Endogénne a exogénne vyzvannyepotentsialy v diagnostike com

Tento článok podvoditsyaitog naša 20 rokov výskumu v zápise poľa vyzvannyhpotentsialov (SPP) v kóme pacientov. Aplikácia EP bolshoediagnosticheskoe a prognostický význam ako v komah v ostroystadii a u pacientov vo vegetatívnom stave sostoyaniiili v mozgovej smrti.

V prvej časti, povieme o naše hoteliby EP záznamové metódy a definície neyrofiziologicheskihparametrov. Druhá časť je venovaná opisu a interpretácii osnovnyhneyrofiziologicheskih predpokladaných odhady parametrov akútne traumatické anoksicheskihi com. Tretia časť je zameraná na hodnotu EP v diagnostikesmerti mozgu. V druhom prípade, štvrtá časť predstavuje pacientov VP vozmozhnostiispolzovaniya pohody vo vegetatívnom stave.

V našej praxi sme ispolzuemregistratsiyu vizuálnej EO vzplanúť stimulácie (VZVP) oboihglaz, somatosenzorické EP (SSEP) - stimuluje správnu cestu a levogosredinnogo nervy - a akustické kmeňových AM (ASVP). Parametrystimulyatsii a registračné číslo sú uvedené v tabuľke 1. Posledné tri roky sme tiež vykonať registráciu kognitívne AM (OHR) v passivnyhusloviyah. Je stále najčastejšie používanou metódou ostaetsyaEEG, ale v tomto článku nebudeme diskutovať o túto techniku.

Uvedené v tabuľke metodydayut našu zbierku z veľkého počtu parametrov pre posudzovanie kotoruyumy pomocou dvoch základných parametrov: pokazatelyaglobalnogo fungujúci kôru (PGFK) a index vnutristvolovogoprovedeniya [6] (HSP). Na základe vyhodnotenia VZVP a kortikálnej komponentovSSVP PGFK hodnotené stupňom gradácie založený: level 0 sootvetstvuetnormalnomu PGFK a takmer nikdy pozorované v kóme,4 - Nedostatok kortikálnej EP a úrovne 1-3 yavlyayutsyapromezhutochnymi. HSP predovšetkým kvantitatívne na základe ASVP (mezhpikovoy čakacia doba) a stvolovyhkomponentov SSEP (stredná dobou výdrže) - potom kvalitatívne, v prípade, že kvantitatívne detekciu odchýlok (pre úroveň bulbárna, úroveň popredí mesencephalic ilidientsefalnom). Metódy hodnotenia a PGFK HSP je znázornené na tablitsah№№ 2 a 3.

VP diagnostirovatfokalnye umožňujú porušovanie oboch hemisfér a mozgového kmeňa. Keď fokalnyhizmeneniyah PGFK vyhodnotená najlepší výsledok (kompensirovanieza skóre intaktné štruktúry).

Zistili sme, znachitelnuyukorrelyatsiyu medzi PGFK a Glasgow Coma Scale, ako aj medzi HSP kmeňové reflexy. Toto pozorovanie v spojení s tým, že VI nezmenila pôsobením myorelaxancií, identifikuje možnosti tejto techniky bolshiediagnosticheskie medzi pacientmi nahodyaschihsyav miorelaxation stave a nie je k dispozícii klinické vyšetrenie.

1. VP akútnej komah: Príležitosti prognozas help

neurofyziologické parametre.

Anoxické kóma harakterizuyutsyadissotsiatsiey PGFK medzi zmenené a normálne HSP (v otsutstviidrugih faktorov, ktoré môžu mať vplyv na vodivosť drieku, napríklad otravy etylová derivát, diabetes, zlyhanie obličiek iným otravy). To sa dá ľahko vysvetliť s tochkizreniya patofyziológie mozgovej anoxie: mozgového kmeňa, blagodaryabolee nízku bazálny metabolizmus, je odolnejšia voči anoxie, chemkora. Parameter viazanie PGFK zmenil a normálne PVSPbyl volal vzor 1. Vzhľadom na to, HSP relatívne odolná voči anoxiu, že, na rozdiel od PGFK nie informatívne pre prognózu u pacientov v anoxické kóme.

