Typy prvkov alergických reakcií

Video: Precitlivenosť typ 1

Klinické príznaky, diferenciálnu diagnostiku a liečbu alergických ochorení je do značnej miery v dôsledku mechanizmu vzniku, povahe a množstve expozície alergénu, špecifický typ reakcie.

Podľa klasifikácie Cook (1930), a alergické reakcie sú rozdelené do okamžitých reakcií oneskoreného typu.

AD Ado (1978) na základe imunologické patogénnych koncepčných alergiou navrhnutých okamžitej reakcie, závislá od protilátky, typu označované ako B-dependentný - himergicheskie spojené s vypudzovanie príslušných aktívnych zložiek a oneskoreného, antitelonezavsimogo, ako je T-dependentný (kitergicheskie - reakcia typ bunky).

Každá z týchto skupín je v súlade s imuno-rozvoja mechanizmu bola rozdelená do podskupín

1. B-závislé alergickej reakcie spôsobené lymfocyty typu B:
a) globulín indukovanej sekrečnú globulín A (alergická nádcha, zápal priedušiek);
b) G-globulín (Arthus jav, sérová choroba, anafylaktický šok u králika, cytotoxická reakcia);
c) E-globulín (anafylaxia u človeka, morčatá, myši, senná nádcha);
g) M-globulín.
2. T-závislé alergické reakcie:
a) tuberkulín typu;
b) druh kontaktnej dermatitídy;
c) reakciu rejekcie transplantátu.

Táto klasifikácia je klinickej a experimentálnej praktickú hodnotu a prehlbuje naše porozumenie v porovnaní so známou klinickou patogénne klasifikácie Gell a Coombs (1968), v ktorom existujú štyri základné typy reakcií:

1) poškodenie tkaniva typu reaginových (I);
2) typ poranenia cytotoxické tkaniva (II);
3) typu imunokomplexami reakcie (III);
4) mobilné, pomalší typ reakcie (IV).

V závislosti na fáze vývoja AD Ado (1978), VI Pytsky a kol. (1984), pričom každý z uvedených typov sú rozdelené do krokoch po 1) immunologicheskuyu- 2) pathochemical a 3), ktorý umožňuje patofyziologický demonštrovať fázy tvorby alergických a autoimunitných reakcií v rôznych patologických stavov (obrázok 1) ..

Reaginových (IgE závislá na okamžitej) druh poškodenia tkaniva

Často sa vyvíja v senzibilizáciu na neinfekčných alergény (peľ, domácnosti, epidermálne, potravinové alergény, haptény).

Imunologická reakcia fáza obsahuje nešpecifický (alergénu interakciu s makrofágy) a špecifické (produkcii protilátok proti alergénu) forme odozvy prostredníctvom systému spolupráce Th2 a B-lymfocyty. Nedávne transformovanej do plazmatických buniek a produkujú špecifické protilátky (reagin - LGE). Nepriama komunikácia medzi nešpecifickej (makrofágy) a špecifické (Th2) imunitnú funkciu pomocou imunocytokinu (IL-1).

Indukcia syntézy B-lymfocytov je sprostredkovaná lymfokínov (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) sekretovaných Th2. Lymfocyty produkt LGE B tiež hrá dôležitú úlohu blokádu zhluk diferenciácie (CD40), ktorý je implementovaný prostredníctvom CD40L ligand - vloženie druhého signálu z Th2. Na nosných LGE výrobkov a iné imunocytokinu, najmä IL-13, ktorý má určitú podobnosť s IL-4 (IS Goushchin, 1998). Predpokladá sa, že aktivované žírne bunky, môžu bazofily tiež vykonávať funkciu Th2, pretože sú schopné syntetizovať IL-4 alebo IL-13 a môžu vyjadriť CD40L.

Avšak, najviac pravdepodobné, že tieto bunky sa nezúčastňujú primárnej indukcii LGE, ale iba zvýšiť jeho výkon. Oni zrejme sú schopní rozšíriť rozsah senzibilizujúci alergén na pozadí alergia na jeden alergén, ktorý je často pozorovaný v praxi. Je potrebné poznamenať, že aktivované makrofágy k uvoľneniu IL-12 môže inhibovať syntézu LGE inhibíciou produkcie IL-4. Tak s vedomím, systémový LGE riadenie syntéza môže poskytnúť immunokorrektiruyuschy účinok ovplyvniť emisie reagin.

