Infekcia Pediatrics-HP u detí

URL

V roku 1857 publikoval článok experimentálnej štúdii, kde to bolo možné modelovať u králikov spôsobiť vredy rozvíjať vvedeniemvzvesi baktérie. 1847 - pri štúdiu materiálu, s ktorým izkraev vredy. Odhalil niektoré mikroorganizmy. V roku 1910 - nemetskiyucheny experiment ukázal vývoj vredu a identifikoval telo, ktorý dal jeho meno k novému streptokoka.
To znamená, že infekčné teória žalúdočného vredu došlo eschev koncom 19. storočia, ale to bolo zabudnuté. Dokonca aj v dnešnej dobe na infekčné koncept proizoshelvozvrat.
V roku 1979, lekár z Austrálie (Warren) prvýkrát za mikroskopomuvidel v materiálu odobratého od pacientov s aktívnou gastritídu yazvennoyboleznyu žalúdka a dvanástnika, v týchto štúdiách bakteriyu.Pozdnee spojených Dr. Marshalla a odnoyiz cieľov, ktoré majú samy stanovili skôr neznáme bolo získať etogomikrobam v čistej kultúre. Dokázať vydelennogomikrobov v rozvoju ochorenia zažívacieho ústrojenstva Marshall poshelna autoinfection. Pil 10 ml alkalické peptónovej vode, na 1 kotoroynahodilos mld. Buniek mikroorganizmov. Po 7 dňoch razvilasklinika, vysoká horúčka, zvracanie, bolesti brucha. Na endoskopii- typické príznaky aktívnej gastritídy. 10. deň od začiatku zarazheniyaeti príznaky vymizli.
Ďalšie lekár, ktorý išiel na také skúsenosti bol Dr. Morris izNovoy Zéland. V tomto prípade, keď sa pozeral situácia oveľa dramatickejší, choroba je vážnejšie, 3,5 roka, ale nakoniec sa rozhodol vziať liek sa zbaviť otetogo mikróbov.
V súčasnej dobe je úloha infekcia HP vo vývoji účinnej gastritadokazana nasledujúce skutočnosti:
· 100% pacientov s žalúdočným vredom a dvenadtsatiperstnoykishki a 70% pacientov s aktívnou gastritídou odhalila týchto mikroorganizmov
· Skúsenosti s autoinfection zdravých dobrovoľníkov, sú tieto mikróby privoditk vývoj typického aktívny zápal žalúdka.
· Možno sú tieto mikróby infikující králika, pretože on razvitieanalogichnogo clinicomorphological syndróm.
· Prijímanie a prijatie špecifickej antibakteriálne terapiipozvolyaet nielen zbaviť tohto mikróba, ale vyzdorovetot aktívna gastritída, vredovej choroby.
Na začiatku boli tieto mikroorganizmy zaradené do rodu Sampillobacter, ale štúdia bola schopná akumulovať údaje o ich ultraštruktúra, genotypu, enzýmovej aktivity. Tento mikroorganizmus bol vydelenv Helicobacter samostatnou skupinu. dnes známa 8variantov Helicobacter. Z nich, čo vedie k ľudskému imeetHelicobacter pylori (ako obľúbené lokalizácia - antropiloricheskiyotdel žalúdka). Helicobacter bežné u domácich zvierat (Helicobacterjejuni). Helicobacter - sporneobrazuyuschie baktérie je malý, Gy (-), mikroaerofilní, v tvare písmena S alebo špirálovitá, dlina2.5-5.5 mikrónov.
HP na jednom z pólov má bičíky (1-6) dlyaperedvizheniya potrebný.
HP prevalencia v ľudskej populácii je obrovský. V vzroslyhot 0 až 90% (ľudí v rozvojových krajinách), u detí vo veku 0 až 80%. Rizikové faktory infekcie HP:
· Low sociálno-ekonomický rozvoj rodiny
· Nízka úroveň vzdelania, kultúra
· Starší veková skupina, tým viac infekcia
· Etnický faktor (farební ľudia v USA je nakazených 70%, biela - 35%)
· Charakteristiky somatotypu: malý vzrast
· Epidémia faktor: deti, ktoré sú v kontakte s bolnymionkologicheskoy non-rakoviny a gastroduodenálnej patologieyv viac infikované než deti zo zdravých rodín.
Frekvencia výskytu infekcie u detí v Petrohrade (issledovaniyakafedry materiálov, spolu s kolegami z University of Hyustenskogo). Detipreddoshkolnogo vek - minimálna úroveň infekcie (5-7%). Deti predškolského a mladšieho školského veku - až 50-60% (strmý nárast). Deti školského veku - 60-70%. Vzroslye- 80-90%.
V porovnaní s európskymi krajinami západného medzi deti našich detí infitsirovannyhv 3-6 krát viac. Infekcia rýchlosť našich detí sootvetstvueturovnyu infekcie v rozvojových krajinách.
