suktsimer alebo D-penicilamínu, sírovodík kúpeľov. V počiatočnom štádiu, ambulantná alebo kúpeľná liečba, dočasný transfer (2 mesiace) pracovať mimo kontakt s ortuťou. Keď vyjadrené prejavy - nemocničnej starostlivosti, previesť na inú prácu.
sírouhlík intoxikácie sa vyskytuje pri výrobe vlákien z viskózy (hodváb, šnúry, strižných), celofánu, v chemickom priemysle (rozpúšťadlo), poľnohospodárstvo (insekticídy). Sírouhlík je enzým-mediátor akčné prepojenie s aminokyselinami tvorí kyseliny dithiokarbamové, enzýmy obsahujúce meď sú blokované, poskytuje výmenu vitamínov B6, PP, serotonín, tryptamín. Má silné tropizmus pre hlboké rozdelenie mozgu mozga- porušuje vegetatívny cievne a neuroendokrinné regulácie.
Klinika akútnej intoxikácie v miernych intoxikácie podobná, je reverzibilná. Ťažké formy sú sprevádzané kóma, možný smrť. Po opustení koma generované entsefalopolinevrit.
Chronická intoxikácia sa vyznačuje kombináciou vegetovascular, neuroendokrinných a psychopatologických porúch vegetosensornoy polyneuropatie. V počiatočnej fáze označenej dystónia, mozgové asténia, svetlo vegetosensornaya polyneuropatia. So zvyšujúcou sa stupeň ochorenia vytvorenou z organických porúch - mozgová encefalopatia vyznačujúca potrubia sindromov- sú obligátne hypotalamu syndrómy. Charakterizované hmatových, základných a hypnagogic halucinácií, senestopatii, porušenie telesnej schéma, mnestiko a intelektuálne poruchy, depresie. Podľa organickej poruchy často pozorované rezistentné hypertenzia, hyperlipidémia. V závažných prípadoch intoxikácie môže vyvinúť entsefalomielopolinevrita alebo parkinsonizmu.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Zobrazené lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus a prietok krvi do mozgu a periférneho nervového systému. Účinne vymenovanie vitamín B6, zntsefabola.
S nárastom poruchám funkcie aj v počiatočnej fáze požadované pracovné prenos bez kontaktu s serouglerodom- vypnutý, keď vyjadrené formy trvalo znižuje.
Intoxikácia tevtraetilsvintsom (TES) TES možná výroba, výroba zmesí, v prepravnej priemysel. TPP priamo ovplyvňuje všetky časti mozgu, má tropizmus k subtalamická oddeleniach a retikulárne formácie stvola- vedie k narušeniu metabolizmu mozgu.
Pri akútnej otravy má latentnú dobu 6-8 hodín do 2 dní. O príznakoch a liečbe, pozri. Tetraetylolovo v hlave "akútna otrava",
Klinika TPP a etyl tekutiny chronická otrava pripomína klinika vymazané akútnej intoxikácie: na pozadí perzistentných bolesti hlavy a nespavosť odhalili psychopatologické rasstroystva- vegetatívny triádu: hypotenzia, bradykardia, pocit gipotermiya- "vlasy v ústach"- tvoril encefalopatia psihopatizatsii osobnosť.
Klinika chronická otrava olovnatý benzín vyznačuje vegetatívny dystónia (mozgová angiodystonia), neurotické poruchy (úzkosti, nepokojný spánok, desivé sny). S prehlbujúcou intoxikácie odhalila vegetosensornaya polyneuropatiu, mikroochagovaya mozgové príznaky. Narkolepsie prípadné záchvaty alebo svalová slabosť.
Liečba non-špecifické, zamerané na zmiernenie slabosť a psycho-vegetatívne poruchy, zlepšujú metabolizmus mozgu. Kontraindikované zlúčeniny morfín, chloralhydrátu, bromid lieky. Liečba vyjadril psychopatologické porúch sa vykonáva v psychiatrickej liečebni.
