Atopická atopická dermatitída. dôvody

Difúzna (atopická) neurodermatitída - kožné ochorenie sprevádzané veľmi intenzívnym svrbením. To má vplyv viac ako 10% detí a je často spojená so zvýšenými hladinami IgE v sére. Takmer 80% prípadov je sprevádzaná alergickou nádchou a / alebo astmou.
V patogenéze difúzna neurodermatitída interakcie genetických, životného prostredia a imunitnými faktormi. Moderné metódy liečby tohto ochorenia je založená na pochopenie svojich rozvojových mechanizmov.

Systémové imunitné reakcie u atopickej neyrodermtite. Väčšina pacientov zistená eozinofíliou a zvýšenú hladinu IgE v krvi. Produkcia IFN-y (funkcia inhibítor Th2), T-lymfocytov periférnej krvi sa zníži, a tým väčšia, čím vyššia je koncentrácia IgE v sére. Eozinofília a zvýšené hladiny IgE sú spojené s rastúcim počtom alergénových T lymfocytov vylučujú IL-4, IL-5 a IL-13.

imunopatologie kože u atopickej neyrodermtite. Kožné lézie pacientov je charakterizovaný miernym hyperpláziu epidermis a prítomnosť vzácneho T buniek preniká okolo krvných ciev. Čerstvé lézie sú spongiózy - vyjadrilo epidermálne medzibunkovej edém. Na povrchu pokožky APC dendritické (Langerhansove bunky) v lézií a v menšej miere, je prítomná ich IgE molekuly.

Video: výsledky. Neurodermatitída. osobné anamnéza

S ohľadom na túto imunoglobulín Langerhansove bunky sú, zdá sa, že dôležitú úlohu v reprezentácii kože alergény Th2 bunky. Okolo žiliek lokalizovaný hlavný T bunkovej infiltráty, niekedy obsahujúce monocytov / makrofágov. Počet žírnych buniek v rôznych fázach degranulácia zostáva normálne.

Pri chronických lézií charakteristika lihenizirovannyh hyperplázia epidermis mezhsosochkovymi kliny, hyperkeratóza a mierne spongiózy. Epidermis je prevažne prítomný v IgE nesúcich Langerhansových buniek, a v dermis - makrofágy. Počet žírnych buniek a eozinofilov zvýšil. Predpokladá sa, že eozinofily podporovať alergický zápal tým, že vylučuje cytokíny a mediátory a poškodenie tkaniva, ktoré uvoľňujú aktívne kyslíkové radikály a ich toxické proteíny granule.

Imunitná reakcia na kožu u atopickej neyrodermtite. Rovnako ako v nepostihnuté koži a čerstvých lézií predstaviť viac buniek exprimujúcich IL-4 a IL-13 než v zdravej koži. V rovnakej dobe sa počet buniek produkujúcich IFN-gama a IL-12, je malé. Pri chronických lézií v porovnaní s čerstvým zistených oveľa menej buniek sekretujících IL-4 a IL-13, ale väčšie, než tie, ktoré vylučujú IL-5, GM-CSF, IL-12 a IFN-y.

Tak, na pozadí eozinofilov a makrofágov infiltrácie v čerstvom T-lymfocytárnej infiltráty prevládajúci expresiu IL-4 a IL-13, ale v chronický zápal foci - expresia IL-5, GM-CSF, IL-12 a IFN-y. Zvýšená sekrécia IL-12 je zvlášť zaujímavé, pretože tento cytokín hrá kľúčovú úlohu v rozvoji Th1 buniek a jeho sekrécia eozinofilov a / alebo makrofágy, na chronický zápal ložísk môžu podporovať tvorbu alebo tho-You-buniek.

Video: Liečba neurodermatitídy

atopická dermatitída - to je ideálne pre rodinné ochorenie s významnými príspevky od materských génov. Identifikované kandidátne gény tohto ochorenia naznačujú spoločný genetický základ s inými alergickými ochoreniami. Osobitný záujem je úloha segmentu chromozómu 5 q31-33, pretože tu sa koncentruje génové rodiny cytokínov: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 a GM-CSF, ktoré sú exprimované Th2. Združenie je založené T-alely (polymorfizmu -590 C / T v promotorové oblasti génu pre IL-4), s difúznou neurodermitis.

ako T-alelu má vyššiu promotorovou aktivitu ako C-alele, že dáta ukazujú, že citlivosť na difúzny neurodermatitída spojené so zvýšenou transkripcii IL-4 génu. Tiež, spojené s difúznou neurodermatitída aktivujúce mutácie a gén-podjednotky IL-4 receptor. Pri tejto chorobe sa tiež nachádza funkčná mutácia v promotorové oblasti chemokiny RANTES, C-C a variantné IL-13 génu kódujúci oblasti.

Video: Liečba neurodermatitídy

Náchylnosť k loci difúzny neurodermatitída identifikované a výskum genómu. Zobrazenie spojku chorobného segmente Q21 chromozómu 3, kde gény kostimulačný molekúl CD80 a CD86, podieľajúce sa na aktiváciu T-buniek, rovnako ako segmenty lq21 a 17q25, spojené s psoriázou. Tak, náchylnosť k difúzna neurodermatitída ovplyvniť gény riadiace kožné reakcie, bez ohľadu na alergických mechanizmov.