Atopická dermatitída: zdôvodnenie postupný prístup k liečbe

epidemiológia
Značný počet štúdií ukazuje, že rozsah krvného tlaku, prvýkrát diagnostikovaná ako dieťa v budúcnosti sa prejavuje u dospelých, je v predelahot 45 až 60% a riziko vzniku ďalšej ich respiratornyhsimptomov alergie je 40-60% (senná nádcha - 41,5% , sezonnyhrinitov - 25%, atopickej astma - 25%), [2]. Podľa ofitsialnoystatistiki v Rusku nl je diagnostikovaná prvýkrát na 240-250 chelovekna 100.000 opýtaných. [3] Tieto údaje výrazne prevoskhodyatizvestnye skôr a potvrdiť, že krvný tlak sa stáva znachitelnoyproblemoy, vstávanie pred verejného zdravia, najmä etokasaetsya detí a mladých ľudí narodených po roku 1980 [2].

patogenézy
AD patogénne základ obsahovať dedičné obuslovlennyeIgE-sprostredkované alergické reakcie sú sledstviemsensibilizatsii organizmu do rôznych skupín ekzoallergenov [4] .Na vznik a priebeh AD premorbidnyefaktory podstatný vplyv, tj genetická predispozícia k alergiám spoligennymi dedičstva foriem. Navyše vysielané nasledstvune choroby ako také, ale súbor genetických determinant alergických ochorení [5].
Zvláštne štúdie [6], že genetická kontrolza celková syntéza IgE je hlavným faktorom v razvitiiAD. Bolo preukázané, že hlavné recesívny miesto určujúci vysokiyuroven IgE v sére, vplyv na vývoj rôznych ochorení simptomovatopicheskih. V prípadoch, kedy pacient trpí tolkoastmoy alebo len krvný tlak, vplyv hlavného génu podobné retsessivnymnasledovaniem. Ak sa pripojí sennej nádchy, je pravdepodobné, že je to spoločné dominantné dedičnosť. Je ukázané, že prisoedineniek ďalšie klinické príznaky atopie sledovať prítomnosť dominantný vplyv [5]. V posledných rokoch obnaruzhenasvyaz atopických ochorení s určitou histokompatibilního antigénmi glavnogokompleksa, najmä atopická dermatitída nainštalovaný polozhitelnayaassotsiatsiya antigény HLA A24, -V5, -V9 a -V12 -V27. Je zistené, že skutočnosť, že imunitné reakcie sistemyna antigénu nie je možné bez hlavného histokompatibilního systému, bunky spoluprácu v systéme imunitnej odozvy za predpokladu priuchastii HLA antigénmi [7,8]. účasť Nedávne údaje svidetelstvuyutob v patogenéze AD mechanizmov genetickej regulácie immunnogootveta spojených s HLA-markerom [9].
Ak chcete implementovať IgE závislú imunitnú reakciu a vzhľad klinicheskihsimptomov musí byť dopad rôznych nepriaznivých vneshnihi vnútorných faktorov, nazývané rizikových faktorov, ktoré otnosyatsyapatologiya a toxémie tehotenstva, non-compliance s diétou a razlichnyezloupotrebleniya počas tehotenstva a dojčenia, skoré iskusstvennoevskarmlivanie, sociálne a environmentálne faktory a ďalšie. Vazhnoeznachenie pri tvorbe krvného tlaku, sú funkčné poruchy kishechnogotrakta gastrointestinálneho (GI) traktu, ako dysbacteriosis a rôznych refluxuje v, diskineziizhelchevyvodyaschih routes- chronických gastrointestinálnych ochorení, ktoré spôsobujú zvýšenú senzibilizáciu a určujú tempyformirovaniya alergických ochorení kože, rovnako ako ochagovhronicheskoy infekcie prítomnosť poruchy, integračné funkcie nervnoysistemy atď. Veľkú úlohu vo vývoji a udržiavaní krvného tlaku igraetparazitarnaya inváziu. Patogénne účinky helmintov svyazanokak pri patológiu lokalizácia orgánov (najmä GI) a ich vplyv na imunitný systém. Najmä produktyzhiznedeyatelnosti hlísty a ich toxíny spôsobujú aktiváciu immunokompetentnyhkletok nadprodukcie imunoglobulínov, zvlášť IgE, a takzheobrazovanie imunokomplexov a poškodenie T-buniek zvenaimmuniteta.

Diagnostické kritériá pre AD
Ponúkla workshop na krvný tlak vo Veľkej Británii (1994):
1. Typické kožné lézie lokalizácia: koleno sgiby- podkolennyeyamki (pozri Obrázok 8 miniatlasa, s 162 ...), - čelná plocha členok-sheya- tváre.
2. Rodinná anamnéza: prítomnosť astmy alebo sennou nádchou, alebo niektorú z atopického ochorenia u blízkych príbuzných.
3. Tendencia k suchú pokožku, a to najmä v priebehu posledného roka.
4. Viditeľné známky dermatitídu v záhyboch (alebo na líca, čelo, vonkajšie povrchy končatín u detí mladších ako 4 roky).
5. prejavom ochorenia v ranom detstve (do 2 rokov).
Dostupnosť svrbenie s tromi alebo viacerými vysheperechislennymipriznakami.