Proces spätného vývoja je možné len vtedy, ak sú vystavené slnečnému intoxikácie, vo väčšine prípadov odporúčame prevedenie do iného rabotu- u pacientov s encefalopatiou môže dôjsť k plnej invalidity.
Intoxikácie benzín. Povaha akcie - narkotikum, dráždivý. Cesty dýchanie -Authority, leather- zobrazená pľúcami, močom. Akútna intoxikácia sprevádzaný bolesťou hlavy, podráždenie slizníc, sčervenanie tváre, závrat, pocit opojenia, eufória. V závažných prípadoch, - psychomotorický nepokoj, delírium, stratu vedomia (pozri aj kapitola v benzíne. "akútna otrava"). Chronická intoxikácia vyznačujúci astenovegetative syndróm, neurotické poruchy.
Liečba - v súlade s bežnými systémami.
Choroby krvi, spôsobené expozíciou toxíny. V závislosti od charakteru lézie sa delia do štyroch skupín chorôb z povolania krvi.
Prvá skupina sa vyznačuje tým, potlačenie krvotvorby a menej - myeloproliferatívnou procesu. Ochorenie - intoxikácie benzén a jeho homológy, chlórované deriváty benzénu, hexamethylendiaminu, organochlórových pesticídov, atď. - Ionizujúce žiarenie. Hematopoézou je prekvapení na úrovni pluripotentných kmeňových buniek, čo vedie k zníženiu ich obsahu v kostnej dreni a slezine, rovnako ako porušenie schopnosti týchto buniek na diferenciáciu.
Chronická intoxikácia s benzénom ako najtypickejšie zástupca tejto skupiny jedov klinicky dochádza s primárnym depresiou krvotvorby a poškodenie nervového systému, rovnako ako zmeny v iných orgánoch a systémoch. Mierna intoxikácie je charakterizovaný miernym leukopénia, trombocytopénia, retikulocytózou;
Možné krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien, modriny na koži. Vyvíja alebo asthenovegetative neurotickou syndróm. So zvyšujúcou sa závažnosť toxicity zvýšenej závažnosti hemoragická diatéza, existuje tendencia k hypotenzii, zhoršená funkčnú schopnosť pečene, myokard dystrofia výskytom symptómov polyneuropatia, toxické encefalopatia. V krvi - zvýšenie leukopénia, trombocytopénia, anémia (hlboko pancytopénia) - retikulocytózou nahrádza retikulotsitopeniey- zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov. hrudný punctates-kompenzačné aktivácia krvotvorby s miernym hypoplázia a - v závažné.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Mierne - vitamíny C, P, skupina B hemoragické syndróm - menadionu, kyselina aminokaprónovú, chlorid vápenatý. Hlboká pancytopénia vyžadujú opakované transfúzie v kombinácii s kortikosteroidmi, gemostimulyatorami, anabolických hormónov (Nerobolum). symptomatická liečenie iných syndrómov.
Priaznivá prognóza Po ukončení kontaktu s toxickými látkami a správania adekvátnej liečby. Odporúča racionálne zamestnania. Znížením invalidný-smer na vteká.
Druhá skupina je charakterizovaná vývojom hypochrómna gipersideremicheskoy sideroblastickej anémia. Ochorenie - olovo intoxikácie a anorganické zlúčeniny.
Olovo - jed tiol blokujúce sulfhydrylovú skupinu a karboxylovú skupinu a aminoskupiny, enzýmov, ktoré zaisťujú biosyntézu porfyrínov a hemu. V dôsledku porušenia hemu biosyntézy je nahromadenie protoporfyrínovej erytrocytoch a železa v sére - negemoglobinovogo železo, a veľký počet deltaaminolevulinovoy kyseliny (ALA) a coproporphyrin (KP) vylučuje močom. Vedenie má tiež priamo škodlivý účinok na červené krvinky, čo znižuje ich životnosť.