Deti Prvých 1,5 -2rok ťažko nakaziť, ktorý je spájaný s nalichiemtransplatsentarnogo imunity.
Zdroj nákazy: infikovanej osoby, zviera (mačky, psy, králiky).
cesty:
1. Tráviace (s kontaminované potraviny)
2. Voda (HP môže byť v studenej vode pre neskolkihdney)
3. Kontakt (špinavé ruky, lekárske nástroje, pusa)
infekcie mechanizmy:
1. fekálno-orálny
2. orálne-orálny (kiss)
HP zasial od výkalov, vody, plaku na zubnú sklovinu.
Patogenézy gastritídy, vredovej choroby.
hypotézy:
1. Priamy účinok cytotoxiny a enzýmy na slizničné HP
2. Spustite mechanizmus kyselinou vredovej agresie.
3. vzhľad a všeobecne imunitnej reakcie na mieste v odpovedi na invaziyuNR v kolonizačnej aktívne karta polymorfonukleárnych yadernyeleykotsity ktoré majú korozívne vlastnosti otnosheniyuk HP. Avšak, tento mikroorganizmus má Ureáza, ktoré štiepia mochevinuzheludochnogo šťava extrakty amoniak, tvoriace ochranný oblak nadbakteriey. A tak leukocytov lysozomálnych enzýmy pôsobia na nemogut HP a antrálnej poškodeniu sliznice otdelazheludka spôsobiť imunitný zápal. HP môže preniknúť hlboko do žalúdka, kým dosky vlastné sliznice poškodenie slizničnej vrstvy, a tým tiež chráni seba adaptiruetsyai začne množiť.
Komunikácia medzi infekciou HP a dvanástnikových vredov (kolonizatsiiNR dôvodov v dvanástniku).
· 30% ľudí, ktorí majú zheludochnyestruktury vo dvanástniku sliznicu žalúdka - metaplázia.
· Long existujúce gastro kislotnostyuprivodit so zvýšenou okyslenie dvanástnika a rozvoj žalúdočného typu perestroykislizistoy. Preto sú podmienky pre razmnozheniyaNR.
· Dlhodobé užívanie nesteroidných protizápalových liekov sposobstvuetperestroyke dvanástnikové sliznicu žalúdka typu (aspirín je menej nebezpečné, najnebezpečnejší - piraksikam, fenylbutazón).
· Sekundárne HP - infekcie takmer 6-násobné zvýšenie urovensekretsii kyseliny chlorovodíkovej, 3 x - gastrín úrovni.
HP skutočnosť ľudskej infekcie v 100% prípadov, v kombinácii s izmeneniemslizistoy plášťom, a to aj keď nie je klinika. V jednom sluchaeeto aktívnej gastritídou v inom - erozívnou gastritídu v treťom -yazva. To závisí od toho, či došlo k populácie špeciálne ulcerogénne kmene infitsirovanie.Vydeleny HP, majú viac vyrazhennymipovrezhdayuschimi faktory (cytotoxické proteíny). V súčasnej dobe vremyauzhe prísť na identifikáciu a onkogénnu markery v HP. Rakovina zheludkazanimaet druhé miesto v štruktúre úmrtnosti z rakoviny žalúdka patologii.Rak 0 je multifaktoriálne patológie, vitálny prietom získava meniť mikroprostredie epiteliálnych buniek. ImennoNR spôsobuje tieto zmeny, a prenikať do žalúdočnej sliznice yamokdeystvuet na generatívne oddeľujúce proteíny onkogenyi aktiváciu pokrivené proliferatívne proces. Tak, vedci prišli k presvedčeniu, že HP je onkogén. To dokazyvaetsyasnizheniem úroveň rakoviny žalúdka v tých krajinách, kde je posledná 15 letaktivno identifikovaných a liečených HP infekcií (Fínsko - pokles o 35%).
Clinic.
· Táto infekcia môže prejaviť vo forme latentné a manifestnyhform.
· Zjavné formy môžu začať intenzívne ako akútna infektsionnyygastrit, so zvyšujúcou sa teplotou, bolesťou brucha, vracanie krvi, niekedy riedka stolica. Je tiež možné, že postupný vývoj.
Vek vlastnosti:
1. Jediným prejavom infekcie HP u dojčiat zhiznimozhet byť jediný rozdiel v hmote.
2. Deti od 1-3 rokov polymorfné príznaky: bolesť, verhneydispepsii príznaky, vracanie, grganie. Môže dôjsť k respiračné príznaky, hnačka.
3. V staršej vekovej kliniky sa stáva udržateľná:
· Neexistuje žiadny sezónny charakter exacerbácií
· Neexistuje žiadny periodicita ochorenia (príznaky gastritída pochtipostoyanno)
· Nedostatok bolesti moyninganovskogo rytmus
· Často nevoľnosť, vracanie
· Liečba týchto pacientov bez H. pylori terapiineeffektivno.
Žalúdočné a dvanástnikové vredy na pozadí HP-infektsiiproyavlyaet sa ako obvykle.