Dôležité faktory, ktoré prispievajú k rozvoju AD, yavlyayutsyatakzhe časté ochorenie dýchacích ciest, najmä v ranom veku, prítomnosť pacientov s ložiskami chronickej infekcie v nosohltane a polostirta. Tieto ochorenia prispievajú k tvorbe bakteriálneho príčinou senzibilizácie hyperproduction IgE. Priamy zavisimostmezhdu Celkové hladiny IgE a prítomnosť bakteriálne ohniská infektsii.Tak U pacientov s alergickou dermatózy s hronicheskoyinfektsii lézie, celkového sérového IgE je 3 krát vyššia, než u detí s allergicheskimiporazheniyami bez kožných lézií chronickou infekciou [4, 5, 10]. Prichemnaibolee často označované senzibilizáciu pre stafylokoky a gribamroda Candida a Pityrosporum ovale. Prítomnosť ohniská hronicheskoyinfektsii podporuje pretrvávajúce, opakujúce priebeh AD.
Klasifikácia potenciálny aktivity lokálnych kortikosteroidov (Miller, Munro)

Slabá (trieda 1)
Fluocinolon acetonid 0,0025%
Hydrokortizon 0,1-1,0%

Priemerná (trieda 2)
Alclomethasone dipropionát 0,05%
Bethamethasone valerát 0,025%
prednikarbát
Klobetason butirate 0,05%
Desoxymethason 0,05%
Fluocinolon acetonid 0,00625%
Fluocortolon (hexanoát 0,1-0,25% + pivalát 0,1-0,25%)

Ťažká (stupeň 3)
Betametazón dipropionát 0,025%, 0,05%
Betametazón valerát 0,1%
Budezonid 0,025%
Desoxymethason 0,25%
Diflukortolon valerát 0,1%
Fluocinolon acetonid 0,025%
Flucinonide 0,05%
Hydrokortizónbutyrát 0,1%
Metylprednizolónaceponát 0,1%
Momethason furoát 0,1%
Triamcinolón 0,1%
Flutikazón propionát 0,005%

