Kniha "Klinická farmakológia a farmakoterapia" Kapitola 23 23.10 o vitamíny vitamín B12

vitamín B12 - kyanokobalamín

vitamín B12 sa týka kgruppe kobalamíny, látky obsahujúce svoeystrukture kobalt. vitamín B12, je meradlom v dvoch metabolicky neaktívnych formách: kyanokobalamín, ktorý obsah vorganizme je extrémne malý, a videgidroksikobalamina. Obe formy dolzhyprevratitsya v tele na aktívny Connection- methylcobalamin a adenosyl.

Potravinové zdroje vitamínu V12yavlyayutsya mäso, pečeň, obličky, ustrice, ryby iyaichny žĺtka. Dairy soderzhatnebolshie vitamín. Ženy molokosoderzhit vitamín B12 v podobe methylcobalaminu -The hlavného formulára, v ktorom je vitamín vplazme človek. Kravské mlieko soderzhitznachitelno väčšie vitamín B12 v videadenozilkobalamina a hydroxokobalamínom. Onpochti úplne chýba v produktahrastitelnogo pôvodu. vitamín B12sinteziruetsya mikroflóra pôdy, vody a ľudských vkishechnike prežúvavce. Odnakosinteziruemy u ľudí vitamínu B12 nie je yavlyaetsyadostatochnym jeho zdroj, pretože plohoabsorbiruetsya.

Farmakokinetika. Pri vymenovaní vmikrodozah, tj v množstve, v ktorom onsoderzhitsya v potravinách, vitamín B12 mozhetvsasyvatsya glikoproteida- iba v prítomnosti vnútorného faktora, vyrabatyvaemogoparietalnymi obolochkizheludka slizničných buniek. Vnútorné faktor B12 perenoschikomvitamina na jeho mieste absorpcie, tj, kpodvzdoshnoy čreva a uľahčuje tento proces. Dlyasleduyuschego stupeň sania - svyazyvaniyakompleksirovanogo vitamín B12 z čreva retseptoramitoschey - potreby ionizovanej kaltsiy.Pri nízka hodnota pH sa pozoruje prihronicheskom pankreatitída, môže byť porušená egovsasyvanie. Aktívny transport cez slizistyekishechnika vykonáva za použitia vnutrennegofaktora zaisťuje dodanie vvedennogovnutr 90% vitamínu. Vysoké dávky vitamínu meranej v miligramoch, môže byť absorbovaný ibez účasti vnútorný faktor podľa prostoydiffuzii. Avšak tento typ vsasyvaniyamaloeffektiven od obespechivaetpostuplenie iba 1,5% dávky vitamina.Posle prijímajúci fyziologické dávky maksimalnoevsasyvanie vyskytuje v 8-12 hodín a je nezávislé otkontsentratsii v krvi.

Na podkožné alebo vnutrimyshechnomvvedenii kyanokobalínu absorbuje bystro.Maksimalnoe krv etomnablyudaetsya 1 hodiny. oksikobalamin vsasyvaetsyamedlennee. Stupeň jeho väzbu s proteínmi vyššie ako kyanokobalínu. V krvnej plazme vitamínu B12 VVID methylcobalaminu od 1 do 10% súvisiace CG-globulín-transkobalamín-2.

vitamín B12 preniká cherezplatsentarny bariéry a jej úroveň v krovipupochnoy žilovej novorodenca výrazne vyššia ako v materskej krvi.

Hlavné miesto deponirovaniyavitamina B12 sú pečeň. Veľký kolichestvoego pohltená slezine a obličkách, neskolkomenshe - svaly. Celkové zásoby kobalamínu vorganizme dospelého je asi 2-5mg. Metabolizmus vitamínu dochádza ochenmedlenno. Polčas rozpadu tsiankobalamina vpecheni je asi 12 mesiacov.

Vylučovaný do žlče sa vkolichestve 0,2-0,3% denne z celkovej egosoderzhaniya v tele. V čreve osnovnayachast je reabsorbované, tj on svoystvennaenterogepaticheskaya obeh. C Svobodnayafraktsiya vitamín vylučuje moč 0,25 WIAG deň. oksikobalamin ako droga formaobladaet niektoré výhody. Oneliminiruetsya ešte pomalší ako kyanokobalínu, a tak po dlhú dobu vo vysokej úrovni krovipodderzhivaetsya to.

