"Klinické farmakológia a farmakoterapia," sa hlava 19 drog priendokrinnyh ochorenie diabetes 19,2 19.2.6 19.2.6.4 diabeta- liečbu diabetu inzulínu komplikácií

inzulínoterapiya komplikácie

dĺžka života Saharnymdiabetom pacientov je daná prítomnosťou komplikácií spojených s mikroangiopatia (nefropatia, retinopatia, polyneuropatia) a makroangiopatie (ateroskleróza). K u pacientov s diabetom Prvý najviac chastovstrechayutsya Aj tipa.Prichinoy diabetickej mikroangiopatie mnogieissledovateli zvážiť metabolické abnormality charakteristické choroby. Možné akcie prichinoypovrezhdayuschego hyperglykémia schitayutglikozilirovanie rôzne tkanivové bielkoviny, sprevádzaný porušením ich funkcií. Drugoypotentsialny mechanizmus - biotransformatsiyaglyukozy alternatívnu cestu pre vytvorenie deystviemaldozoreduktazy sorbitololu, ktorý sa nachádza v nervových zakončeniach ipochkah u zvierat s diabetom, rovnako ako vtkanyah u ľudských pacientov.

Komplikácie nie sú vôbec vsehbolnyh diabetu. Podľa dannymepidemiologicheskih výskum krayneymere v 25-50% prípadov závažného proyavleniyamikroangiopatii neprítomné, aj keď dlitelnomtechenii ochorenia. Predpokladá sa, že pre ich rozvoj si vyžaduje nasledstvennayapredraspolozhennost. Teoriyupodtverzhdayut genetická typizácia HLA-systému iissledovaniya v rodinách pacientov s diabetom diabetom.Po zdá legitímne obe hypotézy -metabolicheskaya a genetickej, je výsledkom amikroangiopatiya slozhnogovzaimodeystviya a metabolické faktory.

Rad perspektívna issledovaniybylo študovali vplyv konvenčné a intenzívnejinzulínoterapii mikroalbuminúrie iklubochkovuyu hyperfiltrácia že yavlyayutsyanaibolee včasné príznaky obličkových lézií prisaharnom cukrovku. Kontinuálne podkozhnoevvedenie jednoduchý inzulínsposobstvovalosnizheniyu a mikroalbuminúria, zatiaľ čo konvenčné terapiu nafone vylučovanie bielkovín mochoypovyshalas. účinok intenzívny inzulínoterapiibyl výrazný najmä u pacientov s diabetickou nefropatiou nachalnymistadiyami. V rovnakej vremyapri normálnej hladiny mikroalbuminúriou prvej štúdie o vylučovaní bielkovín v mochoysuschestvenno nezmenil v dynamike a zaviseloot typu inzulínoterapii ktorá môže byť spôsobená krátku prodolzhitelnostyunablyudeniya vo väčšine štúdií. Prinalichii závažné poškodenie obličiek uluchsheniekompensatsii metabolizmus cukrov nie je pozvolyaetpredotvratit pochechnoynedostatochnosti progresiu.

U pacientov liečených obvyklúinzulínoterapiyu odhalilo významne bolshemikroanevrizm a krvácanie v očnom pozadí, než ubolnyh prechádza intenzívnouinzulínoterapiyu.

Na strane neuropatia na fonenepreryvnogo podkožný inzulína ilimnogokratnyh jeho injekcie boli otmechenyopredelennye zlepšenie, aj keď nie príliš výrazný. najmä intenzívnyinzulínoterapiya priaznivý vplyv na motore naprovodimost funkcie nervnymokonchaniyam kompatibilný avtonomnoynervnoy systému, zatiaľ čo sensornayafunktsiya a vibrácie chuvstvitelnostsuschestvenno nezmenili.

Keď polyneuropatia dostatochnoeffektiven komplexné prípravky: B1 zhirorastvorimyyvitamin pri vysokých dávkach, alfa lipoevayakislota (espalipon) v dennej dávke 600-1200 mgvnutrivenno a (alebo) vo vnútri, karbamazepín vsochetanii s amitriptylínuhr.

hoci intenzívny inzulínoterapiyaprivodit k zníženiu priemernej úrovne HbA1c, kompenzácie odnakopolnoy na metabolizmus sacharidov dobitsyaobychno zlyhá. Faktor ogranichivayuschimeffektivnost existujúcimi metódami intenzívnyinzulínoterapii je riziko hypoglykémie.

Tak razvitiediabeticheskoy mikroangiopatia yavlyaetsyarezultatom komplex vzaimodeystviyametabolicheskih a genetickej faktorov.Intensivnaya inzulínoterapiya zrejme zabraňuje progresie nachalnoyretinopatii, mikroalbuminúriou nahromadenie isposobstvuet stabilizovať nejaký parametrovfunktsii nervový systém. Okonchatelnootsenit k jeho vplyvu na vývoj diabetu pozdnihoslozhneny cukrovka, Výhľadové štúdie sú potrebné boleekrupnye. Nie je sleduetzabyvat a možné liečenie bočné effektahintensivnogo - hypoglykémia a zvýšenie telesnej hmotnosti.

