Onkologiya-

A.M.Garin, I.S.Bazin

zdroj RosOncoWeb.Ru

01 0203 0405 0607
5. predisponujúce ochorení a stavov

V prvom rade by mal byť nazývaný diabetes. Vo veľkých issledovaniyahokazalos, ktorá bola 22,8% u pacientov s rakovinou prostaty s cukrovkou, a v kontrolnoykogorte ľuďmi rovnakého veku - 8,3% (44).

Neskôr sa ukázalo, pridružení medzi dve choroby, diabetes lishpri, ktorý mal krátku históriu (niekoľko mesiacov) (45) .Neyasno - Má diabetes predurčuje k rozvoju rakoviny prostaty alebo podzheludochnoyzhelezy vedie k sekundárnej diabetes (34).

Chronická pankreatitída, zvlášť chronická, zvyšuje rizikovú razvitiyaRPZh 2 krát častejšie v porovnaní s kontrolnou kohorta. V odnommezhdunarodnom štúdii sa zistilo, že medzi 2015 patsientovs chronický zápal pankreasu (histórie v priemere o 7,5 rokov), rakovina podzheludochnoyzhelezy prišiel na 2,7% (46). Je známe, že v iných rakovín organahporazhennyh, predĺžená chronický zápal dochádza dostovernochasche - cirhózu pečene na pozadí, na pozadí vo svetle tuberkulezai atď. U chronického zápalu pankreasu často nastupayutzapustevanie alebo kompresie pankreatických kanálikov v kotoryhsozdayutsya podmienky pre následný rozvoj rakoviny. Na 3% bolnyhRPZh vykazujú známky kalcifikácie spojené s hronicheskimpankreatitom. Alkohol, ako sme písali, zvyšuje frekvenciu razvitiyahronicheskih zápal pankreasu. teda jeho úloha je zrejme sprostredkovaný (47).

Gastrektómia alebo resekcii žalúdka vykonáva na pepticheskihyazv, benígne nádory žalúdka, do 3-5 násobku zvýšenia riskrazvitiya PCO. Existuje niekoľko teoretické vysvetlenie etihnablyudeny. Žalúdok sa podieľa na degradácii karcinogénne agentov.Pri žalúdok viac aktívne vylučuje mukóznej tonkoykishki cholecystokinínu a sliznice gatekeeper oddelenia zheludkagastrin (polypeptidu), čo spôsobuje nadmerné džús podzheludochnoyzhelezy a porušujú reguláciu fungovania telesa (48,49) .Analogi somatostatín antagonisti sú v rozpore holitsistokininovi inhibujú vývoj PCA experimentálne (50).

Ukončenie expozície epidemiologické a etiologické aspektovproblemy tiež zdôrazniť úlohu holitsistokinina promótor, androgén, epidermálny rastový faktor, soli žlčových kyselín, cholecystektómii (51, 52).

6. Molekulárne biologické zmeny v karcinómu prostaty.

Tým, genetických abnormalít detekovaných pri karcinóme prostaty, mutatsiisupressornogo zahŕňajú p-53 gén a onkogén K-ras gén, C-Erb B-2, DPC4, P-16.

P-53 - jadrový proteín, ktorý funguje ako DNA závislé transkriptsionnyyaktivator pri prechode z G1 do S fázy. Pri poškodení DNA podvliyaniem normálny gén p-53 v priebehu tohto obdobia sa predlžuje vremyaee opravy. Okrem toho, p-53 patrí biologická Rolv vyvolanie proapoptotický smrť buniek. Mutácie p-53 Gene soobschayutsyav priemere v 78% prípadov karcinómu prostaty. Vyskytujú sa v prípadoch, a xenoimplantátov vysokomprotsente a bunkových kultúr chelovecheskogoraka pankreasu. Mutácia génu pre p-53 bolo pozorované u RPZhv evalyutsionno stabilné doménami na pyrimidín-pyrimidín časťami purinpurin. Chyby p-53 gén viesť k oslabeniu kontrolných kletochnoyproliferatsii a zníženie bunkovej diferenciácie a skrátenie srokovzhizni pacientov s touto formou rakoviny (21, 53, 54).

K-rás je onkogén, ktorého biologická aktivita usilivaetsyav mutácie. Zvyčajne sa týka rastových faktorov, signalizačné efektory obuslavlivayuschimperenos proliferácie DNA z bunkového povrchu. Väčšina gén K-rás sa nachádzajú v 12 kodone.Mutatsii tento gén sa vyskytujú u 95% pacientov s karcinómom prostaty. Našiel svyazimezhdu stupeň šírenia rakoviny (v závislosti na staging, mutácie sú označené aj v prípade, predrakovinové) a predmet (ochenagressivnoe alebo pomalé). Mutácie K-ras onkogén diagnosticheskimmarkerom ochorenia (55,56,57).

