Infekcia Helicobacter pylori (HP)

INFEKTSIYAHELICOBACTER pylori (HP)

Epidemiológia, diagnostika a liečba

Etiologicheskayarol baktérie vo vývoji peptických vredov Pravdepodobná dlhú dobu. V roku 1893 goduvpervye hovorí o detekciu spirochéty v žalúdku zvierat, a v roku 1940 godahdannye mikroorganizmy boli nájdené v žalúdku osoby trpiace yazvennoyboleznyu alebo varhany rakoviny.

Až v roku 1983 godubylo to potvrdila prítomnosť patogenetické súvislosť medzi baktérií infektsieyi žalúdočného vredu.

IssledovateliRobin Warren a Barry Marshall z Austrálie oznámila, že má formu bakteriyspiralevidnoy nimi neskôr prijatý v živnej pôde ubolnyh s chronickou gastritídou a peptickým vredom. Spočiatku sme si mysleli, že baktérie patrí k roduCampylobacter, ale neskôr boli zaradení do oddelených nových rodu.S 1989 tento organizmus na svete, sa nazýva Helicobacter pylori (Hp).

biológia mikroorganizmov

hp- Gram-negatívne mikroaerofilní baktérie zakrivené alebo špirálové formys pluralita bičíky. Je zistené, v žalúdočných jám a hĺbky napoverhnosti epitelové bunky predovšetkým pod ochrannú vrstvu hlienu obloženie žalúdočnú sliznicu. Napriek takýmto netradičným prostredia, konkurencie hp by drugihmikroorganizmov nie.

obitaniyaNr pH približne rovné 7, je koncentrácia kyslíka nízka, a obsah pitatelnyhveschestv je dostatočná pre život mikróbov.

jedovatosť

Dnes izvestnoneskolko virulentné faktory, ktoré umožňujú Hp kolonizovať a zatempersistirovat v hostiteľskom organizme:

· Špirálový tvar a prítomnosť bičíka

· Prítomnosť adaptácia enzýmov

· priľnavosť

· Potlačenie imunitného systému.

Spiralevidnayaforma a prítomnosť bičíka

Hp špirálový tvar je dobre prispôsobený k pohybu viskózneho hlienu sloezheludochnoy, čo je mikroorganizmus, aby plne slizistuyuobolochku kolonizovať. Okrem toho prítomnosť bičíkov potiahnutého plášťom umožňuje bystroperedvigatsya v žalúdočnej šťave a v hlienu.

Fermentyadaptatsii

Spoločnosť HP vyrába enzýmy - Ureáza a katalázy. Ureáza obsahoval vzheludochnom šťava katalyzuje močoviny na oxid uhličitý (CO2) A amónny ion (NH4 +), ktorý sa ďalej neutralizuje pH neposredstvennogookruzheniya mikróbov a chránia Hp baktericídne pôsobenie kyseliny chlorovodíkovej zheludka.Takim spôsobom mikroorganizmu, zostávajúce v žalúdočnej šťave prestupuje vzaschitny vrstvy hlienu na povrchu žalúdočnej epitelu.

Izolácia katalázy a, prípadne, superoksiddismutosmutazy umožňuje Hp potlačiť imunitnú odpoveď v hostiteľskom organizme. Tieto fermentykataliziruyut konverzný reakcie baktericídnych kyslíkových zlúčenín uvoľňovaný aktivovanými neutrofilmi v dôsledku infekcie, v takiebezvrednye látok, ako je kyslík a vodu.

priľnavosť

Schopnosť pripojiť HP spetsificheskihfosfolipidov zložky oligosacharidy glykoproteínov v membránach a epitelové bunky, zheludkaobuslovlivaet jeho selektívne kolonizácie slizesekretiruyuschih tieto bunky. Vnekotoryh prípady protihrudkových vedie k vytvoreniu charakteristických štruktúr nazýva"podstavec", V tých miestach, kde je bakteriálna membránu kletokprimykayut seba, existuje narušenie mikroklcích a prasknutie komponentovtsitoskeleta. Ďalšie možné receptory sú vnekletochnyekomponenty Hp väzbu matrice, ako je napríklad laminínu, fibronektín a rôznych typov kolagénu.