Závažné (stupeň 4)
Clobethasole propionát
Diflukortolon valerát 0,3%
Halcinonid 0,1%
Tiež, faktory, ktoré prispievajú k rozvoju atopie a chastnostiAD zahŕňajú rôzne alergény, dráždivých látok a infekčných činiteľov [11, 12].
Početné štúdie preukázali, že vedúca úloha pischevyhi inhalačná alergény v tvorbe krvného tlaku. Na začiatku roka Detskom predškolského veku najčastejšie potravinové alergény sú, a v starších vekových skupín - pri vdychovaní [13, 14] .Nezrelost a nedostatku diferenciácie funkcií rôznych otdelovZhKT prispievajú k tomu, že potravinová alergia u detí razvivaetsyachasche než dospelí.
V podstate potravinová alergia - východiskový senzibilizácia, ktorý je na základe podobností nafone antigénne štruktúry a vývoja perekrestnyhallergicheskih reakcií vytvorené drugimvidam precitlivenosti na alergény (peľ, domácnosti, epidermálne) [5]. Ukázalo sa, že výskyt potravinovej alergie v prvých 5 rokoch života prevaliruetnad vdýchnutí viac ako 6 krát. Okrem toho 30% detí s alergiou stradayuschihpischevoy preukázaná IgE sprostredkované senzibilizácie, stávajú tolerantné k strave po dobu 3 rokov a 40% - v techenie6 rokov, zatiaľ čo 53% - do 12 rokov po určení obosnovannyhindividualnyh hypoalergénne diéty. Tieto údaje dopolnitelnosvidetelstvuyut že aj geneticky dá zabrániť determinirovannyeallergicheskie prejavy eliminatsionnymimeropriyatiyami, ktorá eliminuje kontakt s príčiny a významný alergén [5]. Hoci množstvo informácií svedčiace o vzťahu potravín allergiis BP, vyzerá veľmi presvedčivo, mali by sme si uvedomiť, že mnogiepatsienty, najmä dospelí, nespájame zhoršujúce sa pokožka protsessas diéta porušenie [11, 15].
Priamy účinok inhalačných alergénov razvitiekozhnyh prejavy bola potvrdená náplasti nastavením testovs extraktu roztočov na už poškodených pacientov uchastkikozhi AD, čo má za následok pozorovaný označeného obostreniekozhnogo procesu [16]. Je ukázané, že najdôležitejšiu úlohu v rozvoji udržiavaní krvného tlaku patrí k domácej alergény: roztočov domashneypyli, väčšina domáci prach, šváby a epidermálna igribkovym alergény. Dom roztočov Dermatophagoides pteronissinuspredstavlyaet hlavné antigénne pohľad materiál domov pyli.Est že zhoršenie procesu pokožky s AD spojené kaks celkovej vdýchnutie roztoča ako uc priamom styku s ich kože [17]. Významný Rolv vyvíjať AD tiež hrá senzibilizáciu na spóry plesní, ktoré zahŕňajú Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor, atď Niektoré z týchto húb množia sporoobrazovaniyakruglogodichno (napríklad Aspergillus, Penicillium), iné obydlia rastliny. - Jar, leto a na jeseň (napríklad Cladosporium, Alternaria) [11]. Pacienti citlivé voči plesniam, častejšie než iní, dochádza k zmenám na koži, harakternyedlya plesňová infekcia spôsobená Pityrosporum ovale. Pyltsevyeallergeny majú tiež veľký vplyv na vývoj kože isoputstvuyuschih respiračných prejavov u pacientov s AD. Avšak dalekone vždy u týchto pacientov je charakteristický sezónne striedanie remisií retsidivovi krvného tlaku spojeného s poprašovačov rastlín, u niektorých pacientov, bez ohľadu na prítomnosť senzibilizácie peľové alergény, koža otmechaetsyaklinicheskaya remisie procesu, ale na rovnaké príznaky čas prisutstvuyutklinicheskie sennej nádchy v letných mesiacoch. V protivopolozhnostetomu sme pozorovali u pacientov s akútnym zhoršením nášho letopočtu v sezóne pollinatsii tečie bez respiračných prejavov sennej nádchy.
Jedným z rizikových faktorov pre rozvoj kožných prejavov AD, osobennotyazhelyh formy, nie je opodstatnený a často nekontrolované primenenielekarstvennyh liečivá alebo ich kombinácie. Na jednej strane, etosvyazano s nízkou kvalifikáciou odborníkov v tejto oblasti a úloha rôznych medikácie neznaniemetiologicheskoy skupín v rozvoji AD, a na druhej strane výskyt samoliečby, obuslovlennogodostupnostyu veľký počet non-predpis farmaceutický preparatovna náš trh. Antigénne vlastnosti liečivá zavisyatot schopnosť konjugátu so sérovými proteínmi a tkanív [5]. Typicky, je proteín konjugovaný s nie drogy a ihmetabolity. Bolo zistené, že táto schopnosť sa angidridykislot reaktívnych aromatických zlúčenín, izokyanáty, izitiotsionaty, merkaptány, chinóny, oxazolony. Relatívne dobre preštudovaný metabolitpenitsillina oxazolon kyseliny penitsilloilovoy ktorý reagiruyas epsilon-aminoskupina lyzínu aminokyseliny na nosný proteín, obrazuetstabilnuyu väzbu a stáva vysokoantigennym [11].
Naše pozorovania ukázali, že pacienti neznášanlivosti podávané látky s AD, príčina-významné alergény sú antibiotiká (v 87% prípadov), penicilínu a jeho semisyntetické deriváty, sulfo produkty-lokálne anestetiká, nesteroidné protivovospalitelnyepreparaty, B intolerancia vitamíny liek preparatovmozhet manifest exacerbácií BP angioedém a žihľavka, záchvaty ťažkosti s dýchaním. Toto vysoké percento reaktsiyna antibiotík u pacientov s AD je pravdepodobne spojená s prítomnosťou sensibilizatsiik plesňové alergény ako exogénne (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) a endogénnych (Candida albicans, Pityrosporumovale), ktoré majú spoločné antigénne vlastnosti antibiotikami [18].
Ak existuje nerovnováha v krvný tlak cytokínov ovplyvňujúcich lymfocyty Th1 / Th2 buniek nespetsificheskogoimmuniteta porušenie, bariérové ​​vlastnosti kože, čo vysvetľuje podverzhennostbolnyh AD rôznych infekčných procesov spôsobených vírusmi, baktérie a huby.
U vírusových infekcií zahŕňajú herpes simplex, ovčie kiahne, virusborodavki a molluscum contagiosum [15,19]. Vírusové infekcie ubolnyh krvný tlak, často sa vyskytujúceho a prísnejšie ako u zdravých ľudí.
Povrchové plesňové infekcie kože a často vstrechayutsyana proti BP. Jones et al. [20] odhalila kožné infekcie trojaký uvelicheniechastoty spôsobené Trichophyton rubrum, sredipatsientov s AD v porovnaní s non-atopických kontrol gruppami.Uroven kontaminácie kože kvasinkovými hubami suschestvennovyshe v difúzna forme a krvného tlaku u dospelých je vo vzájomnom vzťahu s nalichiemspetsificheskih IgE protilátok proti Candida albicans [21]. Pityrosporumovale (Malassezia furfur) môže tiež pôsobiť ako patogenapri atopická dermatitída. Piturosporum soboylipofilny ovale je kvasinka huba, nesúvisiace s dermatofyty, y zdorovyhlyudey prezentovať na koži vo forme sporulujúce. Spolu s temon môže za priaznivých podmienok pre to transformirovatsyav mycélia formy, čo spôsobuje patologické izmeneniyana kožu. Mnoho autorov ukazuje, že pacienti s AD, najmä prilokalizatsii procesov pokožky v hrudníku, hlavy a krku volosistoychasti špecifických IgE-antitelak Pityrosporum ovale určí v krvi, ktorá koreluje s pozitívnou kozhnymitestami jeho extraktu [22]. To tiež svidetelstvuetv uprednostňujú priame zapojenie Pityrosporum ovale v razvitiiAD. Účel lokálne a antifungálne činidlá, ako ketokonazol, významne zlepšila krvného tlaku [15].
Jedným zo základných príčin opakujúce predmetu BP yavlyaetsyatakzhe značné kolonizáciu patogénov na poverhnostikozhi vďaka prítomnosti aktívnych Adhesin zložené kletochnoystenki mikroorganizmov, ktoré podporuje bakteriálne sensibilizatsiyui hyperproduction IgE [21,23].
Najväčšia pozornosť je venovaná úlohe Staphylococcus aureus v razvitiiAD obzvlášť závažných foriem nej. Je známe, že v 80-95% bolnyhAD Staphylococcus aureus (St. aureus) je dominantná mikroorganizmus je definované v postihnutej oblasti kože. Hustota St. aureusna nedotknutá kože u pacientov s AD môže dosiahnuť 107 na 1 cm2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Nedávne štúdie naznačujú, že St. aureus sposobenusilivat alebo udržiavať kožu zápal bolnyhAD, pričom výrobca enterotoxíny, ktoré majú svoystvamisuperantigenov stimuluje aktiváciu T buniek a makrofagov.Poskolku stafylokokové enterotoxíny yavlyayutsyaproteinami v prírode s molekulovou hmotnosťou 24-30 kDa, bolo navrhnuté, že môžu pôsobiť ako alergény. Hlavným toxín vylučovaný St. aureus, sú enterotoxínu A, B, a eksfoliativnyytoksin stafylokokové toxín šokový syndróm 1. 57% bolnyhAD identifikované špecifické IgE protilátky k týmto enterotoxíny [19,24].
Niektorí autori sa domnievajú, že vymenovanie sistemnyhantibiotikov výrazne znižuje výskyt krvného tlaku, čo je pravdepodobne z dôvodu ich inhibičný účinok na superantigeny St. aureus [17]. Podľa našich údajov, systémovej antibiotickej terapie kupiruetobostrenie sekundárnej kožné infekcie, ale v rovnakom časovom usugublyaettechenie dermatitídy, ktoré môžu byť v dôsledku priečneho sensibilizatsieyk foriem.
Imunopatogeneze BP funkcie geneticky podmienené zaprogrammirovannogoimmunnogo odpoveď na antigény, ktoré môžu hrať úlohu ako atopicheskieallergeny a aktivátory sekundárnej infekcie - vírusy, baktérie gribyi pod iným expozície faktorov.Dlitelnaya vyvolanie antigén stimulácia Th2 buniek produktsiyaallergenspetsificheskih IgE protilátok, degranulácia žírnych buniek , eozinofilná infiltrácia a zápaly, posilňuje povrezhdeniemkeratinotsitov kvôli poškriabaniu - všetko vedie k chronickej spoločne skin muvospaleniyu s AD, ktorý hrá kľúčovú úlohu v patogenezekozhnoy hyperaktivity [15, 19].
To znamená, že základom krvného tlaku sú tri hlavné podmienky. 1.Geneticheski deterministický predispozície k rozvoju reakcie IgE oposredovannogoimmunnogo. 2. Účinok rôznych vonkajších faktorov (faktorovriska, alergén, spúšťa, atď.) A vnútorných faktorov predraspolagayuschihk vykonanie tejto reakcie. 3. Priame implementácia immunnogootveta vedie ku klinické prejavy AD.