Zložitejšie neyrofiziologicheskieharakteristiki traumatická com, ktorý tiež odráža patofiziologicheskieaspekty TBI. štyri kvalitatívne model opísaný [6]:

• Vzor 1 1 identichenPatternu traumatických a anoxické zodpovedá izolovaná narusheniyamPGFK, že v našich skúseností, nikdy presiahnuť 2 urovn.My interpretovať toto znamenie ako príznak opuchu golovnogomozga bez šíri do kufra.
• Vzor 2 sa týka mezentsefalnoypatologii a indikuje poškodenie posterolaterálnej hornej otdelasrednego mozog na CCT spomaľovacie mechanizmus. PGFK môže bytiskazheny v rôznej miere. Ako skoro uvidíme, tsennostPatterna 2 spočíva v tom, že sa často označuje ovazhnyh klinické poruchy (PGFK ~ 4), schopné otrazhatpolozhitelnuyu dynamiky.
• Vzorka 3 sa vyznačuje sochetaniemglubokih porušenie PGFK (3-4) a porážka kliniky protuberantsa.On odráža rozpojovací dientsefalo-mesencefalických pripojenie.
• Vzor 4 je mozog-mŕtvy. Harakterizuetsyaotsutstviem kortikálnej a kmeňových činnosť. Máme špeciálne vernomsyak tento problém v časti o smrti mozgu.

Budeme diskutovať sleduyuschiemomenty:

• Možnosť priaznivého iskhodaanoksicheskih com znižuje, keď úroveň PGFK. Blagopriyatnyyiskhod pozorovaná u 65% pacientov Level 1 (ktorá je dôležitejšia ako v celej skupine), 40% pacientov úroveň 2 (nie je skupina suschestvennogorazlichiya), 15% pacientov stupňa 3 (čo je menej významný ako v celom skupina) a žiadny pacient Level 4.
• Lepšie prognóza pre rovnaký urovnePGFK pozorovaný u traumatické kómy - vzor 1 než prianoksicheskoy kómy. Priaznivý výsledok pozorovala u 90% a 80% na úrovni 1 a 2, v danom poradí. Tento rozdiel medzi anoksicheskoyi traumatických čiarkou možno vysvetliť rôznymi patofiziologicheskimimehanizmami: anoxie poškodenia neurónov pri cytotoxickej, nevratný, zatiaľ čo neyronovrazvivaetsya traumatického mozgového edému v dôsledku tejto doby môže bytobratimym.

Prítomnosť Pattern 1 priUrovne 1 anoxické kómy a úroveň 1-2 traumatické bezvedomia yavlyaetsyaveroyatnym, ale nie absolútnu prediktorom priaznivé, zbytočne. 20-35% z týchto pacientov majú zlý výsledok. Na rozdiel od toho nikto v našich pozorovaní, a to buď v literatúre nebol oživenie odnogosluchaya pacientov v kóme 4 úrovne PGFK, dlyascheysyabolee dní. Avšak, keď termín anoxického kóme 4 dni PGFKmenee úroveň, stále pozoroval priaznivé výsledky: tri na bolnyhv prvých hodinách anoxické bezvedomia a troch mladých pacientov posleepizoda anoxiu v anestézii. Nedávna pozorovania nás viedli ksleduyuschemu: Pokiaľ je pacient v kóme anoxické 4 urovnyaPGFK menej ako jeden deň, je vhodné zorganizovať systematický kontrolza ich dynamiku trvajúce dlhšie ako 24 hodín.