To naznačuje, že len veľmi malá časť mikroorganizmov (menej ako 10%), ktoré existujú v žalúdku, je viazaný v ktorejkoľvek danej momentvremeni. O potrebe adhézie Hp neexistuje jediná tochkizreniya, a to aj v prípade, že priľnavosť nie je podmienkou kolonizatsiislizistoy membrána žalúdka, ako sa zdá, možno považovať kakchrezvychayno dôležitú etapu vývoja ochorenia.

systém Podavlenieimmunnoy

Hp stimuluje imunitný systém organizmu hostiteľa vyvinúť sistemnyhantitel. Avšak, ako ukazujú výsledky štúdií, mikroorganizmy sposobnypodavlyat bunkové imunitné reakcie.

Chráni telo pred infekciami vykonávaných fagocyty, ktoré sposobnyzahvatyvat a Digest cudzie látky, vrátane baktérií. V obychnyhusloviyah fagocytov nemôže prejsť žalúdočnej sliznice, ale napriek tomu eslieto dochádza hemaglutinín sa nachádza na povrchu kletokNr môže spomaliť proces adhézie alebo fagocytózy polymorfonukleárnych yadernymileykotsitami. Okrem toho, amoniak, generované Hp schopný poškodenia membranyfagotsitov. Ako už bolo povedané, kataláza Hp činnosť mu dovoľuje izbezhatdestruktivnogo dopad z neutrofilov.

Lipopolysacharid (LPS), pôsobí ako hydrofilné bariéry spojené s povrchu bakteriálnych buniek. LPS Hp vytvorené vprotsesse vývoj na ochranu proti hyperaktivite imunitnej odpovede, chtopozvolyaet  vzheludke mikroorganizmus prežiť. Prevzaté z pacientov s vredovou Hp LPS môže stimulovať sekretsiyupepsinogena, čo vedie k prebytku pepsínu, čo je rizikovým faktorom pre vznik žalúdočného vredu vrazvitii.

patogenitu

Existuje niekoľko mechanizmov, ktorými Nr spôsobí razvitiezabolevaniya:

· Toxíny a toxické enzýmy

· zápalová stimulácia

zmena fiziologiizheludka

Toxíny a toksicheskiefermenty

cytotoxin

Asi 65% kmeňov Hp generuje vacuolating cytotoxin (Divooký A), ktorá podporuje tvorbu vakuol v epiteliálnych bunkách, čo vedie k ihsmerti. Takmer všetci pacienti s pažerákové vredy sú infikované Wack-A obrazuyuschimshtammom Hp. Cytotoxická aktivita je vyššia v tých mikroorganizmov, ktoré bylipolucheny od pacientov s dvanástnikovým vredom, v porovnaní s tými, ktoré boli vzyatyot osoby nie sú trpiace žalúdočný vred. Wack vytvárajúce kmene Hp takzhevyrabatyvayut cytotoxin-asociovaný proteín (Cagáň). Protilátky proti Tsagaan byliobnaruzheny v sére takmer u všetkých pacientov s karcinómom a peptický boleznyuzheludka.

ureáza

Ďalej faktor virulencie, Ureáza môžu byť spojené stoksicheskimi javom amoniak. Vo vysokých koncentráciách ammiakvyzyvaet vakuolizáciu epitelových buniek podobným tomu, ktorý vacuolating expozíciu toxínu nablyudaetsyapri Hp.

FosfolipazyA2 a C

Membrány žalúdočné epitelové bunky sa skladajú z dvoch fosfolipidnyhsloev. V dôsledku pôsobenia fosfolipázy A2 a C, produkoval Hp, zmeny nihnablyudayutsya in vitro.

Fosfolipáza hydrofóbna povrch bakteriolizatov fosfolipidnogobiosloya prevedie na "mokrý" hydrofilné stáť. Tak vrezultate pôsobenie týchto enzýmov integrity membranepitelialnyh bakteriálnych buniek a ich odolnosť voči poškodeniu, ako je žalúdok solyanoykislote porušená.

Fosfolipáza môžu tiež rozdeliť ochrannú funkciu žalúdočnej sliznice viskozity slizi.Gidrofobnost a je rovnako závislé od obsahu neyfosfolipidov. V prítomnosti Hp hlienu stáva menej hydrofóbne a eevyazkost znižuje. Tieto zmeny môžu viesť k tomu, že vslizistuyu plášť z lumen žalúdka dostane veľké množstvo ionovvodoroda tejto škody vyzyvet.