úprava krvného tlaku
Napriek súčasnej prístupy v určovaní immunologicheskihi patofyziologické procesy, ku ktorým dochádza pri krvný tlak ostaetsyamnogo otázky týkajúce sa klasifikácie, diagnostické kritériá, mechanizmy krvného tlaku, ktoré vyžadujú ďalšie izucheniya.Segodnya je zrejmé, že krvný tlak - je multifaktoriálne ochorenie, ktoré má vo svojom jadre genetickej predispozície k alergie, komplexné imunitné mechanizmy alergických vospaleniyav cieľové orgány - koža, často ovplyvňujú aj slizistuyurespiratornogo trakt.
Určitý pokrok v pochopení mechanizmov allergicheskogovospaleniya otvára nové možnosti vo vývoji patogeneticheskihmetodov liečbe AD. Multifaktoriálne patogenézy koncepcia porušenie Adi nájdenej pri štúdiu rôznych orgánov a použitie sistemobosnovyvayut v liečbe pacientov so širokou škálou lechebnyhmeropriyaty, z ktorých niektoré sa stali známe ako tradičné: hypoalergénne diétu, detoxikačné, antihistaminiká, sedatíva, enzýmu, rôzne vonkajšie prípravky [25]. Po štúdiách sovremennyepodhody na liečbu AD, a tiež používať vlastné skúsenosti poluchennyyv proces dlhodobé sledovanie pacientov s atopickou dermatitídou, kontakt bola vyvinutá a navrhnutá jediné ošetrenie algoritmu BP kotoryyosnovan na postupné použitie týchto základných princípov: 1) primárnej prevencie senzibilizácie pacientov (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) úľavu akútnej zabolevaniya- 3) zasostoyaniem riadenie alergický zápal (základná terapia) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) korekčný immunologiches ich porušovanie sprievodné AD.

Primárna prevencia senzibilizácie pacientov
liečba krvný tlak by mal začať s odstraňovaním príčinných alergénov, čo zahŕňa použitie eliminačných diét a ohranitelnyhrezhimov. Diétna liečba je založená na vylúčenie potravinárskych výrobkov bolnogoneperenosimyh výrobky a-gistaminoliberatorov je základom etiopatogenetických liečba pacientov s AD, takkak ukázali, že aj geneticky určená allergicheskieproyavleniya dá zabrániť tým, eliminačná činností, vyhnúť sa kontaktu s príčinou-významné alergény. Pomimoeliminatsionnyh diéty sú prvoradé a eliminatsionnyeohranitelnye módy, je vykonávať hygienické a gigienicheskihmeropriyaty bydlisko, miesto výkonu práce, atď Napríklad pacient s precitlivenosti na roztočov a Dermatophagoidespteronissinus, farinae treba zmeniť perové vankúše a odeyalana sinteponovye alebo použiť protivokleschevye spodnú bielizeň alebo primenyatakaritsidnye prostriedky pre spracovanie podkladov a čistenie kobercov, vykonávať denné mokré čistenie priestorov, atď