Klinický obraz intoxikácie olovom sa skladá z niekoľkých syndrómov, predné z nich je strata krvi a metabolizmus porfyrínu. Predvolená forma je charakterizovaná iba laboratórne zmeny v podobe zvýšeného množstva retikulocytov, bazofilných zrnitých červených krviniek a ALA v moči a prevodovkou. V miernej forme, spolu s rastom týchto zmien, existujú náznaky, astenovegetativnogo syndrómu a periférne polyneuropatie. Pre ťažká forma je charakterizovaná nielen ďalej zvyšovať krvný zmeny a poruchy metabolizmu porfyrínu, ale aj rozvoj anémia, črevných kolikách, vyjadrené neurologické syndrómy (astenovegetativnogo, polyneuropatia, encefalopatia) známky toxická hepatitída.
Keď vedenie koľkých dochádza k prudkému kŕče bolesti brucha, pretrvávajúca zápcha, hypertenzia, mierna leukocytóza, horúčka, moč tmavočervenej farby v dôsledku giperkoproporfirinurii. Koľkým je vždy sprevádzaná ťažkým anemický syndróm.
intoxikácie Diagnóza je založená na dátovom profanamneza, výsledky klinických a laboratórnych výskumov. Olovo intoxikácii potrebné odlíšiť od ochorení krvi (hypochrómna železa, hemolytická anémia, talasémiou), porfýria, akútna brucho, nervového systému lézií a pečene neprofesionálne etiológie.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Základnou metódou vylučovacie a patogénne terapii je použitie chelátovacích činidiel: pentatsina tetatsin vápenatý, D-penicilamínu (v bežnom režime). Koľkým ukončí zavedením 20 ml roztoku 10% w / tetatsin vápnika (až 2 krát v prvý deň liečby). V prítomnosti polyneuropatia a ďalšie syndrómy liečby simpatomaticheskoe. Doporučené potraviny s vysokým obsahom bielkovín, vápnika, železa, podávaný v potrave sery- zeleniny, ovocia, džúsy (pektíny). Zobrazenie liečba sanatórium (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognóza primárnej a vytvárajú priaznivé svetlo. V ťažkej forme, je nutné, aby sa zabránilo kontaktu s olovom a inými toxickými látkami. Znížením schopnosť pracovať - smer na vteká.
Tretia skupina ochorení krvi tvoria profesionálne hemolytickú anémiu. Ochorenie - arzénový otrava vodík, Fenylhydrazín, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxidanty, amino a nitro-deriváty benzénu).
Patogenéza: abnormálne oxidácie (oxidačné hemolýza), čo vedie k akumulácii peroxidových zlúčenín. To vedie k štrukturálne a funkčné zmeny v hemoglobínu, nezvratné zmeny v lipidových membránach erytrocytov a inhibícia sulfhydrylových skupín.
Klinicky miernej intoxikácie pozorovaná slabosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, zimnica, hystéria očné bielko. Keď je exprimovaný forma jedli latentný období (2-8 hodín), fáza postupného homolýzy, sprevádzané zvýšením slabosť, bolesti hlavy, bolesť v nadbrušku regióne a v pravom hornom kvadrante, dolnej časti chrbta, nevoľnosť, vracanie, horúčka. -reduction v hemoglobínu v krvi, erythropenia, retikulocytózou (200-300 0/00), leukocytóza s ľavým posunom. V moči - hemoglobinúria, protennuriya. Moč sa stane tmavo červená, niekedy čierna. Tepa teplota 38-39 C. Objaví C. Na 2-3 dni a žltačka, rastúce bilirubinémia. 3-5-tý deň v procese zahŕňa pečeň a obličky. Keď včasné rekonvalescencie Liečba trvá 4 až 6 - 8 týždňov. Keď sa vodík otrava arzénový sú tiež pozorované príznaky (Common Toxicity myocardiopathy, hypotenzia, polyneuropatia a kol.).