Stimulyatsiyavospaleniya

Zápalové reakcie v hostiteľskom organizme v reakcii navnedrenie Hp, sama o sebe prispieva k integrite k porušeniu zheludochnogoepiteliya. Chemotaktické proteíny uvoľňované Hp, priťahuje veľkú chisloneytrofilov, lymfy a monocyty. To znamená, že prítomnosť veľkého počtu neytrofilovv žalúdočného epitelu je typický pre Hp infekcie. Mononukleárny bunky vydelyayutinterleykiny, tumor nekrotizujúci faktory a superoxidových radikálov. Interleukíny, nádorový nekrotický ifaktory nemôžu migrovať z mestaprotekaniya mononukleárny zápalovej odpovede. Okrem toho začne superoksidnyhradikalov formácie, ktoré sa potom prevedú na iné reaktívne kyslíkové promezhutochnyemetabolity toxické pre Hp a slizistoyobolochki buniek.

Ďalšie mediátory zápalu spojeného s infekciou Hp je, zdá sa, fosfolipáza A2 a krvné doštičky aktivujúci faktor (PAF). FosfolipazaA2 zúčastňuje rozkladu fosfolipidov bunkových membrán hostiteľského organizmu chtovedet obrazovangiyu zlúčeniny spôsobuje chemotaxiu zápalových buniek atakzhe porušenie permeability membrány. PAF je tiež schopný spôsobiť zmeny sereznyepatologicheskie, najmä žalúdočných vredov a predshestvennikiFAT nájdené v žalúdku biopsia vzorky pacientov s Hp-polozhitelnymiduodenalnymi vredov.

žalúdok Izmeneniefiziologii

Gastrín - peptidový hormón vylučovaný antrálnej G-kletkami.Povyshenie sérového gastrínu u pacientov s Hp - polozhitelnymiduodenalnymi vredy vedie k zvýšeniu sekrécie kyseliny, alebo výroba neposredstvennympovysheniem parietálnych bunkách, alebo zvýšenie kolichestvaobkladochnyh bunky.

Zvýšenie uvoľňovanie gastrínu antra vrezultate Hp infekcie dochádza z nasledujúcich dôvodov:

· Amoniak, vznikajúce pod vplyvom ureázy Hp zvyšuje pH mukóznej vrstve žalúdka epitelu a interferuje vfiziologichesy negatívnej mechanizmus spätnej väzby medzi isolyanoy gastrínu sekréciu žalúdočnej kyseliny.

· Slizničné zápal sekrécie Hp-infikovaných jedincov sposobnostimulirovat gastrínu.

· Somatostatín je vylučovaný antralnogootdela D-buniek, inhibuje syntézu a sekréciu gastrínu G-buniek. Štúdie uskutočnené s účasťou Hp-infikovaných jedincov ukázalo, že snizheniekontsentratsii antrálnej somatostatínu.

Krv pepsinogénu tiež zvýšil Hp pozitívnych pažerákové vredy bolnyhs. Pepsinogén vyrobené kyseliny kletkamislizistoy shell fundusu žalúdka a vylučuje sa do lumen a vkrov. Pre vytvorenie proteolytického enzýmu pepsínu - - neobhodimaaktivatsiya jeho predchodca v kyslom obsahu žalúdka. Uvelicheniesyvorotochnogo pepsinogénu Aj je významným rizikovým faktorom razvitiyaduodenalnoy vredy, sa vyskytuje u 30-50% pacientov.

epidemiológia

Hp infekcie zvyčajne dochádza v detstve a v neprítomnosti lecheniyapersistiruet v tele po neobmedzenú dobu. Frekvencia výskytu infekcie Hp medzi deteyot 2 do 8 rokov v rozvojových krajinách je 10% ročne a dosahuje pochti100% dospelosťou. Vo vyspelých krajinách je prevalencia Hp takzheuvelichivaetsya s vekom, ale infekcia u otnositelnonevysokaya detí.