Úľava od akútneho ochorenia
Pacienti s výrazným zhoršenie procesu kože, protekayuschims javy eczematization, hypertermia, lymfadenopatiu, simptomamiobschey intoxikácii, najmä pri pripájaní sekundárnej infekcie, byť hospitalizovaný. V takýchto prípadoch je nutné provoditdezintoksikatsionnuyu terapia zamerané na aretačné ostrogosostoyaniya. Pre tento účel vyrobenej parenterálnej (vnutrivennoekapelnoe) podávanie gemodeza, antihistaminiká 1 gopokoleniya (clemastin, Chloropyramine), a systémové kortikosteroidy (GC) (betametazón, dexametazón). Maximálna kurzovej dozasistemnyh kortikosteroidy by nemala prekročiť 64 mg na deksametazon.Pri exacerbácia pyodermia znázorňuje lokálnu a systémovú antibakterialnayaterapiya, ktorá by mala byť vykonaná na pozadí intravenóznej dezintoksikatsionnoyterapii možné, aby sa zabránilo zhoršeniu protsessana kožné podávanie antibiotík. Voľba systémových antibiotík provoditsyas vzhľadom na farmakologickú históriu a bakteriogrammy, predpochtenieotdaetsya makrolidy. Dĺžky antibiotickej terapie neprevyshaet 7-10 dní. V prípade vážneho zhoršenia procesu bolnympokazan terapeutickej plazmaferézou. Na exacerbácie príznakov sa vykonáva bronhialnoyastmy výber zodpovedajúci základnej terapie.

základná terapia
Po zmiernení akútnej dermálnej proces provoditsyaindividualny pacienta výberu základné terapiu, ktorá pozostáva antagonistov vnaznachenii H1-receptory, antihistaminiká, vlastniť, okrem antihistamínové akcie sposobnostyutormozit aktivácia alergie cieľové bunky membranostabiliziruyuschihpreparatov- topické steroidy môžu inhibovať aktivnostallergicheskogo procesu priamo na kožu. Základňa terapiyanaznachaetsya v komplexe s hlavnými terapiami rovnaké ako profylaktické ošetrenie v rehabilitačnej období.
Antihistaminiká. Aplikácia retseptorovv H1-antagonisti ako základný liekov na liečbu AD odôvodnené vazhneysheyrolyu histamín v mechanizme svrbenie s AD. Historicky slozhilostak, že jedným z prvých účinných antihistaminikami použité na liečenie rôznych alergických ochorení, bylipreparaty 1. generácie klemastin, Chloropyramine. Prítomnosť sedativnogoeffekta činí nepostrádateľnou v určitých klinických situáciách, ako je krvný tlak, sprevádzaný oslabujúce svrbenie, posilňuje nočnú dobu a výrazne narušuje spánok. Suschestvovanieinektsionnoy formy týchto liekov môže zahrnúť do dezintoksikatsionnyeskhemy liečby u pacientov s ťažkou AD.
Ak je doba akútnych AD drog voľby sú antigistaminnyepreparaty prvej generácie sa subakútne obdobie naznachatudobnye lepšie použiť, nevyvoláva sedáciu antigistaminnyepreparaty 2. generácie: loratadín, ebastin cetirizín Fenistil iné v obvyklých terapeutických dávkach. Často sme kombinirovatprimenenie drogy 1. drogy generácie s 2. generácie, ktorá poskytuje potrebné u týchto pacientov sedáciu ipotentsiruet pevnosť a trvanlivosť antihistaminikum akciu.
Membránové preparáty. Pre lieky z tejto skupiny primenyaemymdlya treat AD zahŕňajú ketotifén a liečivá kyselina cromoglicic má podobný mechanizmus účinku: stabilizujú membranytuchnyh buniek a inhibujú tok iónov vápnika do buniek, vsledstviechego blokoval alergické reakcie obuslovlennoyvzaimodeystviem protilátky na antigén. Membranostabiliziruyuschiepreparaty sú priradené v spojení s hlavnými spôsobmi liečby a ako preventívna liečba dlhodobá reabilitatsionnomperiode (kyselina cromoglicic po dobu 1-2 mesiacov, ketotifén najmenej 3 mesiace, niekedy aj niekoľko rokov).
Lokálne kortikosteroidy. Lokálne kortikosteroidy, tak skoro, takže Apos neskorej fázy alergický zápal. Mechanizmus protivovospalitelnogoeffekta týchto liekov sa zablokovali fosfolipázy A2, teda k zníženiu produkcie leukotriénu vyrazhennyyi predĺženej vazokonstrikcie, inhibícia syntézy glukozaminoglykány, kolagénu a elastínu, zvýšená väzba histamín a drugihmediatorov zníženej ejekčnej lysozomálnych enzýmy zníženie epidermis Langerhansove bunky, žírne bunky, a tak ďalej. d. V súlade s európskou EÚ klasifikácie činnosti lokálnych kortikosteroidov siledeystviya sú rozdelené do 4 skupín: slabá, stredná, silnyei veľmi silný (pozri tabuľku) .. Voľba lieku je stanovená stadieybolezni, zápal fázu a stupeň kožných prejavov.