Preto vzhľadom k telu s sohraneniyukobalaminov pomoschyuenterogepaticheskoy medlennoyekskretsii obehu a pre rozvoj vitamínu A vstupným deficitom prisnizhennom do doby telo trebuetsyadlitelnoy: cca 5-6 rokov.

Fyziologická funktsii.Metilkobalamin nesie metilirovaniegomotsisteina metionín, potrebnejšie dlyaprevrascheniya kyselina listová v folinovuyu.Poslednyaya zase vyžaduje dlyaosuschestvleniya normoblasticheskogo tipakrovetvoreniya v kostnej dreni a normalnoyfunktsii gastrointestinálneho traktu.

Adenosyl slúži koenzimomdlya metylmalónovej konverzie kyselina vsuktsinilovuyu. Znachitelnoeingibirovanie táto reakcia vedie k razvitiyuopasnogo stav život - metilmalonovoyatsidurii.

vitamín B12 má význam vdeponirovanii kyseliny listovej v erytrocytoch. Možno koenzým A vitamín B12 sa podieľa na metabolizme sacharidov a svyazyvaniizhirov. Potrebuje dlyasinteza proteidy, nukleoproteín, kde niproiskhodil a gemopozza.

vitamín B12 poskytuje obrazovaniefermenta požadované pre produktsiilipoproteida v myelínu tkanive. Etogofermenta deficit môže viesť k rozvoju komplikácií takihnevrologicheskih ako perifericheskienevrity, zrakového atrofiou a zmeny podostryekompleksnye degenerativnogoharaktera v mieche. Avšak pryamyhdokazatelstv potvrdzuje vzťah etihizmeneny u ľudí, ešte nie je k dispozícii.

vitamín B12 zúčastňuje podderzhaniivosstanovlennogo stav sulfgidrilnyhgrupp najmä eritrotsitahi glutatiónu v pečeni.

Minimálna denná dávka pre dospelého B12 vvitamine presne odinštalovať, ale oni veria, že je nízka - okolo1 mikrogramov denne. Ak vezmeme do úvahy nepolnoevsasyvanie vitamín B12 prinimate odporúčanej dávke 2 mg denne v priebehu tehotenstva ilaktatsii - 3 mikrogramov za deň, pre dojčatá vozrasta- 0,3 mcg / deň.

Nedostatok výsledkov vitamínu B12 ksintezu defektné DNA, ktorá je prítomná vkazhdoy bunka. Väčšina izmeneniyarazvivayutsya vyjadrený v proliferujúcich bunkách, napríklad bunky kostnej drene, ústnej dutiny, jazyk izheludochno traktu, ktoré vedie k typu razvitiyumegaloblasticheskogo krvotvorby, glositída, stomatitída a črevné mitotické malabsorbtsii.Patologicheskaya aktivnostvyyavlyaetsya leukocytov progenitora v itrombotsitov tak chudokrvnosť macrocytic chastosoprovozhdaetsya príchodom v perifericheskoykrovi obrie doštičky ipolimorfnoyadernyh sgipersegmentirovannymi leukocytov jadra. Megaloblastyotlichayutsya kratší životný cyklus Iran podstúpiť hemolysis že inogdasoprovozhdaetsya žltačku. Krátky zhiznennyytsikl vyznačujúci megaloblasticheskihizmenennyh pre iné bunky, napr kletokzheludochno traktu.

Keď nedostatok vitamínu B12 proiskhodyatdegenerativnye spracováva myelín obolochkeperifericheskih nervy, mozgu a chrbtice mozge.U Niektorí pacienti môžu psychické zmeny: úzkosť, zmätenosť, depresia, psychóza.

Existuje niekoľko nedostatok prichinrazvitiya vitamínu B12: 1) s vitamínom nedostatochnoepostuplenie pischey- 2) narushenievsasyvaniya kobalamíny a 3), vrodené narusheniyametabolizma kobalamíny.

Nedostatočný príjem vitaminaV12 s jedlom zriedka spôsobí deficit klinicheskimproyavleniyam. Low soderzhanievitamina do materského mlieka môže byť prichinoyrazvitiya megaloblastická anémia u detí.

Malabsorpcia môže bytsvyazano ochorení, ako je hronicheskiypankreatit, Crohnova choroba, žalúdočné resekcia ilibolshoy časti tenkého čreva, nádory zheludka.Megaloblastnaya anémia prichinchasche, ktoré boli pozorované u dospelých. Deti chaschevstrechayutsya vrodeným nedostatkom ilifunktsionalnaya menejcennosti vnutrennegofaktora.