Liečbu. Obeť bola odstránená zo znečistených oblastí a poskytujú úplný pokoj. Aplikovaná antidotá: mekaptid (1 ml 40% roztoku v / m, s ťažkou až 2 ml, opakované podávanie v 6-8 h) antarsin (1 ml 5% roztoku v / m). Spolu s týmito liekmi sa podávajú unitiol (5 ml 5% roztoku v / m). Aby sa detoxikujú a eliminujú príznaky pečeňovej a obličkovej nedostatočnosti pomocou nútenej diurézy, plazmové alkalizácii, vitamín terapie. Bolo ukázané skoré hemodialýzu. Odporúčaná antibakteriálne činidlá a symptomatická liečba.
Prognóza pľúcnych výhodných foriem, s ťažkými možné reziduálne účinky (zlyhanie funkčnej pečene, ochorenia obličiek), čo vedie k predĺženej zníženiu postihnutia.
Prevencia: zabezpečenie čistoty vzduchu prostredia. Signalizácia na sklade v pracovná plocha arzénu vodíka.
Štvrtá skupina je charakterizovaná tvorbou patologických krvných pigmentov - karboxyhemoglobínu (NSO) a mettemoglobina (MtHb). Choroba - opojenie s oxidom uhoľnatým (CO) a mettemoglobinoobrazovatelyami (amino a nitro-benzén bertoletova soli atď).
Patogenéza: Zlúčenina CO s hemoglobín železo mettemoglobinoobrazovatelyami oxidácii dvojmocného železa na železité hemoglobínu vedie k vzniku patologických pigmentov - NSO a MtHb. Výsledkom je, že rozvoj Krvné hypoxii. CO sa viaže tiež na dvojmocné železo radu tkanív biochemických systémov (myoglobin, cytochróm a kol.), Čo spôsobí evolúcia histotoxic hypoxii. To vedie k hypoxické syndrómu šoku predovšetkým v centrálnom nervovom systéme.
Príznaky a liečba. Akútna intoxikácia oxidom uhoľnatým - pozri Oxid uhoľnatý v tejto kapitole. "akútna otrava",
Okrem typickej formy CO intoxikácie izolovaných atypické formy: mozgová (bleskový) a mdloby euforický charakterizovaný CNS a akútne vaskulárne zlyhanie. Diagnostika akútnej toxicity CO je založený na zistenie, či zvýšená koncentrácia CO v pracovnom priestore, klinické údaje, zvýšenie krvného NSO.
Prognóza neprítomnosti zvyškových javov priaznivé. V prítomnosti trvalých, dlhodobých účinkov na smere vteká.
Prevencia: systematické sledovanie koncentrácie CO vo vzduchu v miestnosti.
Klinický obraz akútnej inštitútu ton do az A-C a a metgemoglobinoobrazovatelyami. na
pozorovaná mierna cyanóza slizníc, uší, slabosť, bolesti hlavy, závraty. Vedomie je uložený. MtHb hladina nepresahuje 20%. Na mierne zvýšenie cyanózu slizníc a kože. Označený bolesť hlavy, závraty, pletená reč, dezorientácia, neistá chôdza. Stručný strata vedomia. Labilita srdcovej frekvencie, dýchavičnosť, zvýšenie šľachových reflexov, slabá reakcia žiakov na svetlo. V MtHb hladina stúpa až na 30 až 50%, stanovené teľa Heinz - Ehrlich (červených krviniek s prítomnosťou patologických inklúzie). Trvanie tohto obdobia 5-7sut. Ťažká objavia ostrý zmodranie kože a slizníc, silné bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie. Značené pokorenie striedajúce sa s náhlym vzrušenie, klinické tonicheekie kŕče, nedobrovoľné defekácie a močenie, tachykardia, hepatomegália. V MtHb hladinou v krvi viac ako 50%, množstva Heinz orgánov - Ehrlich dosiahne 50 ° / dd a ďalšie.
5-7-teho dňa vyvíjať sekundárne hemolytická anémia sprevádzané retikulocytózou, makrocytózu a normoblastozom. Hemoglobinúria môže viesť k renálnej syndróm. Pozorované relapsami intoxikácie jedovatú výstupu zo skladu (pečeň, tukové tkanivo) a re-forma MtHb. To je uľahčené použitím alkoholu, teplá sprcha. Doba trvania intoxikácie - 12-14 dní. Pri stredne ťažké a ťažké formy môžu byť pozorované príznaky toxicity pečene.