Prognóza pre pacientov s Patternom2 oveľa variabilné a závisí na stupni polusharnyhrasstroystv súvisiace mesencephalic patológie. Ak sa tieto narusheniyaserozny (PGFK? 3), iba 20% pacientov môže blagopriyatnyyiskhod- pre porušovanie stredne (PGFK? 2) 67% bolnyhvozmozhen priaznivý výsledok. Je dôležité zdôrazniť dve momenta.Vo Najskôr Pattern 2 môže predvídať priaznivý výsledok aj napriek takmer beznádejné klinike (PGFK medzi 3 a 5) v akútnej fáze. Zdá sa, že rozhodujúcim ukazovateľom týchto pacientov je miera difúznych aksonalnogopovrezhdeniya hemisfér mozgu v spojitosti s mesencephalic patologiey.Poetomu systematicky vykonať naliehavú MRI pri postupleniipatsientov na stanovenie veľkosti lézií hemisfér mozga.Vo Po druhé, priaznivú prognózou u pacientov s vzor2, nemôže byť zistený dostatočne dlhú dobu (týždne, mesiace), počas ktorej sa predpokladá, je vo vegetatívnom chtopatsient Vyhlásenia a.

Všetci pacienti v travmaticheskoykome s vzor 3 (transtentorialnoe zaklínění) zomrel. viditeľnosť Povsemu, vzorka 3, vyznačujúci sa tým, extrémne ťažké stavu, kedy je možné niektoré reverzibilita procesu po ustraneniyavnutricherepnoy hypertenzie.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že dobre definovaná zlou prognózou dostatochnoregistratsii vysoko modifikované exogénne AM (stupeň 4 anoksicheskoykomy, vzor 3 traumatické kóma), ale za blagopriyatnogoprognoza ich absencia nestačí. V niektorých štúdiách, publikovaných v 90. rokoch [2-9-10], sa predpokladá, že registratsiyakognitivnyh VP možno tento problém vyriešiť. U pacientov v akútnom štádiu kóme kotoryhv zachovalých kognitívnych VP, nakoniec vosstanavlivalossoznanie. Okrem potenciálny prognostické registračné záujem kotoryypredstavlyaet vedomej činnosti v komatoznyhbolnyh, ale tiež naznačuje úrovni sohranivshihsyamyslitelnyh schopnosti.

Za tri roky sme registriruemkognitivnye AM (stimulácia v situácii vzniknutej náhodou Event- "Odd-ball paradigmy" - sluchové modality) v pasívnych usloviyahu všetkých našich pacientov v akútnom štádiu kóme. V našej štúdie myprishli k dvom hlavným záverom [7]. Po prvé, endogennyhVP registrácia kómy pacientov je možné a efektívne. V takom prisutstvuyutpolozhitelnye VP a záporné vrcholy mezhpikovaya latencie kotoryhkorreliruet s glasgowská stupnica bezvedomia. Je ťažké dať názov registriruemymvidam aktivitu, ale môžu byť buď diskordantnomuotritsatelnomu vrchol, po vrchole R3A alebo ekvivalentukompleksa N340-P460, zaznamenaný u zdravých podvalov [11-12] .Vo Po druhé, sme dospeli k záveru, že prítomnosť endogénnych uvelichivaetshans CAP uložiť vedomie zvyšková aktivita: 75% - esliprisutstvuyut negatívny piki- 95% - ak je zaznamenaný polozhitelnyepiki. Tak, kognitívne VI v tejto situácii sú endogénne naiboleepoleznymi VI. Ale napriek tomu, obnova soznaniyazavisit do značnej miery na objeme poruchou kognitívne funkcie. V neskolkopatsientov nikdy nenašlo ani minimálne soznatelnayaaktivnost, napriek prítomnosti kognitívneho VP v akútnom štádiu.

Veroyatnostivosstanovleniya študuje otázka vedomia v kóme pacientov s prítomnosťou kognitivnyhVP sme vykonali nasledujúce záver:

získanie MMN-P3A (alebo N340-P460) komplexu v pasívnych podmienkach navrhuje chtomozg schopný rozlíšiť časté a vzácne stimuláciu, noni v žiadnom prípade naznačuje, že tento differentsiatsiyasoznatelna. Vrátime sa k tejto otázke hovorí o vegetativnyhsostoyaniyah.