Medzi ďalšie dôvody malabsorbtsiivitamina B12 vyskytujúcich sa u detí i uvzroslyh, možno nazvať invázia široká lentetsomi tropická sprue chorobu. Keď celiakia chaschebyvaet ochorení hypochromic mikrocytárna anémia, Noize so vstrebávaním vitamínu B12 a folatovmozhet rozvíjať megaloblastická anémia.

Vitamín B12 je detekovaný a primukovistsidoze, aj keď anémia kým voznikaetredko.

Porušenie vitamínu metabolizmu V12nablyudayutsya dojčiat, ktorí trpia geneticheskiobuslovlennym chybné enzýmy konvertujúci neobhodimyhdlya vitamínu B12 koenzýmu úrovni ilinizkim plazmového proteínu perenoschika.Razvivayuschayasya zatiaľ čo megaloblastnaya anemiyaproyavlyaetsya v prvých týždňov alebo mesiacov života sa vyznačuje tým, normálny alebo mierne snizhennymurovnem vitamínu B12 v krvi, keď je v znachitelnoydisproportsii koncentrácia individuálneho formkobalaminov. V kontraste, anémia, ktorá sa rozvíja v dôsledku narusheniyvsasyvaniya vždy zistené nízke urovenvitamina B12.

Ďalším pomerne redkimproyavleniem genetická narusheniyametabolizma vitamín B12 v detskom yavlyaetsyametilmalonovaya acidúria. Klinicky významné otstavaniemrebenka etosostoyanie prejavuje v hmotnosti, znížená tolerancia kbelkam s epizódami ketoacidózy, prerušované hypoglykémia, hyperamonémie a hyperglycinemie, vysokimsoderzhaniem kyseliny methylmalonové moche.Zabolevanie razvitiemmegaloblastnoy nesprevádza anémiou.

Aplikácie. Kyanokobalamín primenyayutdlya liečba megaloblastická anémia z nedostatku vitamínu B12. Jeho vvodyatv dávka 200-1000 mg intramuskulárne za 1-2 týždňov k doplneniu skladu. Potom pokračujte na injekciu vtoy rovnakú dávku raz za mesiac. Retikulotsitarnayareaktsiya pozorovaná 3-4 deň a dostinaetmaksimuma 5-8-teho dňa podania. V bolnyhpernitsioznoy anémia a neizlechimyhzabolevaniyah tráviaceho lechenieprodolzhayut po celý život. Často uchyľujú kvnutrimyshechnomu úvod, vstrebávanie liekov uchityvayanedostatochnoe poslepriema dovnútra. Účelom nízkych dávok vitamínu B12 (1 mg na deň počas 10 dní) mozhnootdifferentsirovat listovú nedostatochnostpri megaloblastická anémia. Keď folievoynedostatochnosti zvyčajne nebývajú pozorované priV12-anémia z nedostatku a retikulocytózou povysheniyagematokrita. Táto skúška musí byť vykonaná priotsutstvii kyseliny listovej v potravinách. Vysoké dávky kyseliny listovej a vitaminaV12 ovplyvniť krovnezavisimo od skutočného nedostatku vitamínu ilidrugogo.

Keď genetické narusheniyahmetabolizma vitamín B12 podávať mu lieky vochen veľkých dávkach - 1000 - 2000 mg za deň aj detyampervyh mesiacov života.

Klinické zlepšenie sa od vvedeniyavitamina B12 s neuropatiou spôsobených nedostatkom kobalamínu, anémia proyavleniymegaloblastnoy priotsutstvii exprimovaný. Mogutprotekat neuropatia, ako tropická neuropatia, miechové degenerácia podostrayakombinirovannaya, tabaku a tropické amblyopia.

vitamín B12 veľké dozahrekomendovan v mnohých patologicheskihsostoyaniyah, nesúvisí s jeho nedostatok vorganizme, ako je napríklad infekčná hepatitída, psoriáza, roztrúsená skleróza, herpes zoster, toxický amblyopia a neuralgia troynichnogonerva. Avšak údaje na podporu vedeckej, chtoon naozaj má nejaký druh byloklinicheskuyu hodnoty v týchto podmienkach, no. To neexistuje ako presvedčivý dôkaz obeffektivnosti tohto lieku u pacientov snarusheniyami psychiku.

Nežiaduce účinky. Allergicheskiereaktsii vzácne. Vvedenietsiankobalamina môžu byť sprevádzané bolesťami v prsia, tachykardia, povysheniemtromboobrazovaniya, erytromycín, a leukocytóza.

