Alergia na lieky u detí. Príčiny a kliniky

So zvyšujúcim sa počtom lieky, schválené pre použitie v pediatrii, a zvyšuje frekvenciu výskytu nežiaducich účinkov. Tieto účinky môžu byť rozdelené do predvídateľné a nepredvídateľné. Predvídateľných sú toxické v dôsledku liekovej interakcie alebo známych farmakologických vlastnostiach liečiv. Tieto účinky sú závislé na dávke, a to v súvislosti s citlivosti konkrétneho pacienta na túto správu.

Video: Ako sa na liečbu alergií v rebenka.Sovety nášho lekára. problém 4

nepredvídateľné reakcie, Na druhú stranu, nie sú závislé od dávky liekov, často spojených s ich farmakologických účinkov a vyskytujú sa v citlivých pacientov. Takéto reakcie zahŕňajú výstredné, alergickú (hypersenzitívne reakcie) a pseudo-reakcie. Nedávne podobajú alergie, ale líši sa od nich vo vývoji non-imunitných mechanizmov. Alergické reakcie sa vyskytujú iba vo vopred senzibilizovaných a geneticky predisponovaných jedincov a súvisiace s imunitným procesu. Dávka liečivých látok spôsobujúcich tieto reakcie sú zvyčajne oveľa nižšie ako terapeutické.

Výskyt nežiaducich účinkov drog všeobecne a detskej populácie nie je známy. Avšak, u hospitalizovaných pacientov, takéto reakcie sú pozorované u 6,7% prípadov, v 0,32% prípadov, ktoré osudné. Najčastejšie majú kožné prejavy, a väčšina z nich vyvinula so zavedením ampicilín, penicilín a trimetoprim / sulfametoxazol. Mnoho z nich nemajú alergickej povahy, ale v jadre 6-10% z týchto reakcií sú pravdepodobne ležať alergické alebo imunitných mechanizmov.

alergické reakcie na klasifikáciu drog podľa klasifikácie a Coombs želé: reakcie precitlivenosti včasného typu (typ I), cytotoxické reakcie, vrátane protilátok (typu II), reakciou imunokomplexov (typ III) a reakcie neskorého typu precitlivenosti (typ IV). Okamžité reakcie precitlivenosti vznikajú z interakcie liečivá alebo jeho metabolity predobrazovannymi špecifických IgE protilátok na povrchu tkaniva mastocytov a / alebo krvných bazofilov. To stimuluje syntézu a uvoľňovanie zápalových mediátorov, ako je histamín a leukotriény, ktoré sa podieľajú na vývoji žihľavky, bronchokonstrikcia alebo anafylaxie.

cytotoxická reakcia sprostredkovanú IgG alebo IgM protilátky rozpoznávajú antigény na bunkovej membráne. V prítomnosti komplementu alebo protilátkou potiahnuté bunky sú absorbované monocytov / makrofágov, alebo zničený. Príkladom je dávkovanie hemolytická anémia alebo trombocytopénia. Imunitné reakcie spôsobené rozpustných komplexov liečiva alebo jeho metabolitu s IgG alebo IgM protilátok (s miernym nadbytkom antigénu). Tieto komplexy sú uložené v stene cievy a aktivuje kaskádu komplementu reakciou, ako bolo pozorované v sérovej choroby. Klinické prejavy zahŕňajú horúčku, lymfadenopatiu a bolesti kĺbov. Príznaky sa zvyčajne objavia počas 1-3 týždňov. po poslednom liečiva a zmizne ako jeho deštrukcii alebo odstránenie.

reakcie precitlivenosti sprostredkované oneskoreného typu špecifických T lymfocytov. Senzibilizácia dochádza typicky pri miestnom styku s antigénom, čo vedie k rozvoju alergickej kontaktnej dermatitídy. Najčastejšie sa tieto reakcie sa objavujú pri používaní neomycín a lokálne anestetiká. Niekedy korevidnaya nastať horúčka a vyrážky pri užívaní ampicilínu alebo amoxicilínu s infekciou vírusom Epstein-Barrovej, takže je ťažké diagnostikovať. Nedávne štúdie naznačujú úlohu pre T-lymfocytov a eozinofilov do mechanizmov makulopapulárnej oneskoreného typu na rad antibiotík.

Video: Elena Malysheva. liečba astmy

väčšina liekov a ich metabolity získava imunitný aktivitu iba po kovalentním pripojením na endogénnych makromolekúl (proteíny). V komplexe multivalentné haptén-proteínu, nové antigénne epitopy (determinanty), ktoré aktivujú T a B lymfocytov. Penicilíny a zatvoriť je betalaktámové antibiotiká ľahko reagujú s proteínmi, čo im antigénne vlastnosti, ktorá určuje, zrejme vysokú frekvenciu alergickej reakcie na antibiotiká z tejto skupiny.

S neúplné alebo oneskorené úpadok Niektoré liečivé látky toxické metabolity tvoril. Napríklad, hydroxylamín je vytvorený, čo spôsobuje alergickú reakciu v oxidačnom metabolizme sulfónamidov (zahŕňajúcich cytochróm P450). Riziko týchto reakcií je obzvlášť vysoké u pacientov s nízkou aktivitou acetalizácie enzýmy. Kožné reakcie u pacientov s AIDS, ktorým trimetoprim / sulfametoxazol, rifampicín alebo iné lieky, môže byť spojená s deficitom glutatiónu spôsobené toxických metabolitov týchto látok. Reakcia sa podobať sérového ochorenia, v neprítomnosti imunitných komplexov, najčastejšie pozorované pričom cefaklor. Na ich základe môže ležať dedičnú náchylnosť k tvorbe toxických metabolitov liečiv alebo imunogénnych zlúčenín do pečene.

Rizikové faktory pre vznik nežiaducich účinkov drogy. Medzi tieto faktory patrí predchádzajúce použitia látky, predchádzajúce reakcii na to, veku (20-49 rokov) a periodické parenterálnej podávania látky, najvyššia dávka a genetickej charakteristiky pacienta (nízka aktivita acetyláciou enzýmy). Atopickej ochorenie, zrejme nezvyšuje riziko vzniku alergických reakcií na nízkomolekulárnych látok, ale v týchto prípadoch je obzvlášť vysoká pravdepodobnosť vzniku závažnej alergickej reakcie. V atopických ochorení zvyšuje riziko pseudoalergickými reakcie na kontrastné látky. Zvyšujúce úlohu pri identifikácii osôb s predispozíciou k vedľajších účinkov niektorých liekov, bude hrať, samozrejme, farmakogenomiky.