Funktsiygolovnogo nezvratné strate mozgu ako celku, tj, pologule, stonku a mozoček, definované ako mozgovej smrti. V súlade s tým zmizne elektricheskayaaktivnost všetky štruktúry mozgu, zatiaľ čo periférne vnemozgovayaaktivnost uložený. Prakticky to znamená, že iba VZVP svodyatsyatolko do sietnice zložiek ASVP - vrchol I, korkovyei driek (P14) SSEP chýba. Potentsialydeystviya uložené iba (PD) aktivitu periférnych nervov a krčnej kábel otdelaspinnogo [3-5].

Diagnóza mozgaosnovyvaetsya smrť predovšetkým na diagnostickom nadpozemskou bezvedomia (kóma "de Passe", kóma necitlivosť, absencia mozgového reflexov, spánková apnoe). Okrem toho, že má za cieľ vytvoriť presný typ poškodenia, ktorá vyústila do vzniku bezvedomí "de Passe". Predtým táto diagnóza dlyapodtverzhdeniya klasicky potrebná poluchenieodnoy alebo dva izoelektricheskh EEG. Problém je v tom, že v niektorých situáciách je klinický obraz a registriruetsyaEEG ako v kóme "de Passe", ale je vratná: ak intoksikatsiiveschestvami, depresívne centrálny nervový systém (barbituráty, benzodiazepíny), primetabolicheskih encefalopatia, encefalitída, hlboká gipotermii.Eta problém najmä vážne, že barbituráty často naznachayutsyapatsientam TBI, ako prostriedok k mozgovej priazeň. V takihsluchayah alebo eliminovať účinok očakávaný negatívny faktor (odstránenie toxínov, obnovenie normotermie atď) libopribegayut ďalších testov nedotknutá vysheperechislennyhfaktorov. Pre takéto testy zahŕňajú: chetyrohsosudistaya artériografia, transkraniálna Doppler a víťazný bod.

Mnoho údajov pozvolyayututverzhdat že registrácia VP je možno najlepší metodikoydifferentsialnogo diagnóza mozgovej smrti. Po prvé, druhy narusheniyVP objaviť u pacientov v kóme "de Passe", vyznačujúci sa tým, tolkodlya jej (nedostatok určité druhy činností so simultánnym sohrannostidrugih). Druhá funkcia umožňuje vylúčiť tehnicheskihoshibok. Okrem toho EP priaznivo s EEG, že poslednyuyuneobhodimo registrovať zisk (1 mV / mm) s elektrickým požiarnou chastonesovmestimogo existujúce v otdeleniireanimatsii. Po druhé, ASVP a do značnej miery SEP ustoychivyk faktory, simulujúce klinický obraz a EEG kóma "de passe". Najmä, aj keď barbiturová intoxikácie sa stepenivozniknoveniya isoelektrického EEG alebo podchladenie až 25 ° C, je možné zaznamenať ASVP. Takáto stabilita vomnogom VI je vzhľadom k skutočnosti, že sú rovnako vytvorené vstvole odolné proti narušeniu faktorov drene. Po tretie, VPmogut byť registrované u lôžka, na rozdiel od angiografiu, správanie, ktoré vyžaduje dodávku pacienta v spetsializirovannoeotdelenie. prepravný proces zvyšuje eticky opravdannyyrisk pacientovu smrť, ktorý zo svojej podstaty nie je postavlendiagnoz smrť mozgu. Vnútrolebečné Doppler provodyaschayasyaneposredstvenno pri lôžku, v blízkej budúcnosti mozhetyavitsya hoden alternatívne.