Belousov YB, Mojsejev VS, VK Lepahin

URL

vitamín B12 - kyanokobalamín

vitamín B12 sa týka kgruppe kobalamíny, látky obsahujúce svoeystrukture kobalt. vitamín B12, je meradlom v dvoch metabolicky neaktívnych formách: kyanokobalamín, ktorý obsah vorganizme je extrémne malý, a videgidroksikobalamina. Obe formy dolzhyprevratitsya v tele na aktívny Connection- methylcobalamin a adenosyl.

Potravinové zdroje vitamínu V12yavlyayutsya mäso, pečeň, obličky, ustrice, ryby iyaichny žĺtka. Dairy soderzhatnebolshie vitamín. Ženy molokosoderzhit vitamín B12 v podobe methylcobalaminu -The hlavného formulára, v ktorom je vitamín vplazme človek. Kravské mlieko soderzhitznachitelno väčšie vitamín B12 v videadenozilkobalamina a hydroxokobalamínom. Onpochti úplne chýba v produktahrastitelnogo pôvodu. vitamín B12sinteziruetsya mikroflóra pôdy, vody a ľudských vkishechnike prežúvavce. Odnakosinteziruemy u ľudí vitamínu B12 nie je yavlyaetsyadostatochnym jeho zdroj, pretože plohoabsorbiruetsya.

Farmakokinetika. Pri vymenovaní vmikrodozah, tj v množstve, v ktorom onsoderzhitsya v potravinách, vitamín B12 mozhetvsasyvatsya glikoproteida- iba v prítomnosti vnútorného faktora, vyrabatyvaemogoparietalnymi obolochkizheludka slizničných buniek. Vnútorné faktor B12 perenoschikomvitamina na jeho mieste absorpcie, tj, kpodvzdoshnoy čreva a uľahčuje tento proces. Dlyasleduyuschego stupeň sania - svyazyvaniyakompleksirovanogo vitamín B12 z čreva retseptoramitoschey - potreby ionizovanej kaltsiy.Pri nízka hodnota pH sa pozoruje prihronicheskom pankreatitída, môže byť porušená egovsasyvanie. Aktívny transport cez slizistyekishechnika vykonáva za použitia vnutrennegofaktora zaisťuje dodanie vvedennogovnutr 90% vitamínu. Vysoké dávky vitamínu meranej v miligramoch, môže byť absorbovaný ibez účasti vnútorný faktor podľa prostoydiffuzii. Avšak tento typ vsasyvaniyamaloeffektiven od obespechivaetpostuplenie iba 1,5% dávky vitamina.Posle prijímajúci fyziologické dávky maksimalnoevsasyvanie vyskytuje v 8-12 hodín a je nezávislé otkontsentratsii v krvi.

Na podkožné alebo vnutrimyshechnomvvedenii kyanokobalínu absorbuje bystro.Maksimalnoe krv etomnablyudaetsya 1 hodiny. oksikobalamin vsasyvaetsyamedlennee. Stupeň jeho väzbu s proteínmi vyššie ako kyanokobalínu. V krvnej plazme vitamínu B12 VVID methylcobalaminu od 1 do 10% súvisiace CG-globulín-transkobalamín-2.

vitamín B12 preniká cherezplatsentarny bariéry a jej úroveň v krovipupochnoy žilovej novorodenca výrazne vyššia ako v materskej krvi.

Hlavné miesto deponirovaniyavitamina B12 sú pečeň. Veľký kolichestvoego pohltená slezine a obličkách, neskolkomenshe - svaly. Celkové zásoby kobalamínu vorganizme dospelého je asi 2-5mg. Metabolizmus vitamínu dochádza ochenmedlenno. Polčas rozpadu tsiankobalamina vpecheni je asi 12 mesiacov.

Vylučovaný do žlče sa vkolichestve 0,2-0,3% denne z celkovej egosoderzhaniya v tele. V čreve osnovnayachast je reabsorbované, tj on svoystvennaenterogepaticheskaya obeh. C Svobodnayafraktsiya vitamín vylučuje moč 0,25 WIAG deň. oksikobalamin ako droga formaobladaet niektoré výhody. Oneliminiruetsya ešte pomalší ako kyanokobalínu, a tak po dlhú dobu vo vysokej úrovni krovipodderzhivaetsya to.

Preto vzhľadom k telu s sohraneniyukobalaminov pomoschyuenterogepaticheskoy medlennoyekskretsii obehu a pre rozvoj vitamínu A vstupným deficitom prisnizhennom do doby telo trebuetsyadlitelnoy: cca 5-6 rokov.