korekčné komorbidity
Veľmi dôležitým krokom v liečbe pacientov s AD je soputstvuyuscheypatologii korekcia a ložiská chronickej infekcie, ktorá sa vykonáva na súlad s normami ICD-10. Medzi identifikovanej narusheniyveduschee mieste u pacientov s AD zaberajú gastrointestinálne ochorenia, čriev chastnostidisbakterioz. Ako je známe, že normálne mikroflóry kishechnikaigraet dôležitú úlohu pri poskytovaní ochranná bariéra hlienu kishki.Naibolee dôležitú súčasť črevnej mikroflóry sú laktobatsillyGG, pretože poskytujú lokálne antigén-immunnyyotvet náležite sekrečné IgA, prevenciu malabsorpcia, a tiež poskytnúť kontrolu nad antigény absorpcie. Raznymiavtorami bolo preukázané, že najúčinnejšie probiotiká, ktoré obsahujú baktérie mliečneho kvasenia [26, 27]. V prípade, že parazitarnoyinvazii musí najprv usporiadať osobitnú lechenie.Uchityvaya vysoké percento neznášanlivosti liekov a vozmozhnoeotritsatelnoe účinku antibiotík na kožných prejavov v bolnyhAD predpíše antibiotiká by mali byť veľmi ostorozhnostyui len vtedy, ak to nevyhnutne potrebné.

Korekcia imunologických porúch, ktoré sprevádzajú AD
Ako je známe, je základom krvného tlaku sú imunologické mechanizmy opredelyayuschiedisbalans Th1 a Th2 buniek a nadprodukcia IgE. To obstoyatelstvoobosnovyvaet potrebu rôznych typov imunitných zameraných na reguláciu imunitného systému. V prvom rade to eliminatsiyaprichinnyh alergény, ktoré môžu byť považované za prvý terapiu etapimmunomoduliruyuschey ovplyvňuje zmenu tsitokinovogoprofilya z Th2 k Th1. Spôsoby zahŕňajú imunitný plazmaferéza, alergénovej imunoterapie, vlastne immunokorrigiruyuschiepreparaty a imunosupresíva.
Plazmaferéza. Na účinnosť pre rôzne plazmaferéza allergodermatosis, najmä v krvný tlak, je dostatočné údaje [28-30]. To smerový vylučovanie rôznych patologických produkty vznikajúce v dôsledku vorganizme komplexnej imunopatologickej procesy založené lezhaschihv tkaniva alergického zápalu: antigény, protilátky, imunitných komplexov, alergické mediátorov zápalu, belkovostroy fáza atď
Alergénová imunoterapia (ASITA) je edinstvennymprimerom antialergénne úprava, pôsobiace na relevantných odkazov vsepatogeneticheski alergický proces a dayuschegodlitelny preventívny účinok po ukončení liečby priebehov [31], g O obr ASITA dobre študované a preukázať pre respiratornyhproyavleniyah alergie -? Alergické rinokonjunktivitídy bronhialnoyastme. V dôsledku zníženia tkaniva vytvorené ASITA chuvstvitelnostik alergénu nastane pokles nešpecifické tkanivové hyperreaktivity, inhibíciu dochádza príznakov alergickej zápaly chtosvidetelstvuet v prospech úprave buniek prírody a tsitokinovogootveta z Th2 na Th1 odpoveď. V dostupnej literatúre edinichnyesvedeniya o uplatňovaní ASITA s AD, sú skôr rozporuplné: v odnihgovoritsya neúčinnosti a rizikách tohto spôsobu, v druhej - naopak, pozitívny vplyv ako na kožu, dýchací prejavy rovnakého [32-34]. Je ukázané, že povaha kozhnyhproyavleny s krvným tlakom a respiračných symptómov bronchiálnej astmeimeet celkovej T-buniek imunitného mechanizmu, ale rôznych miestach aplikácie. Alergická reakcia sa vyskytuje v cieľovom orgáne, či už pri AD kože alebo sliznice dýchacieho traktu, kde allergicheskomrinite alebo bronchiálnej astmy. V oboch prípadoch nablyudaetsyalokalnaya infiltrácia Th2 buniek vylučujúcich provospalitelnyetsitokiny, nastane poškodenie epitelu, ktorý sledstviemallergicheskogo zápal tkaniva. Táto okolnosť obosnovyvaetprimenenie ASITA s AD, najmä v kombinácii s jeho respiratornoyallergiey.
Immunotropnye lieky. V literatúre existuje dostatočná informatsiio aplikácií imunomodulačnú lieky. Dôvodom pre svojich pacientov primeneniyuu AD sú chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov pyodermia a chronickú infekciu, strnulý terapii.V tradičné literatúre sú popísané pozitívne aj negatívne opytispolzovaniya immunotropnyh rôzne prostriedky, často osnovannyyna osobné dojmy z lekárskom výskume: timicheskihgormonov prípravky rekombinantný g-interferónu a A interferón, tsiklosporinaA et al., počet immunomodulyatorovpri prísne kontrolované štúdie krvného tlaku je obmedzená iba jednotlivých liečiv. Tam odinochnyesvedeniya skúšobných makrolidových imunosupresívnych - novogoklassa prípravky makrolidopodobnoy štruktúra má znachitelnoyimmunosupressivnoy aktivitu. Táto skupina otnositsyaTakrolimus prípravky alebo FR506, spočiatku hlásené potlačiť"reakcie štepu proti hostiteľovi", hodeissledovany však preukázalo svoju značnú immunosupressivnayaaktivnost a ďalších chorôb. Táto skupina preparatovotnositsya ascomycinu derivát SDZ ASM 981. Vzhľadom himicheskoystrukture tieto lieky môžu byť aplikované lokálne na AD [35] .Tieto látky sú inhibítory fosfodiesterázy 4, v siledeystviya sú porovnateľné s kortikosteroidmi, ale nedávajú vedľajšie účinky svoystvenneGKS [36] , Je ukázané, že použitie masti s obsahom takrolimu uzhecherez 3 dňoch liečby znižuje svrbenie pocit. Pri etomna 3-7-dňový liečby v znížení počtu biopsiou t kletochnyhi eozinofilná infiltráty. Použitie liečiva v techenie21 dní žiadne zistiteľné známky systémovej deystviya.Drugoy fosfodiesterázy 4 inhibítor rolipram schopný ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 +-buniek indukovanej stafylokokové enterotoksinomV (Staph. Enterotoxíny B) tým, že inhibuje produkciu IL-12, chtomozhet mať terapeutický účinok v prípade ťažkej AD [ 37]. Podľa našich zdrojov, pozitívne účinky u pacientov s AD, singularity chastoretsidiviruyuschey pyoderma dal polyoxidonium, diutsifon zahrnuté do režimu kombinovanej terapie: takmer vo všetkých bolnyhnastupala pretrvávajúce klinickej remisii pyodermia a ďalšie ochagovhronicheskoy infekcie.