Chronická intoxikácia metgemoglobinoobrazovatelyami vyznačujúci sa tým, okrem znakov regeneračné anémia, pečene, nervového systému (asthenovegetative syndróm, dystónia), očí (šedý zákal), močových ciest (cystitídy na rakovinu močového mechúra). Vývoj týchto syndrómov závisí na chemickej štruktúre jedu.
intoxikácie diagnostika je založená na údajoch z hygienických vlastností, klinických a laboratórnych štúdiách (MtHb, teľa Heinz - Ehrlich).
Liečbu. Oxygenoterapia. Keď hypokapnia krátky inhalácia karbogena- / v 1% roztoku metylénovej modrej - (1-2 ml / kg v 5% roztoku glukózy), hromosmona, 50-100 ml 30% tiosíranu sodného, 30 až 50 ml 40% roztoku glukózy askorbová kislotoy- / m až 600 mikrogramov vitamínu B12. Pri veľmi ťažkých foriem - náhrada krvi (aspoň 4 I). Podľa svedectva - nútený diurez- symptomatickú liečbu. symptomatická liečba chronickej intoxikácie.
Prognóza neprítomnosti zvyškových javov priaznivé. Ak pretrvávajú dôsledky - smer vteká.
Choroby spôsobené vystavením hepatotropné látok. Z chemických látok izolovaných skupinu hepatotropné jedu intoxikácie, ktorý spôsobuje poškodenie pečene. Tie zahŕňajú chlórované uhľovodíky (chlorid uhličitý, dichlóretán, tetrachlóretán, atď), benzén a jeho deriváty (anilín, trinitrotoluén, styrén, atď) Niektoré pesticídy (ortuť, chlór a zlúčeniny fosforu). syndróm pečene dochádza po vystavení radu kovov a polokovy (olovo, arzén, fluór, atď), monoméry použité na prípravu polymérnych materiálov (akrylonitril, dimetylformamid a pod).
Intoxikácia uvedenej zlúčeniny sú uvedené v ich výroby alebo použitie ako rozpúšťadlá, východiskové materiály pre výrobu aromatických zlúčenín, organických farbív v rôznych priemyselných odvetviach, v poľnohospodárstve.
Patogenéza. Chemické priamo pôsobí na pečeňové bunky, to endoplazmatického retikula membrána a ER gopatotsitov, ktorý je sprevádzaný porušenie priepustnosti membrány s uvoľňovaním enzýmov v krvi a zníženie syntézy proteínov. Záležitosti a alergické mechanizmus toxická hepatitída.
Klinický obraz. Na svojom výstupnom toxická hepatitída môže byť akútna alebo chronická. Akútne zlyhanie pečene vyvíja 2-5 dní po intoxikácii a je charakterizovaný tým, zväčšenie pečene, jeho mäkkosť na pohmat, zvýšenie žltačka. Rozsah týchto zmien závisí od závažnosti intoxikácie. Vyznačujúci sa významné zvýšenie aktivity enzýmov v sére: alanínaminotransferázy a aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy, fruktozomonofosfataldolazy- hyperbilirubinémia s prevahou bilirubinglyukuronida frakcie a urobilinuria a žlčových farbív v moči. V závažných prípadoch Hypoproteinémia s hypo-albuminémia, znížila počet beta-lipoproteínov a fosfolipidov v krvi. Jedna indikácia zlyhanie pečene je hemoragický syndróm - od mikrohematúriou na masívnom krvácaním.
Vývoj a priebeh akútnej hepatitídy profesionál, na rozdiel od v prvom rade z vírusovej hepatitídy A (Botkina choroba), existuje niekoľko funkcií, ktoré majú diferenčné diagnostickú hodnotu. Napríklad, pre akútna toxická hepatitída vyznačuje neprítomnosťou splenomegália, leukopénia, znížiť závažnosť dyspeptických porúch. Navyše, akútna hepatitída sa vyvíja profesionálne na pozadí ďalších klinických prejavov charakteristických pre rôznu toxicitu. Včasná liečba má typicky za následok pomerne rýchle zotavenie (2-4 týždňov) s obnovou funkcie pečene.