Obrázok 1. Moderné predstavy o rozvoji alergickej reakcie

Cirkulujúcej v krvnom riečisku, sa hromadia na žírnych bunkách, žľazových útvary, buniek hladkého svalstva pomocou Fc-fragmentu, ktoré sú receptory v týchto štruktúrach. Stupeň produktov úroveň senzibilizácie LGE do značnej miery závisí na funkciu a počtu T-supresor - regulátory rýchlosti a závažnosti alergických reakcií.

pathochemical fáza reakcie

Rozvoj alergickej reakcie nemôže byť doslova interpretovaný ako zapnutie s imunologickým pathochemical fáze, pretože sú úzko spojené k sebe navzájom. V súčasnej fáze pozorovaný imunologické účasť rôznych fázach imunocytokinu (biologicky aktívnych látok) - makrofágy uvoľňovanie IL-1 a Th2 - IL-4, IL-5, IL-6 (LGE sekrečné induktormi).

S rozvojom reaginových pathochemical fázy reakcie typu protuberancie žírne bunky patrí - formulár bazofilov tkanív, ktorý obsahuje rozsiahlu sadu mediátorov sústredených v granulách. Na bunku spadá 100- 300 peliet. Žírne bunky sú sústredené v spojivového tkaniva okolo krvných ciev v črevných klkov vo vlasových folikulov. V aktiváciu, degranulácia žírnych buniek sa zúčastňuje Ca ióny, ktoré stimulujú endomembránového proesterazu meniteľného do esterázy.

Tým, esterázy, fosfolipáza D podporuje hydrolýzu membránových fosfolipidov, riedenie a zaistiť uvoľnenie membrány, čo uľahčuje exocytózu granúl. Tento proces je sprevádzaný zvýšením intracelulárneho Ca2 + a zvýšenie cGMP.

Je potrebné poznamenať, že tento proces degranulácia žírnych buniek môže byť pozorovaná u alergických reakcií (induktor alergén + LGE), a pri cholinergným vyvolalo studený / teplý, dextrán, RTG kontrastné látky, chymotrypsín, somatostatín, ATP, tj. lozhnoallergicheskim mechanizmus (nešpecifický induktor).

Medzi biologicky aktívne látky, vyjadrené z granúl mastocytov mediátorov rozlíšiť prvé poradie, ktoré sprostredkovávajú rýchlej reakcie (počas 20-30 minút po expozícii alergénom), a druhého rádu mediátorov, ktoré spôsobujú alergické reakcie neskorej fázy (2-6 h).

Do prvého poriadku mediátory patrí histamín, heparín tryptázy, FHE (eozinofilná chemostatický faktor), FHN (neutrofilné chemostatický faktor), PAF (doštičky aktivujúci faktor a uvoľnenie mediátorov).

Mediátorov druhého rádu - predvolená deriváty kyseliny arachidonovej zahŕňajú leukotriénov, tromboxány, prostaglandíny a ďalšie.

Pathochemical fáza teda spojená s oboma imunologickou a patofyziologické fáz.

Patofyziologický fáza reakcie

Patofyziologické fáza reakcie (capillaropathy, edém syndróm, tvorba bunkových infiltrátov v šoku orgáne) sa môže prejaviť rinokonyunktivalnym syndróm, laryngotracheitída, atopická dermatitída, bronchiálna astma, anafylaktický šok, alergie na jedlo, žihľavky, angioedému.

diagnostika

Viď. Diagnostické alergény. V budúcnosti, diagnóza reaginových typu reakcia môže prebiehať dôležitý spôsob, ako vytvoriť spínacie diferenciáciu T-lymfocytov v alergické reakcie smerom k Th2. Biologická markerom spínača môže byť definícia obsahu Th2, IL-4, IL-5, SD30 buniek. Ten je exprimovaný na B bunkách (CD19 bunky).

Preto stanovenie diferenciácie buniek (CD) klastra možné nielen presne určiť povahu buniek (na základe ŠPZ klastra), ale aj včas zistiť orientáciu imunitného posunu k alergickej precitlivenosti (IS Gushchin, 1998).

NA Skepyan

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno