Alergény. T typu helper 2 (Th2) alergickým reakciám

Za posledných 30 rokov, frekvencia takejto výrazne vzrástol alergických ochorení, ako priedušková astma, alergie na potraviny, atopickej dermatitídy a alergickej nádchy. Termín "alergia" bola prvýkrát navrhnutá von Pirque v roku 1906 sa odkazovať na "porušenie reaktivity na environmentálne antigény obvyklého prostredia." Vzhľadom k tomu, neskorej 1960, keď sa zistilo, že väčšina ľudí s alergiami reagujú na antigény produkcii protilátok triedy IgE, termín "alergia" je používaný synonymne s chorobou sprostredkovaných IgE.

To je určite príliš zjednodušené chápanie mechanizmu alergických ochorení, pretože určitý počet pacientov s bronchiálnou astmou, difúzna neurodermatitídy a alergických ochorení nádchy nie je spojená s IgE, hoci to je sprevádzané aktiváciou eozinofília a žírnych buniek. Okrem toho v patogenéze alergických ochorení (napr., Kontaktná dermatitída), zohrávajú významnú úlohu T lymfocyty, IgE a vôbec žiadne. Tým, chorôb sprostredkovaných IgE, termín je často používaný atopie (z gréckeho atopos -. Bez medzery).

U týchto pacientov, existuje genetická predispozícia k alergickým chorobám, Zvýšená reaktivita prejavuje niekoľko orgánov a tkanív (napr., Pľúc, kože, sliznice nosa). Je dôležité zdôrazniť, že tento mechanizmus zahŕňa tak hyperaktivity spojené s IgE, a nezávisle od toho zápalové zložky, ktoré znižujú prah cieľovej odozvy orgánov na expozíciu alergénu.

Označované ako antigény, alergény, spôsobujúce produkcia IgE protilátok u geneticky predisponovaných jedincov. Väčšina alergénov je proteín s molekulovou hmotnosťou 10-70 kDa. Proteíny s nižšou molekulami molekulovou hmotnosťou sa neviažu k IgE na povrchu bazofilov alebo žírnych buniek a proteínov s vyššou molekulovou hmotnosťou, všeobecne neprenikajú cez sliznice, ktoré nie sú absorbované APC, a preto nie je stimulovať imunitný systém. Alergény často majú aktivitu proteolytických enzýmov, a tým zvýšiť priepustnosť slizníc, vedie senzibilizácia.

veľa alergény, vrátane Der p 1 a Der p 2 z roztočov (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 vlna mačky, rovnako ako alergény peľu stromov, tráv a rias (vrátane Bet v 1 breza, PHL p 1 a NU SE TT ING p 5 timothy a Amb a 1, 2, 3 a 5, obr ambrózie), sú označené a ich gény klonované.

Video: Parazity Part 2

T helper typu 2 (Th2) s alergickými reakciami

akčný potenciál alergény to je pre každého. U osôb, ktoré nemajú rodinnú anamnézu alergického ochorenia v odpovedi na vystavenie alergénom existuje proliferáciu T-pomocné bunky typu 1 (Th1), vylučujú cytokíny (vrátane IFN-y), ktoré stimulujú produkciu špecifických pre každý IgG alergénom protilátok. Zvyčajne podieľa na deštrukciu intracelulárnych mikróbov, ako sú mykobaktérie je sekretovaných cytokínov z týchto buniek aktivovaných fagocyty a podporujú tvorbu opsonizing a komplementu protilátok.

geneticky predisponovaných osôb na alergény reagujú rýchlo proliferujúcich Th2, ktoré vylučujú cytokíny, ktoré urýchľujú syntézu IgE protilátok a sú zapojené do chránia telo proti extracelulárnym patogénom, ako je napríklad parazitov.

U atopických reakcie vytvorený alergén-protilátky IgE. Ich prítomnosť je detekovaná analýzou séra alebo na výskyt skorej alergickej reakcie na intradermálne injekciu extraktu alergénu. Kľúčovú úlohu pri syntéze prepínaní imunoglobulín triedy IgE syntézy produkoval cytokíny hrajú Th2 bunky - IL-4 a IL-13. IL-5 a IL-9 ďalej zvýšiť syntézu IgE a stimulujú proliferáciu a diferenciáciu eozinofilov.

Video: liečba alergií na pracie prostriedky

IL-3, IL-4 a IL-9 spoločne aktivovať tvorbu mastocytov. Tak cytokínov Th2 bunky hrajú kľúčovú úlohu v patogenéze astmy a ďalších alergických ochorení. V skutočnosti, tkanivo, veľmi citlivé na alergény, sú infiltrované Th2 bunky. Je zaujímavé, že chronické alergické reakcie sú zvyčajne infiltrácie tkanív a Th1 a Th2. Je dôležité poznamenať, ako cytokínov Th1 bunky (ako sú IFN-y), zlepšenie funkcie efektorových buniek alergického zápalu (eozinofilov) a tým do určitej miery určujú závažnosť ochorenia.

T lymfocyty ovocie patrí predovšetkým od typu Th2, a to znižuje reaktivitu materskej imunitného systému vo vzťahu k plodu alloantigeny. Za normálnych okolností, dieťa po narodení je ovládaný Th1 bunky, ktoré sprostredkúvajú odpovede na alergény životného prostredia na životné prostredie. Deti tiež s dedičnou predispozíciou k atopickým reakcie pokračuje k zvýšeniu počtu Th2 buniek, ktoré v priebehu tehotenstva môže stretnúť s materskými alergénmi vzhľadom na ich priechodu placentou. Hlavný impulz pre reakcie sprostredkované Th1 bunky sú baktérie. Makrofágy alebo dendritické bunky (DC) sú pod vplyvom mikrobiálnych produktov, ako je endotoxín, vylučujú IL-12 - hlavný THL-buniek aktivátor.

Vzhľadom k tomu, THL-buniek potlačenie rastu Th2 buniek, faktory stimulujúce diferenciáciu Th1 buniek, tlmí alergické reakcie. Medzi tieto faktory patrí vysoko afinitnej interakcie T lymfocytov s APC, veľké množstvá antigénu, cytokínov THL-buniek (IL-12 a IL-18) a mikrobiálne DNA obsahujúce tsitidinfosfat guanozín opakuje. Naproti tomu Th2 bunky cytokíny (IL-4) a prostaglandínu E2, oxid dusnatý, nízku afinitu interakcie T lymfocytov a APC s malým množstvom antigénu podporovať tvorbu Th2 fenotypu.