Klinický obraz chronickej toxická hepatitída, je veľmi málo. Pacienti sa sťažujú na stratu chuti do jedla, horká chuť v ústach, tupá bolesť v pravom hornom kvadrante, horšie po akútnych a tučných jedál, nestabilné stoličky. Wills v pravom hornom kvadrante môžu nosiť paroxyzmálna v prírode vyžarujúce do pravého ramena a paže. Tam ikterichnost beľmo, menej žltnutiu integuments, mierne zväčšenie pečene, citlivosť na pohmat .ee pozitívnych symptómov žlče podráždenie močového mechúra. Dyskinéza pozorované žlč puzyrya- miernej hyperbilirubinémia zvýšením zlomok voľného bilirubínu v miernych foriem hepatitídy, a keď je exprimovaný - na úkor bilirubinglyukuronida alebo obaja jeho fraktsiy- mierne zvýšenie aktivity enzýmov v krvi, vrátane fruktozomonofosfataldolazy. Zmeny v sére bielkovinového spektra v dôsledku mierneho hypoalbuminémia a hypergammaglobulinemia. Pre chronické toxická hepatitída je zvyčajne benígne, a po odstránení škodlivých činiteľov možno úplné uzdravenie, ale v niektorých prípadoch, je rozvoj cirhózy pečene.
Diagnóza profesionálny toxická hepatitída vykonávaná s ohľadom na ďalšie príznaky a syndrómy charakteristické pre určité toxicity.
Liečba sa vykonáva v nemocnici. Pri prijatí jed vnútri - výplach žalúdka (10-15 litrov vody) a následne 150 ml vazelínového oleja a 30-60 g fyziologického roztoku preháňadlo. V prvý deň po kombinácie metód uvedených otravy nútenej diurézy pomocou diuretiká (močovina, manitol, furosemid). V prítomnosti príznakov intoxikácie - hemodialýzy alebo výmenou krvi. Lipotropics - intravenózne 30 ml 20% roztoku cholínchloridu sa 600 ml 5% roztoku glukózy, vitamínov skupiny B, vitamín E vnútrosvalovo 1 ml 4-6 krát denne, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kyselina antioiotiki. Symptomatická liečba.
Pri chronickej toxické poškodenie pečene miernej zdravej výživy, vitamínov, žlčopudne, duodenálneho intubácia. Infúzia m / m glukózy lipotrolnye prostriedky (cholínchloridu, metionín, lipamid). ambulantná liečba. Keď je exprimovaný formy alebo exacerbácie chronickej hepatitídy Syrepar použitý, progepar, gepalon. Ošetrenie v nemocnici. Kúpeľná liečba: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavec.
Počasie priaznivé. Zamestnateľnosť sa určí podľa závažnosti intoxikácie, zvyškové symptómy depresie, veku, povolania, pacienta a pracovných podmienok.
Choroby spôsobené vystavením obličkových toxínov. Táto skupina ochorení predstavujú toxické nefropatia, renálne poškodenie spôsobené chemickými látkami, ťažkými kovmi a ich zlúčeniny (ortuť, olovo, kadmium, lítium, bizmutu, atď.), Organická rozpúšťadlá (chlorid uhličitý, dichlóretán, etylénglykol), hemolytickej jedov (arzén vodík , fenyl, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogenéza: priamy toxický účinok na tkanivo obličiek a obličkové poruchy prietoku krvi v pozadí celkového obehu. A možné imunologické (toxický-alergické) poškodenie obličiek mechanizmus.
