Mechanizmy alergických reakcií. Patogenéza alergií

sprostredkované imunitnej odpovede IgE Vývoj môže byť časovo rozdeliť do troch typov. Okamžitá reakcia na prieniku alergénov do cieľových orgánov, zvyčajne spôsobená degranulácia žírnych buniek a uvoľňovanie zápalových mediátorov dokončená. Vyvíja sa v prvých 10 minútach po vystavení alergénu a prechádza 1-3 hodiny.

Video: Druhy alergických reakcií

akútne reakcie sprevádzané lokálne zvýšenie vaskulárnej permeability, uvoľňovanie plazmatické proteíny v tkanive, tkanive edém, zvýšenie prietoku krvi, rovnako ako je svrbenie, kýchanie, exspiračný dýchavičnosť, ataky bolesti brucha (v závislosti na mieste alergénu kontakt).

neskoré reakcie To nastane v priebehu niekoľkých hodín po expozícii alergén, To dosahuje maximum na 6-14 hodín a povolené denne. Na koži, táto reakcia sa prejavuje opuchom, začervenaním a stvrdnutie v nose - prekrvenie nosovej sliznice, a v pľúcach - udusenia. Tkanivá infiltrovaný prvý neutrofily a eozinofily a bazofily potom, monocyty, makrofágy a Th2 bunky. To si vyžaduje zvýšenú expresiu adhéznych molekúl na povrchu buniek, zápalových, ako aj ligandy týchto molekúl v bunkách endotelu, ktorá je upravená cytokíny.

Niekoľko hodín po tom, kontakt alergén vylučovaný TNF a žírnych bunkách vyvoláva endotel na E-selektínu, intracelulárnej (ICAM-1) a cievnych (VCAM-1), adhézne molekuly, čo uľahčuje prenikanie rôznych zápalových buniek cez endotel. Preferenčné akumulácia eozinofilov vysvetliť interakciou jednotlivých adhéznych molekúl na týchto bunkách (a4 | 31 alebo integrínu VLA-4), VCAM-1, ktorý expresiu na endoteliálnych bunkách je zvýšená pôsobením IL-4 a IL-13.

Ústrednú úlohu v smere migráciu zápalových buniek chemokiny hrajú. Proteíny RANTES, makrofágov zápalový proteín 1 a, monocytární chemostatický proteín 3 a 4 sú chemoatraktanty pre eozinofily a mononukleárny bunky, zatiaľ čo relatívne eotaxínom je špecifická pre eozinofily. V ohniska neskorý typ alergickej zápaly tkanív tieto chemoatraktantů detekovanej v epiteliálnych buniek, makrofágov, lymfocytov a eozinofilov.
Blokáda ich akcie výrazne oslabuje smerujúce migráciu efektorových buniek alergického zápalu v tkanive.

Video: Aj typ precitlivenosť - anafylaktický

konečne, chronických alergických ochorení zápal tkaniva môže pretrvávať po dobu niekoľkých dní alebo dokonca rokov. To prispieva k celej rade faktorov, vrátane opakovanom kontakte s alergénmi a mikrobiálnych agensov a opätovné stimuláciu žírnych buniek, bazofilov, eozinofilov a Th2 bunky. Cytokíny produkované Th2 (IL-3, IL-5 a GM-CSF), inhibuje apoptózu efektorové zápalové bunky, a tým predĺžiť ich život. Existujú tiež dôkazy o diferenciáciu eozinofilov prekurzorov v týchto tkanivách, kde spadnú.

Pôsobením IL-5 samoobnovy prebieha eozinofilov nosných miestneho poškodenia tkaniva. Charakteristickým rysom chronických alergických ochorení sú tiež nevratné zmeny v cieľových orgánoch. Bronchiálna astma sa vyskytuje v dýchacích cestách zosilnenie steny s rastúcou tkanivo hladkého svalstva, s vekom dochádza k narušeniu funkcie pľúc. Keď atopickej dermatitídy kože sa prejavuje jej reštrukturalizácii lichenifikácia.

cytokíny, produkovaný Th2 bunkami nielen podporovať alergický zápal, ale tiež sa podieľajú na obnove tkanív, aktiváciou svojich buniek. Tak, IL-4, IL-9 a IL-13 stimulovať sekréciu hlienu a slizničnej metaplázia kletok- produkujú IL-4 a IL-13 stimuluje proliferáciu fibroblastov a syntézy proteínov extracelulárnej matrix IL-5 a IL-9, zvýšenie submukozálnej fibrózy, vzhľadom k transformujúceho rastového faktora b, ktorý je produkovaný fibroblasty a eozinofilov.

vylučovaný eozinofily a IL-11 epitelové bunky tiež prispieva submukozálnej fibrózy, zvýšenie ukladanie kolagénu a akumuláciu myofibroblastů a fibroblastov. Tak, ako sa stanovia, alergická imunitnú odpoveď sama o sebe podporuje tento viesť k chronickému ochoreniu u geneticky predisponovaných jedincov.