outdoor terapia
Uplatňovanie všetkých vyššie uvedených liečebných metód v tomto gruppybolnyh, nemôžeme zabudnúť na systematickom zakozhey náležitou starostlivosťou. Outdoor terapia je dôležitým článkom v komplexe programmelecheniya allergodermatozov. Jeho účelom musí byť prísne individuálne, fit patofyziologický špecifickosť a javiskové kozhnogoprotsessa [38]. S lokálnu liečbu sa dosahuje radom klinických a patofiziologicheskiheffektov: 1), protizápalové, antiallergicheskiy- 2) eliminatsiyabiologicheski účinnej látky a deštruktívne substantsiy- 3) a mykotické ustraneniebakterialnoy infektsii 4) strukturykozhi zotavenie a mikrociev (zlepšenie mikrocirkulácie a metabolizmus vochagah zničenie, eliminácia lichenifikácia) - 5) zníženie kože zuda- dalneysheeustranenie a 6) zníženie alebo odstránenie je suhostikozhi lézií zvýšenej vaskulárnej permeability-7) pový ix bielych krviniek schopnosť migrovať do zápalového ložiska-8) urýchlenie regenerácie dermis. Za účelom dosiahnutia uspehapri vedenia externé terapiu a vyhnúť sa komplikáciám neobhodimosoblyudat určitú konzistenciu pri uplatňovaní miestnej lekarstvennyhpreparatov respektíve vývoj procesov kože:
1. Pri akútnej zápalový proces vlhký sa použije mliek, aerosólov, mokré sušenie obväzy.
2. V prípade akútneho zápalového procesu, bez toho aby nasiakli - mliek, aerosólov, vody cestá, prášky, pasty, krémy.
3. V subakútnej zápalovým procesom - krémy, pasty, prášky.
4. Pri chronickej nešpecifické zápalového procesu - masti, teplé kompresie.
5. Pri závažnom infiltrácie v strediskách - masti a krémy s keratoliticheskimisvoystvami.
6. v kroku navrátiť kožné - masti, masti a kremys biologické prísady a vitamíny [38].
Lokálne kortikosteroidy sú liekom voľby pre lecheniyabolnyh BP v akútnej fáze, kedy sa iné prostriedky nie sú podavitvysokuyu aktivity alergickú proces.
Miestne prípravky obsahujúce naftalén sú tiež rozšírená, decht, síru, ichtamol, ASD [25]. Dávkovanie a frekvencia primeneniyaetih drogy závisí od stavu kože a reguliruyutsyaindividualno samotnými pacientmi. V prípade, že povinné pripevnenie piodermiiproizvoditsya liečbe kožných antiseptickým roztokom, odstránenie spracovaním s pľuzgierikmi alebo brilantnou zelené fukartsinomi aplikáciu obsahujú antimikrobiálne látky (mupiratsin, miestny GCS s antibakteriálnym účinkom - Gentamicín + betametazón, atď). V prítomnosti plesňové zložky dostatočne effektivnymestnye prípravky s antimykotickými účinkami, ako je napríklad terbinafín, naftifíniumchlorid, mikonazol, apod-kombinovaný masti a krémy soderzhaschieGKS + antifungálne liečivá. V prípade súčasnej seboreivolosistoy hlavy, ktorý je často v kombinácii s BP, primenyayutsyalechebnye šampóny s fungicídne aktivitou.
V súčasnej dobe je veľká hodnota v liečbe pacientov s AD otvoditsyaispolzovaniyu radom fyzikálnych faktorov, selektívne fototerapia, PUVA terapia, a ďalšie. [25].
Prevencia exacerbácií AD je kľúčom k priaznivému techeniyazabolevaniya.