Fyziologická funktsii.Metilkobalamin nesie metilirovaniegomotsisteina metionín, potrebnejšie dlyaprevrascheniya kyselina listová v folinovuyu.Poslednyaya zase vyžaduje dlyaosuschestvleniya normoblasticheskogo tipakrovetvoreniya v kostnej dreni a normalnoyfunktsii gastrointestinálneho traktu.

Adenosyl slúži koenzimomdlya metylmalónovej konverzie kyselina vsuktsinilovuyu. Znachitelnoeingibirovanie táto reakcia vedie k razvitiyuopasnogo stav život - metilmalonovoyatsidurii.

vitamín B12 má význam vdeponirovanii kyseliny listovej v erytrocytoch. Možno koenzým A vitamín B12 sa podieľa na metabolizme sacharidov a svyazyvaniizhirov. Potrebuje dlyasinteza proteidy, nukleoproteín, kde niproiskhodil a gemopozza.

vitamín B12 poskytuje obrazovaniefermenta požadované pre produktsiilipoproteida v myelínu tkanive. Etogofermenta deficit môže viesť k rozvoju komplikácií takihnevrologicheskih ako perifericheskienevrity, zrakového atrofiou a zmeny podostryekompleksnye degenerativnogoharaktera v mieche. Avšak pryamyhdokazatelstv potvrdzuje vzťah etihizmeneny u ľudí, ešte nie je k dispozícii.

vitamín B12 zúčastňuje podderzhaniivosstanovlennogo stav sulfgidrilnyhgrupp najmä eritrotsitahi glutatiónu v pečeni.

Minimálna denná dávka pre dospelého B12 vvitamine presne odinštalovať, ale oni veria, že je nízka - okolo1 mikrogramov denne. Ak vezmeme do úvahy nepolnoevsasyvanie vitamín B12 prinimate odporúčanej dávke 2 mg denne v priebehu tehotenstva ilaktatsii - 3 mikrogramov za deň, pre dojčatá vozrasta- 0,3 mcg / deň.

Nedostatok výsledkov vitamínu B12 ksintezu defektné DNA, ktorá je prítomná vkazhdoy bunka. Väčšina izmeneniyarazvivayutsya vyjadrený v proliferujúcich bunkách, napríklad bunky kostnej drene, ústnej dutiny, jazyk izheludochno traktu, ktoré vedie k typu razvitiyumegaloblasticheskogo krvotvorby, glositída, stomatitída a črevné mitotické malabsorbtsii.Patologicheskaya aktivnostvyyavlyaetsya leukocytov progenitora v itrombotsitov tak chudokrvnosť macrocytic chastosoprovozhdaetsya príchodom v perifericheskoykrovi obrie doštičky ipolimorfnoyadernyh sgipersegmentirovannymi leukocytov jadra. Megaloblastyotlichayutsya kratší životný cyklus Iran podstúpiť hemolysis že inogdasoprovozhdaetsya žltačku. Krátky zhiznennyytsikl vyznačujúci megaloblasticheskihizmenennyh pre iné bunky, napr kletokzheludochno traktu.

Keď nedostatok vitamínu B12 proiskhodyatdegenerativnye spracováva myelín obolochkeperifericheskih nervy, mozgu a chrbtice mozge.U Niektorí pacienti môžu psychické zmeny: úzkosť, zmätenosť, depresia, psychóza.

Existuje niekoľko nedostatok prichinrazvitiya vitamínu B12: 1) s vitamínom nedostatochnoepostuplenie pischey- 2) narushenievsasyvaniya kobalamíny a 3), vrodené narusheniyametabolizma kobalamíny.

Nedostatočný príjem vitaminaV12 s jedlom zriedka spôsobí deficit klinicheskimproyavleniyam. Low soderzhanievitamina do materského mlieka môže byť prichinoyrazvitiya megaloblastická anémia u detí.

Malabsorpcia môže bytsvyazano ochorení, ako je hronicheskiypankreatit, Crohnova choroba, žalúdočné resekcia ilibolshoy časti tenkého čreva, nádory zheludka.Megaloblastnaya anémia prichinchasche, ktoré boli pozorované u dospelých. Deti chaschevstrechayutsya vrodeným nedostatkom ilifunktsionalnaya menejcennosti vnutrennegofaktora.