Belousov YB, Mojsejev VS, VK Lepahin

URL

inzulínoterapiya komplikácie

dĺžka života Saharnymdiabetom pacientov je daná prítomnosťou komplikácií spojených s mikroangiopatia (nefropatia, retinopatia, polyneuropatia) a makroangiopatie (ateroskleróza). K u pacientov s diabetom Prvý najviac chastovstrechayutsya Aj tipa.Prichinoy diabetickej mikroangiopatie mnogieissledovateli zvážiť metabolické abnormality charakteristické choroby. Možné akcie prichinoypovrezhdayuschego hyperglykémia schitayutglikozilirovanie rôzne tkanivové bielkoviny, sprevádzaný porušením ich funkcií. Drugoypotentsialny Mechanizmus - biotransformatsiyaglyukozy iné cesty za deystviemaldozoreduktazy tvoriť sorbitololu, ktorý sa nachádza v nervových zakončeniach ipochkah u zvierat s diabetom, rovnako ako vtkanyah u ľudských pacientov.

Komplikácie nie sú vôbec vsehbolnyh diabetu. Podľa dannymepidemiologicheskih výskum krayneymere v 25-50% prípadov závažného proyavleniyamikroangiopatii neprítomné, aj keď dlitelnomtechenii ochorenia. Predpokladá sa, že pre ich rozvoj si vyžaduje nasledstvennayapredraspolozhennost. Teoriyupodtverzhdayut genetická typizácia HLA-systému iissledovaniya v rodinách pacientov s diabetom diabetom.Po zdá legitímne obe hypotézy -metabolicheskaya a genetickej, je výsledkom amikroangiopatiya slozhnogovzaimodeystviya a metabolické faktory.

Rad perspektívna issledovaniybylo študovali vplyv konvenčné a intenzívnejinzulínoterapii mikroalbuminúrie iklubochkovuyu hyperfiltrácia že yavlyayutsyanaibolee včasné príznaky obličkových lézií prisaharnom cukrovku. Kontinuálne podkozhnoevvedenie jednoduchý inzulínsposobstvovalosnizheniyu a mikroalbuminúria, zatiaľ čo konvenčné terapiu nafone vylučovanie bielkovín mochoypovyshalas. účinok intenzívny inzulínoterapiibyl výrazný najmä u pacientov s diabetickou nefropatiou nachalnymistadiyami. V rovnakej vremyapri normálnej hladiny mikroalbuminúriou prvej štúdie o vylučovaní bielkovín v mochoysuschestvenno nezmenil v dynamike a zaviseloot typu inzulínoterapii ktorá môže byť spôsobená krátku prodolzhitelnostyunablyudeniya vo väčšine štúdií. Prinalichii závažné poškodenie obličiek uluchsheniekompensatsii metabolizmus cukrov nie je pozvolyaetpredotvratit pochechnoynedostatochnosti progresiu.

U pacientov liečených obvyklúinzulínoterapiyu odhalilo významne bolshemikroanevrizm a krvácanie v očnom pozadí, než ubolnyh prechádza intenzívnouinzulínoterapiyu.

Na strane neuropatia na fonenepreryvnogo podkožný inzulína ilimnogokratnyh jeho injekcie boli otmechenyopredelennye zlepšenie, aj keď nie príliš výrazný. najmä intenzívnyinzulínoterapiya priaznivý vplyv na motore naprovodimost funkcie nervnymokonchaniyam kompatibilný avtonomnoynervnoy systému, zatiaľ čo sensornayafunktsiya a vibrácie chuvstvitelnostsuschestvenno nezmenili.

Keď polyneuropatia dostatochnoeffektiven komplexné prípravky: B1 zhirorastvorimyyvitamin pri vysokých dávkach, alfa lipoevayakislota (espalipon) v dennej dávke 600-1200 mgvnutrivenno a (alebo) vo vnútri, karbamazepín vsochetanii s amitriptylínuhr.

hoci intenzívny inzulínoterapiyaprivodit k zníženiu priemernej úrovne HbA1c, kompenzácie odnakopolnoy na metabolizmus sacharidov dobitsyaobychno zlyhá. Faktor ogranichivayuschimeffektivnost existujúcimi metódami intenzívnyinzulínoterapii je riziko hypoglykémie.

Tak razvitiediabeticheskoy mikroangiopatia yavlyaetsyarezultatom komplex vzaimodeystviyametabolicheskih a genetickej faktorov.Intensivnaya inzulínoterapiya zrejme zabraňuje progresie nachalnoyretinopatii, mikroalbuminúriou nahromadenie isposobstvuet stabilizovať nejaký parametrovfunktsii nervový systém. Okonchatelnootsenit k jeho vplyvu na vývoj diabetu pozdnihoslozhneny cukrovka, Výhľadové štúdie sú potrebné boleekrupnye. Nie je sleduetzabyvat a možné liečenie bočné effektahintensivnogo - hypoglykémia a zvýšenie telesnej hmotnosti.