Endoskopické rysy HP-antrálnej gastritídou:
· Viac vredy a erózie v dvenadtsatiperstnoykishki žiaroviek
· Zákal žalúdočnej sekrécie
· Lymfoidná hyperplázia
· Hyperplázia epitelové bunky sliznice vyzerá bulyzhnoymostovoy.

Video: 12.02.2016 - LS Namazov-Baranova. Lieky pre deti

Funkčné výkonnosť: Nikdy na infekciu HP v detskom nebyvaet hypochlórhydria, kyselina produkcia vždy zdvihnutá.
helikobakterioza diagnostické metódy (priame a nepriame).
Endoskopia a biopsia žalúdočnej sliznice
· Bakteriologický výskum (najspoľahlivejšie metóda)
· Spôsob cytológie (histológia)
· Test ureázy (biopsia bola umiestnená v substráte obsahujúcom mochevinui farbivo. HP ureázy rozkladá močoviny pH zmení AuditDepartment farbivo mení farbu)
· Sérologické metóda (neinvazívna). Identifikácia spetsificheskihantitel (IgG). Zvýšenie titra stále veľmi dlhý, takže kontrolza liečba týmto spôsobom nie je možné.
· Dychu test (výťažok kapsule s močovinou značenú uhlíkom (13), ureáza rozkladá močovina mozhetbyt uhlíka sa uvoľní a pevne vo vydychovanom vzduchu.
· Aerotest (modifikovaný dychový test) sa používa mochevinai indikátor.

Liečba: dvojzložková, troch - a štyroch komponentov skhema.Vhodyat 1-2-3 antibakteriálne liečivo a gistaminoblokator.V prípad duálny terapia bola účinná v 50%, 70%, trehkomponentnoy- kvartérne - 100%. Kurz - 1 týždeň. Detské ispolzuetsyadvuhkomponentnaya schéma, len 2 antibiotiká po dobu 2 -x nedel.Naibolee efektívne De-Nol. Makrolidy: klatsid (klaritromycín). Antibiotiká penicilín: amoxicilín, ampicilín. Trihopol. Bohužiaľ, v dnešnom prostredí nevozmozhnoopredelenie individuálnej citlivosti na antibiotiká HP.

Video: Lokálne kortikosteroidy pre atopickej dermatitídy. Tipy pre rodičov

vyliečiť kritériá:
1. Clinical liek (žiadne sťažnosti)
2. Zariadenie na endoskopickú (žiadne príznaky aktívnej gastritíde, epitelizatsiyaerozy, vredy)
3. Dôkaz neprítomnosti HP prostredníctvom vyššie uvedených metód.
Je nemožné, aby sa zabránilo prípadom reinfekcie, ktoré potrebujú povtornyhdoobsledovanii 6 mesiacov., 1 rok a liečba.