Medzi ďalšie dôvody malabsorbtsiivitamina B12 vyskytujúcich sa u detí i uvzroslyh, možno nazvať invázia široká lentetsomi tropická sprue chorobu. Keď celiakia chaschebyvaet ochorení hypochromic mikrocytárna anémia, Noize so vstrebávaním vitamínu B12 a folatovmozhet rozvíjať megaloblastická anémia.

Vitamín B12 je detekovaný a primukovistsidoze, aj keď anémia kým voznikaetredko.

Porušenie vitamínu metabolizmu V12nablyudayutsya dojčiat, ktorí trpia geneticheskiobuslovlennym chybné enzýmy konvertujúci neobhodimyhdlya vitamínu B12 koenzýmu úrovni ilinizkim plazmového proteínu perenoschika.Razvivayuschayasya zatiaľ čo megaloblastnaya anemiyaproyavlyaetsya v prvých týždňov alebo mesiacov života sa vyznačuje tým, normálny alebo mierne snizhennymurovnem vitamínu B12 v krvi, keď je v znachitelnoydisproportsii koncentrácia individuálneho formkobalaminov. V kontraste, anémia, ktorá sa rozvíja v dôsledku narusheniyvsasyvaniya vždy zistené nízke urovenvitamina B12.

Ďalším pomerne redkimproyavleniem genetická narusheniyametabolizma vitamín B12 v detskom yavlyaetsyametilmalonovaya acidúria. Klinicky významné otstavaniemrebenka etosostoyanie prejavuje v hmotnosti, znížená tolerancia kbelkam s epizódami ketoacidózy, prerušované hypoglykémia, hyperamonémie a hyperglycinemie, vysokimsoderzhaniem kyseliny methylmalonové moche.Zabolevanie razvitiemmegaloblastnoy nesprevádza anémiou.

Aplikácie. Kyanokobalamín primenyayutdlya liečba megaloblastická anémia z nedostatku vitamínu B12. Jeho vvodyatv dávka 200-1000 mg intramuskulárne za 1-2 týždňov k doplneniu skladu. Potom pokračujte na injekciu vtoy rovnakú dávku raz za mesiac. Retikulotsitarnayareaktsiya pozorovaná 3-4 deň a dostinaetmaksimuma 5-8-teho dňa podania. V bolnyhpernitsioznoy anémia a neizlechimyhzabolevaniyah tráviaceho lechenieprodolzhayut po celý život. Často uchyľujú kvnutrimyshechnomu úvod, vstrebávanie liekov uchityvayanedostatochnoe poslepriema dovnútra. Účelom nízkych dávok vitamínu B12 (1 mg na deň počas 10 dní) mozhnootdifferentsirovat listovú nedostatochnostpri megaloblastická anémia. Keď folievoynedostatochnosti zvyčajne nebývajú pozorované priV12-anémia z nedostatku a retikulocytózou povysheniyagematokrita. Táto skúška musí byť vykonaná priotsutstvii kyseliny listovej v potravinách. Vysoké dávky kyseliny listovej a vitaminaV12 ovplyvniť krovnezavisimo od skutočného nedostatku vitamínu ilidrugogo.

Keď genetické narusheniyahmetabolizma vitamín B12 podávať mu lieky vochen veľkých dávkach - 1000 - 2000 mg za deň aj detyampervyh mesiacov života.

Klinické zlepšenie sa od vvedeniyavitamina B12 s neuropatiou spôsobených nedostatkom kobalamínu, anémia proyavleniymegaloblastnoy priotsutstvii exprimovaný. Mogutprotekat neuropatia, ako tropická neuropatia, miechové degenerácia podostrayakombinirovannaya, tabaku a tropické amblyopia.

vitamín B12 veľké dozahrekomendovan v mnohých patologicheskihsostoyaniyah, nesúvisí s jeho nedostatok vorganizme, ako je napríklad infekčná hepatitída, psoriáza, roztrúsená skleróza, herpes zoster, toxický amblyopia a neuralgia troynichnogonerva. Avšak údaje na podporu vedeckej, chtoon naozaj má nejaký druh byloklinicheskuyu hodnoty v týchto podmienkach, no. To neexistuje ako presvedčivý dôkaz obeffektivnosti tohto lieku u pacientov snarusheniyami psychiku.

Nežiaduce účinky. Allergicheskiereaktsii vzácne. Vvedenietsiankobalamina môžu byť sprevádzané bolesťami v prsia, tachykardia, povysheniemtromboobrazovaniya, erytromycín, a leukocytóza.