Klinický obraz. Poškodenie obličiek je jednou z nešpecifických syndrómov akútnych a chronických otráv. Avšak, v mnohých akútnych otráv toxická nefropatia môže hrať dominantnú úlohu v klinickom obraze, a chronickým ochorením obličiek kadmium otrava zaujíma vedúce postavenie na klinike intoxikácie. Toxické poškodenie obličiek prejavuje akútne zlyhanie obličiek (ARF), chronické tubulointersticiálna nefropatia, akútne a chronické glomerulonefritídy. Keď hemoglobinuric nefróza - forma akútneho zlyhania obličiek spôsobené intoxikáciou hemolytickej jedy, -nablyudayutsya hemoglobinúria, proteinúria, oligúria, sústruženie do vážnych prípadoch, anúria.
Pre nefronekroza ("vyměšovací" nekróza), spôsobené zlúčenín ťažkých kovov, vyznačujúci sa vyjadril opiguriya, mierna proteinúria, mikrohematúriou rýchlo rastie urémia. OPN je tiež pozorovaný v intoxikáciou glykoly, chlórovaných uhľovodíkov.
Tubupointerstitsialnaya Chronická Nefropatia sa vyvíja v chronickej intoxikácie solí ťažkých kovov a najmä kadmium. Kadmium nefropatmya prejavuje proteinúria s uvoľnením nízkomolekulárnych proteínov (beta (dve) -mikroglobupinov). Môže rozvinúť pomaly progresívne chudokrvnosť. Zvýšenie množstva beta moču (dve) mikroglobulín je prvým príznakom intoxikácie kadmia.
Liečbu. Základným princípom liečby Nak - kontrola tlmičov a hemodynamické poruchy, odobratie nefrotoxické látky z tela (pozri akútne zlyhanie obličiek.). Toxická nefropatia u chronických otráv z povolania nevyžaduje špeciálne liečebné opatrenia.
Prognóza závisí od formy toxických akútneho zlyhania obličiek. V niektorých prípadoch, je prechod OPN pri zlyhaní obličiek.
Jedna forma lézií profesionálnych močového traktu sú benígne napučaných močový mechúr (papiloma) nasledovaný transformáciou do rakovinou (aromatické aminozlúčeniny - benzidín, alfa a beta-naftylamín).
Delež v družabnih omrežjih:
Podobno
Enterosgel dysbacteriosis
Hyperplázia, hypoplázia, hypertrofia pankreasu
Znečisťujúce látky znižovať schopnosť otehotnieť- Zubná pasta je zlé pre spermie?
Prvá pomoc a epidemiológie akútnej otravy, hlavné typy a úmrtnosť
Prvá pomoc, základné druhy a prostriedky detoxikačných aktivít
Prvá pomoc a peritoneálnej dialýza (PD)
Prvá pomoc a metódy detoxikáciu tela biologických médií- 17 Látky, ktoré spôsobujú rakovinu prsníka
Tiesňové starostlivosti. Zvíjať syndróm akútnej exogénne otrava- Choroby z povolania horných dýchacích ciest
- Etiológie rakoviny pľúc
- Choroby z povolania sú výsledkom vplyvu nepriaznivých faktorov životného prostredia. Klinické…
- Vulvitída zápaly orgánov vonkajších pohlavných orgánov, ktorým sa vykonáva často spojené s zápal…
- Látkami indukovaná psychóza dôjsť v dôsledku akútnej alebo chronickej otravy alebo potravinárskeho…
- Farmakologické prostriedky, ktoré môžu inaktivovať cholínesterázy, čo vedie k akumulácii…
- Zdravie encyklopédie, choroba, lieky, lekár, lekáreň, infekcie, súhrny, sex, gynekológia, urológia.
- Zdravie encyklopédie, choroba, lieky, lekár, lekáreň, infekcie, súhrny, sex, gynekológia, urológia.
- Zdravie encyklopédie, choroba, lieky, lekár, lekáreň, infekcie, súhrny, sex, gynekológia, urológia.
- Fyzikálno-chemické vlastnosti liečivej minerálnej vody
- Prasačích buniek sa používajú v umelom pečeni
Prvá pomoc, základné druhy a prostriedky detoxikačných aktivít
Prvá pomoc a epidemiológie akútnej otravy, hlavné typy a úmrtnosť