Niekedy VP uprekayutv techniky je to, že vám umožní preskúmať iba oddelenie kotoryyotvechaet CNS aferentných senzorických dráh. To je pravda, ale to je tiež pravda, že klinické vyšetrenie a EEG nie sú pozvolyayutissledovat najmä na mozgový kmeň. Rovnako sleduetpodcherknut ktoré umožňujú multimodálne VI testirovaniyakory tylový (VZVP), parietálnej (SSEP), čelné (SSEP) a časové (ASVP) frakcia a mozgový kmeň (ASVP). To všetko v konechnomschote umožňuje úplný obraz o fungovaní TsNS.Odnako, v niekoľkých prípadoch boli uvedené v zložitom polozhenie.V jeden z nich vyšetrovaného pacienta s strelné rany v kotorogobyli prešiel aj zrakový nerv a krčnej chrbtice mozga.K rovnaký, tento pacient trpel bilaterálne periférne porazheniemsluha. . Iný prípad - pacienti s encefalopatiou, besnota, boli pozorované kotoroyparallelno: encefalitída, cvičenie izoelektricheskoyEEG, a so stratou polyradiculoneuritis ASVP, SEP, a mozgového kmeňa reflexy [8] Avšak aj v tomto prípade sa súčasne otsutstviePD periférnych nervov SSEP zložité a bezpečnostné VZVP pozvolyalilegko vykonať diferenciálnu diagnózu.

Naša jednotka sistematicheskiispolzuet prax Multimodal VI ako diagnóza skúšobné dlyapodtverzhdeniya mozgovej smrti po ustanovlenpovrezhdayuschy faktorom a našiel klinike kóma "de passe". Na rozdiel od toho EEG každý deň viac a viac používajú zriedka na tento účel.

V klasickom trvania predstavleniimaksimalnaya kóma nepresahuje niekoľko dní pár týždňov. Na konci tohto obdobia je pacient v kóme, neumožňuje žiadne ďalšie smrť alebo využitie vedomia, otkryvayutsyaglaza obnovený spontánne dýchanie, zobrazí seriyabessoznatelnyh automatizmu. Táto podmienka je niekedy opredelyaetsyakak "bez prebudenia vedomie "a je nazývaný" vegetativnymsostoyaniem ". Na rozdiel od kómy, vegetatívny stav môže prodolzhatsyagodami. vytrvalý volal vegetatívny sostoyanieprodolzhitelnostyu viac ako jeden mesiac, a stály - vegetativnoesostoyanie, kedy oživenie vedomie je považovaný nevozmozhnym.Ponyatie vegetatívny stav je relatívne nový, egoopisanie objavil len pred 25 rokmi. Výskyt u pacientov vegetativnomsostoyanii je sekundárna produkt Reanimatology pokrok.

Dva hlavné problémy opredelyayuttrebovaniya na neurofyziologických štúdií u pacientov vegetativnomsostoyanii. My vyšetrujeme choré alebo ako súčasť skúmanie možného dlyaopredeleniya pretium doloris, alebo na žiadosť ošetrujúceho rodstvennikovili tímu stanoviť, do akej miery mimikai gestá zo strany pacienta, express soznatelnuyudeyatelnost.

Úplná neprítomnosť korkovoyaktivnosti (EEG a EP dát) v kombinácii s uloženým stvolovoyaktivnostyu pozorované iba pri postanoksicheskom vegetativnomsostoyanii. Tento klinický obraz sa stáva veľmi zriedka, menej - u pacientov, ktoré sme videli v akútnom štádiu komy.Eto vzhľadom k tomu, že keď tieto príznaky nachinaetpoyavlyatsya v akútnom štádiu kómy, je to signál k prekrascheniyareanimatsionnyh činnosti pred tým, než sa podarí vyvinúť vegetativnoesostoyanie. Akonáhle zistíme také príznaky, sme delaemvyvod že anoxie viedlo k značnému narušeniu korkovyhfunktsy, a to s najväčšou pravdepodobnosťou, že pacient nemá šancu vosstanovleniyasoznaniya. V najhoršom prípade by sme si predstavovali rozumnú diagnostirovatu títo pacienti mozog mŕtvy, a to napriek prítomnosti stvolovoyaktivnosti. Skutočnosť, že potvrdzuje úplnú absenciu kortikálnej aktivnostigovorit, že tento vzor neurofyziologické kachestvennootlichaetsya ďalšie príznaky vegetatívny stav, čo umožňuje, aby sa zabránilo etické úskalia.