Avšak, v roku 1999, znelo tézu prognostické znacheniiK-rás mutácie. Japonskí vedci za cieľ gruppebolnyh nepríliš pokročilé ochorenie aby zistili, kto má hotnebolshie šance na prežitie. Z 35 pacientov, 27 bolo vybraných mutirovannyygen K-rás z plazmatických proteínov. Stredná doba prežitia v tejto skupine bolnyh- 8,2 mesiaca a 8 pacientov s touto mutáciou nezistený gena- 12,5 mesiaca. V 6 z 9 (67%) pacientov liečených efekt mutirovannyygen zmizol z plazmy (58).

Gene C-erb B-2 pri karcinóme prsníka je zodpovedný za plohoyprognoz PCA pre tovar (59).

Menej výrazné zníženie expresie génu DPC 4 = mediatoromtransformiruyuschego rastového faktora beta (60) a p-16 génu, otnosyaschegosyak väzba rodinný komplex proteínu s cyklin tsiklinzavisimymikinazami (CDK) (61).

V prípade rakoviny pankreasu je tiež pozorovaný zvýšený ekspressiyaepidermalnogo a rastové faktory podobné inzulínu a ich receptory, čo môže vysvetliť malígnym stavom a prchavosti etogozabolevaniya (62,63).

Prognostický význam vysokofrekvenčné aneuploidnostirakovyh pankreasu nádory. Pacienti v štádiu 4, zistili, že Q53% v prvej fáze - 22%. Pacienti s aneuploidní opuholyamizhivut priemerne 3 mesiace menej ako diploidná. (64).

7. Patológia rakoviny prostaty.

Nádory pankreasu vyplývajú z endokrinný a exokrinné parenhimyzhelezy. 95% nádorov má exokrinné pôvod. 5% - endokrinné (mnohé z nich sú benígne).

Najbežnejšie malígny nádor slinivky brušnej adenokarcinómu yavlyaetsyaprotokovaya. Takáto varianta morfologické vstrechaetsyau 80% pacientov s rakovinou prostaty. Jedna štvrtina pacientov okrem hlavných oblastí ochaganablyudayutsya s karcinómom in situ. teda polifokalnoevozniknovenie možného ohniska. Priemerná veľkosť nádorov v diagnostike -5 cm Stredná doba prežitia. - 16 týždňov. 1 rok, 17% pacientov žije 5 rokov - 1%. V 61% nádoru je lokalizovaná v hlave, 18% v tele 21% - do chvosta.

V 6% prípadov je diagnostikovaných obrie bunky adenokarcinóm (vzhľadovo vyzerajú hemoragickej cysty). Vstrechayutsyau rôzne podlahy v pomere 1,5: 1 (častejšia u mužov). Pripervichnoy diagnóza nádorov majú veľké veľkosti až 11 cm Medianavyzhivaemosti. - 8 týždňov. Nikto nežije dlhšie ako 1 rok. 50% gigantokletochnyhadenokartsinom lokalizované v hlave a druhá polovica v ostalnyhotdelah žľazy.

Žľazovej karcinóm dlaždicových buniek predstavuje 4% všetkých nádorov u mužov pozorovaná 3 krát viac. Zriedka diagnostikovaná do chvostovej-hlava - 60% všetkých nádorov. Medián vyzhivaemosti- 24 možností nedeli.Etot býva väčší počet zdrojov pankreas.5 rokov nikto prežije, 5% pacientov žije po dobu 1 roka.

Mucinózní adenokarcinóm predstavuje 2% všetkých nádorov lokalizovaných v pankreas.78% hlave, 22% - v iných oddeleniach zhelezy.Razmer nádoru v primárnej diagnózu - 6 cm stredná prodolzhitelnostizhizni -. 44 týždňov. 33% žije jeden rok.

Mucinózní tsistoadenokartsinoma vyskytuje v 1% všetkých sluchaevRPZh. Ženy sú postihnuté častejšie. V 60% nádorov je lokalizované v telezhelezy, 20% z hlavy a chvosta. Pri primárnej diagnostikiopuholi dosiahnuť 16 cm v priemere, 50% môže byť vytvrdený hirurgicheskimputem (žiť až 5 rokov). Od benígnych cýst otlichayutsyaprisutstviem stien a priečok. V niektorých prípadoch vstrechaetsyaanaplazirovanny, hard klasifikovaných rakovina, niekedy napominayuschiylimfomu.

Deti popísané pankreatoblastomy.

Acinárnych karcinóm (grozdevidny) pozorovanej u 1,5% pacientov. V muzhchinv 2,5 krát väčšia pravdepodobnosť. Typické mladšom veku. Nádor hlava teleso je lokalizovaný s rovnakou frekvenciou - o 43%. Sredniyrazmer nádoru počas primárnej diagnózu - 5 cm, inogdabolshih veľkosti .. Medián prežitia - 28 týždňov. 1 rok zhivut14% pacientov 5 rokov - nikto. (65, 66, 67).