Okrem veku, dôležitý faktor epidemiologické Rp yavlyaetsyasotsialno-ekonomický status. Všeobecne platí, že čím nižšia je sociálno ekonomicheskiystatus populácie, tým vyššie je riziko infekcie. Špekuluje sa chtopreobladanie detskej populácie v spoločnosti je jediným rizikom znachimymfaktorom, dodávky pitnej vody a soblyudeniesanitarnyh štandardy sú tiež dôležité v prevencii infekcie Hp.

Na základe výsledkov viacerých štúdií odborníci kzaklyucheniyu že výskyt Hp ovplyvňuje profesijné faktor. Bylopokazano bitúnky pracovníci (kontaktu s infikovanými zvieratami) ivrachi gastroenterológovia sú vysoko rizikové skupiny.

2.6.Puti prenos

Prirodzený rezervoár Hp je predovšetkým človek odnakoinfektsiya tiež nájdené v domácich mačiek, neľudské ľudoopy isviney. Existujú dva možné spôsoby prenosu: fekálno-orálny a v mensheystepeni, oral-orálny.

Fekálno-orálnou cestou

· Skrz kontaminovanej pitnej vody (Hp môže prežiť W2 týždňov v chladnom mori a riečnej vody).

· Jesť surovú zeleninu, pre polivkikotoryh použité neošetrené odpadovej vody.

Oral-orálny

· Existujú dôkazy o vysokú mieru prežitia HP na zubnomnalete a slín.

· V dôsledku požitia zvracať hmoty Hp sposobensohranyatsya nejaký čas v žalúdočnej šťavy.

· Najmenej často - cez nedostatochnoprodezinfitsirovannye endoskopov a biopsia kliešťami (iatrogenic prenosové cesty).

reinfekcie

Dvanástnikové vred relapsu po terapii zameranej naeradikatsiyu HP, je často spájaný s reinfekcii (reinfekcie).

Z početnosti výsledkov výskumu reinfekcie v priebehu prvého godaposle vhodnú liečbu (pacienti znova obsledovaliskazhdye 12 mesiacov), to znamená, že sa pohybuje v rozsahu 0-35% .Ezhegodny reinfekcii percento má tendenciu klesať pod 3% a spustyapervy rok.

Vyššia počty reinfekcie sadzba pre prvý rok, daný počet výskumníkov, možno vysvetliť tým, že pozorované lozhnuyureinfektsiyu, že sa zhoršuje "starý" infekciu. False reinfektsiyamozhet pozorovať:

· Keď sa po eradikáciu terapiinebolshoe počet mikroorganizmov, ale kontrolnomobsledovanii nie je detekovaný.

· V dôsledku zachovania HP v ostatných otdelahzheludochno trakte (napríklad zubný plak, sliny alebo trus), čo vedie k self-infekciu žalúdka.

Choroby spojené s Helicobacter pylori

hpvyskytuje u pacientov s týmito chorobami:

· Peptické vredy (žalúdočný vred nákazy)

· zápal žalúdka

· Non-vred dyspepsia (NUD)

· rakovina žalúdka

Presvedčivé dôkazy o príčinnej súvislosti medzi Hp a vývoja refluxnej ezofagitídy a takzheyazv vyvolané nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID), nie sú v súčasnej dobe neexistujú.

Pepticheskayayazva

Od 90 do 100% pacientov s dvanástnikové vredy infitsirovanoHp.

vredy dvanástnika hp- Negatívny ľudia sú zvyčajne výsledkom NSAID liboproyavleniem Zollinger-Ellisonovho syndrómu.

V BU žalúdočnej infekcie hpv blízkosti 85% .Ak NPVP- ďalším dôležitým etiologickým faktorom infekcie YaBzheludka.Rasprostranennost hpTo sa stáva ešte vyššia, ak je výpočet iba príjem sú v podskupine pacientov s vredovou žalúdka popierať NSAID.

Najpresvedčivejšie dôkazy o úlohe hp v patogenéze peptických vredov je vtechenii pozitívnu dynamiku ochorenia po eradikačnej terapie. Priemantisekretornyh lieky rýchlo a účinne hojí vredy, ale akonáhle sa dostal posleokonchaniya relapsu.