literatúra
1. Európska Allergy Wnite Paper, UCB Institute of Allergy1997.
2. Williams H. C., D. P. Strachan, May R. Chilhood ekzém: diseaseof na advantaged.//Br Med J 1994- 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Efimov AA, Avdeenko NV a kol. Vliyanieekologicheskih faktorov na výskyt a pre allergicheskihbolezney detí .// imunológie 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II, Grebenyuk VN Atopická dermatitída v detskom .// M., lekárska 1999- 238.
5. Smirnova GI Alergikov .// M., buk, ltd. 1998-299.
6. Sanford A.J. a kol. Genetická mapa cromosome 11q, includdingthe atopia locus. Eur J Hum Genet 1995- 3: 188-94.
7. Naumov Yu, Konenkov VI, Alekseev LP iantigenov génová štruktúra ľudského HLA triedy I a II .// 1994- Immunology 2: 4-8.
8. Yazdovskiy VV HLA a alergických ochorení .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy VV, Voronin AV, SV Chukanov et al .// Svyazosobennostey imunitného stavu pacientov s HLA-fenotypom TAS. Tezisy1 th nat. Congress Raak, M. 1998.
10. Toropova NP, Sinyavskaya O. Ekzém a atopickej dermatitídy u detí .// Sverdlovsk1993- 3. ed :. 447.
11. Pytsky VI Adrianov NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. M., 1999- 455.
12. Revyakina VA Etiologicky významnú úlohu alergénov v razvitiiatopicheskogo dermatitídy u detí .// alergológie 1998- 4: 13-4.
13. Balabolkin II Problém alergií v pediatrickej .// Ros. ped.zhurn. 1998- 2: 49 až 51.
14. Vorontsov IM Vývoj dietetika - kľúčovou zložkou profilakticheskoypediatrii a detstvo alergie .// Pediatrics 1997- 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Current Allergy and Clinical Immunology 1996-24-9.
16. Cabon N. a kol. Kontaktnej alergie na vzdušné alergény v childrenwith atopickej dermatitídy: Porovnanie s alergickou kontakte dermatitis.//Contactdermatitis 1996- 35: 27-32.
17. Werfel T., Kapp A. Úloha environmentálnymi faktormi v theprovocation atopickej dermatitis.//Allergy Clin Immunol 1999-11: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva T. Etiológie a patogenezatopicheskogo dermatitídu. // Materia Medica-2000--1 (25): 3-18.
19. Leung D.Y.M. Imunologická atopickej dermatitídy: a potentialrole pre imunomodulačná therapies.//Clin Exp Immunol 1997-107 (dodatok 1): 25-30.
20. Jones H. E., J. H. Reinhard, Rinaldi M. Klinická mycologicaland imunometóda dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Maksimov AE Rysy mikroflóry kože a tráviaceho traktu bolnyhatopicheskim dermatitídy .// 1997. Diss. cand. med. Sciences.
22. Lindgren L., Wahlgren C. F., Johan-syn S.G.O.et al. Occurenceand klinické príznaky precitlivenosti na Pityrosporum orbiculareand iným alergénom u detí s atopickým dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995- 75: 300-4.
23. Goto E., Alvarez V., Lopez. IgE G-proteínom spojený receptionsin zápalovej odpovede. Immunologia 1993- 12 (3): 69 až 72.
24. Leung D.Y.M., Harbeck Z., Reisen R. F., Sampson H.A. Presenceof IgE protilátky na staphylococal exotoxinus na koži patientwith atopickej dermatitídy: dôkaz pre nové skupiny allergens.//JClin Invest 1993- 92: 1374-1380.
25. Samsonov VA ,. Znamenskaya LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva PATH-genetické prístupy k liečbe AD .// MaretiaMedica 2000- 1 (25): 50-9.
26. Majamaa H., Isolaury E. Probiotiká nový prístup v themanagement potravín allergy.//J Allergy Clin Immunol 1997 až 99: 179-85.
27. črevnej dysbióza, príčiny, diagnostika, využitie bakteriálnych biopreparátov .// emisnými dlyavrachey a študentmi 1999- M 44.
28. Vojnové AA Eferentných terapie. Membrána plazmaferéza. St. Petersburg, 1999-245.
29. Kungurovej NV Andozhskii IV, Daniel A., Denisov S.A.Vybor spôsob plazmaferézy pri liečbe lupienky a neyrodermitomv ambulantné .// Proc. Dokl. 6 Conf. Spoločnosť gemafereza.M., 1998- 63.
30. Potekaev NS a kol. Klinické a imunologické hodnotenie pacientov s AD plazmaferezau .// Vestn. Dermatitídu. Venus 1991 8: 4-6.
31. IS Gushchin Alergický zápal a immunologicheskiykontrol .// M., Farmarus tlače. 1998 250.
32. Chait I., Allkins V., Odpustenie celoživotného atopický dermatitisafter hyposenzibilizačná na domáci prach mite.//Practitioner 1985-229: 609-12.
33. Glover MT, Atherton DJ. Dvojito slepej kontrolovanej štúdii ofhyposensitisation na Dermatophagoides pteronissinus v childrenwith atopického ekzému. Clin Exp Allergy 1992- 22: 440-6.
34. Heijer A. Hyposensitization sa vzdušných alergénov u atopickej eczema.//AllergolJ 1993- 2: 3-7.
35. Mrowietz U. makrolidové immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999, Jul-AUG 9 (5).
36. Hanifinovo JM, Chan S. J. biochemické a imunologické mechanismsin atopickej dermatitídy: nové ciele pre vznikajúce therapies.//AmAcad Dermatol 1999, Jul. 41 (1): 72-7.
37. Santamaria L. F., Torres R., Gimenes-Arnau A.M. a kol. Rolipraminhibits stafylokokové enterotoxíny B-sprostredkovaná indukcia thehuman kožné homing receptor T-lymphocytes.//J Invest Dermatol1999, VII, 113 (1): 82-6.
38. Externý terapiu atopickej dermatitídy u detí .// Metodicheskierekomendatsii ed. Kaznacheeva LF Novosibirsk, 2000- 50.