8. Lešenie rakoviny prostaty

Vo vedeckých štúdiách sú široko používané 3 stadirovaniyaRPZh systém: TNM klasifikácia Medzinárodná klasifikácia Spoločného ProtivorakovymSoyuzom- postadirovaniyu výboru amerického a dlhodobé výsledky a klasifikácie posthirurgicheskogostadirovaniya vyvinutý v Sloan-Kettering Cancer Center vNyu Yorku.

Tým, TNM systém gradácie T sa líšia nasledujúcim spôsobom:

T1 primárne tumor nepresahuje podzheludochnoyzhelezy. Trochu primárny nádor nezaručuje proti rannegometastazirovaniya lymfatických uzlín. Wanabe kolies regionálnych lymfatických uzlín v 75% pacientov s T1 (68).

V skutočnosti, klinicky skoré rakoviny pankreasu yavlyayutsyabiologicheski neskôr. Detekovateľné nádoru slinivky zhelezysamyh malé rozmery 109 obsahuje tumorovej bunky. Rakovyhkletok klon bol už najmenej 30 zdvojenie. Nezlučiteľnosti s zhiznyuotmechaetsya po 40 zdvojenie. To znamená, že nádor prosuschestvovalatri štvrtinu "dávkuje svoj život" čas pervichnoydiagnostiki.

Skoré klinické rakovina pankreasu je tiež geneticheskipozdnim. Vo väčšine nádorov hromadí veľké množstvo molekulyarnyhizmeneny (mutácie génov už bolo uvedené vyššie), (69).

T2 - obmedzený rozšírenie na dvanástnika, žalúdka a žlčových ciest.

T3 - šírenie rakoviny do okolitých orgánov, isklyuchayuscheevozmozhnost resekcii.

M a N gradácie štandardné.

N1- definovaný nádor v regionálnych lymfatických uzlín. Metastazymogut sa nachádza v hornej časti a zadnej pancreatoduodenal gruppahlimfouzlov, menej často v spodnej prednej a pankreatoduodenalnyhlimfouzlah.

Nie - sú klinicky nie je v lymfatických uzlinách,
Po - Ne vzdialenej metastázy,
M 1 - vzdialené metastázy.

Karcinómu pankreasu metastázuje limfaticheskimsosudam nielen, ale aj prostredníctvom portálnej žily, a okrem toho opisuje perinevralno.Otdalennye metastázy v pečeni, pľúcach, pre bryushineu 60% pacientov pri stanovení diagnózy.

Americký výbor pre staging a vzdialeným rezultatamrazlichaet 4 štádiách ochorenia:

I. etapa - nádor nachádza intrakapsulárne.

Stage II - súčasnosť dvenadtsatiperstnoykishki miestnej invázie a peripancreatic mäkkých tkanív. Táto etapa nerezektabilnosti svedok.

Fáza III - tumor v regionálnych lymfatických uzlinách sú zapojené.

Etapa IV - sú vzdialené metastázy.

V súlade s vývojom Sloan-Kettering Institute dopolnenasistema TNM a je prispôsobený v 3 krokoch systéme.

T1 - primárny nádor je 2 cm alebo menej;
T2 - Primárne nádor 2-6 cm;
T3 - Primárne nádor väčší ako 6 cm;
T4 - Primárne napadá nádorov okolité konštrukcie;
Nie - lymfatické uzliny v nádorového procesu nie sú zapojené;
N1 - porážka predné, zadné, horné alebo dolné pankreaticheskihlimfouzlov:

a) mikroskopické zamerať v jednom z nich
c) Solitárne makroskopické lézie
c) viac lézie uvedené lymfatické uzliny (mikroskopichekoeili makro-).

N2 - porážka portálu, spoločné pečene, splanchnic, proksimalnyhverhnebryzheechnyh lymfatických uzlín:

a) mikroskopické zamerať v jednom z nich
c) Solitárne makroskopické lézie
c) viac lézie uvedenej lymfatických uzlín

N3 - zapojenie lymfatických uzlín periaortalnyh distálnej verhnebryzheechnyhili iných brušných lymfatických uzlín.

M0 - nie sú vzdialené metastázy
M1 - metastázy sú určené iba v pečeni
M2 - iné vnútrobrušné metastázy

a) bez ochorenia pečene
c) poškodenie pečene C vyvolané

M3 - viac implantáty na pobrušnice, ascites

M4 - Extra-metastázy.

Krok I - T1-4 - N0 M0
Stage II - T1-4 - N1-2M0
Fáza III - T1-4 - N0-3 M1-4 (67,70,71).