Väčšina patsientovv vegetatívny stav EEG a EP, aj keď oveľa skreslený však zachovaná. Vo veľkom počte prípadov určené predčasné komponentyendogennyh CAP [6]. V pozitrónovej emisnej tomografie vsegdavyyavlyaetsya istej uložené úrovni cerebrálna metabolizmus [1]. Pretože nie je tam žiadny prijímaný úroveň elektrickej aktivity metabolizmu, pod ktorej nemôže existovať žiadna soznatelnayadeyatelnost, jediný záver, ktorý môže sdelatpo o týchto pacientov - "to je nemožné, aby vylúčila prítomnosť ostatochnogosohrannonnogo vedomie" U týchto pacientov sme ispolzuemshiroky rozsah kognitívnych VP registrácií v aktívnom usloviyahi u nich najhlbšie neuropsychologické issledovaniyu.Poslednee určiť schopnosť pacienta, aby differentsiatsiipovedencheskih reakcie, ako je napríklad schopnosť emócie pod vliyaniemstimulyatsii alebo spomienky. Ak je možné určiť endogennyeVP pozornosti, alebo ak je to možné opraviť differentsirovannyepovedencheskie reakcie, v tomto prípade môžeme hovoriť s bolshoydoley pravdepodobnosťou zachovania zostatkovej právomoci myslenia.

L & T E R A T U R E

1.De Volder A. G., MichelC., Guerit J. M., a kol. Brain metabolizmus glukózy postanoxicsyndrome v dôsledku srdcovej arrest.// Acta Neurol. Belg. 1994. V.94p.183-189.

2.Gott P. S., RabinowiczA.L. A De Giorgio CM P300 auditívny udalosť súvisiace s potentialsin neúrazovou coma.// Arch. Neurol. 1991. V. 48 s. 1267-1270.

3.Guerit J. M. Evokované potenciály: Bezpečné Brain Death Potvrdzujúci Tool // Eur?. J.Med.

1992. V.1 p. 233-243.

4.Guerit J. M. Interestof multimodalita evokované potenciály pri vyhodnocovaní chroniccoma.// Acta Neurol. Belg. 1994. V.94 s. 174 až 182.

5.Guerit J. M. Les PotentielsEvoque s. 3me e dition. Masson (Paris) 0,1998.

6.Guerit J. M., de TourtchaninoffM., Soveges L., et al. Prognostická hodnota troch-modalityevoked potenciálov (TMEPs) v anoxické a traumatická comas.// Neurophysiol.Clin., 1993. V.23 s. 209-226.

7.Guerit J. M., VerougstraeteD., De Tourtchaninoff M. exogénne a kognitívne EO v assessmentof coma.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996. V. 99p. 339.

8.Hantson P., Guerit J. M., de Tourtchaninoff M., a kol. Besnota encefalitídy napodobňovanie theelectrophysiological štruktúru mozgu death.// Eur. Neurol. 1993.V. 33 str. 212-217.

9.Kane N. M., Curry S. H., Rowlands C. A., a kol. Udalosť súvisiace s potenciály: Neurophysiologicaltools pre predikciu vzniku a predčasné výsledky z traumaticcoma.// Intensive Care Med. 1996. V. 22, str. 39-46.

10.Mutschler V., ChaumeilC.G., Marcoux L., et al. Etude du P300 auditif chez les sujetsen kóma post-anoxique. Donne es pre liminaires.// Neurophysiol.Clin. 1996. T. 26, str. 158-163.

11.Nielsen-Bohlman L., Knight R. T., Woods D. L., a kol. Diferenciálny sluchové processingcontinues počas sleep.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.1991.V. 79 str. 281-290.

12.Winter O., Kok A., KenemansJ.L., Et al. Sluchové potenciály udalostí súvisiacich s behom drowsinessand 2. etapa sleep.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.1995.V.96p.398-412.