Početné štúdie potvrdzujú, že po uspeshnogozazhivleniya dvanástnikových vredov v priebehu prvých 12 mesiacov nablyudaetsyaprimerno relapsu u 80% jedincov, a 1-2 rokov po ukončení liečby sa dosiahne 100%

Po odstránení terapia recidíva pozorovaný žiadny viac než to, čo 10% ľudí do 1 roka po ukončení liečby

zápal žalúdka

Najčastejšie, akútne exacerbácie chronickej gastritídy spojenej SHP.

V reakcii na zavedenie hpneutrofily migrujú do intraepiteliálnej a medziľahlý priestor dostáva syudazhe lymfocytov v chisleplazmaticheskie bunkách. Vzorka biopsia získané počas obostreniyagastrita keď významný počet neutrofilov nájdené, neizmennovyyavlyaetsya hp. Táto forma gastritachasche lokalizované v antrálnej a líšia najviac zlokachestvennymtecheniem. V závažných prípadoch môže proces môže byť zapojený a tela žalúdka.

Neyazvennayadispepsiya (NUD)

NUD je definovaná ako opakujúca sa nevoľnosť oblastiepigastriya často spájaný s príjmom potravy, bez toho aby museli morfologicheskihpriznakov peptických vredov.

Podľa štatistík, NUD trpí 20 až 30% svetovej populácie.

etiologický role hp Pri NYaDostaetsya nejasné, existujúce údaje o predmete sú nejednoznačné. Rezultatymnogochislennyh štúdie ukázali vyššiu početnosť detekcie Hp u pacientov s NUD v porovnaní s tými z posledných ukogo nie. Avšak, spoľahlivosť výsledkov väčšiny etihissledovany vystavený veľkému bezpochyby zapríčinený nedostatochnogokolichestva vyšetrovaný v kontrolných skupinách.

rakovina žalúdka

medzi infekciou hp chronická irazvitiem gastritasuschestvuet silnú koreláciu. Pri chronickej gastritenablyudayutsya atrofiu žalúdka a črevné metaplázia, ktorá je  prekancerózne stav. Avšak obnaruzhenieNr biopsiou  ochenproblematichno rakovinu žalúdka v dôsledku ťažkej žalúdočnej atrofie a črevné metaplázia, prikotoryh nemožné udržiavať populácie mikroorganizmu.

V rovnakej dobe, epidemiologické štúdie ukázali chtorasprostranennost hp často vyššia vregionah s vysokou prevalenciou rakoviny žalúdka.

Z výsledkov prospektívnej štúdie naznačujú, že u pacientov so sérologicky  dokazannymnalichiem infekcie riziko vzniku rakoviny žalúdka bola podstatne vyššia.

Naviac sérologické štúdie ukázali faktinfitsirovaniya hp V minulom bolshogochisla trpí rakovinou žalúdka. Vzhľadom na pravdepodobný komunikačné mezhduinfitsirovannostyu hp rakazheludka a vývoj v roku 1994, odborníci z WHO tento mikroorganizmus zanensen 1 klasskantserogenov (spoľahlivé karcinogény trieda).

PROBLÉMY  diagnostikovať  LIEČBA

diagnóza

Diagnostické testy zamerané na zistenie hp,sú zhrnuté v tabuľke 3.1.

Existujú dva typy skúšok - invazívne a neinvazívne. Dlyapodtverzhdeniya úspešné odstránenie liečba týchto štúdií doteraz dolzhnyprovoditsya piaty týždeň po jej ukončení

Invazivnyetesty

Všetky tieto štúdie vyžadujú gastroskopia s biopsiu žalúdka, zatiaľ čo existujú tri metódy detekcie hp:

· kultúra

· histologické

· rýchly test na ureázu

kultivačné spôsob

Prítomnosť aj jediného biopsia baktérie vedie k zvýšeniu neskolkihkolony, ktorý umožňuje presné diagnózy. Bakteriálne kultúry inkubiruyutsyav mikroaerobních prostredí pri teplote 370 ° C počas 10 dní po chegoprovoditsya mikroskopický alebo biochemické identifikáciu druhov vyrosshihbaktery.

histologické metódy

Gistologichsekoe štúdie pozvolet stanoviť presnú diagnózu, a to najmä s kultivačným vsochetanii  ilibystrym ureázou testu.

Treba mať na pamäti, že výsledky sú závislé otopytnosti odborníka, ktorý ich drží. Gistologicheskogoissledovaniya špecifickosť je závislá na prítomnosti baktérií vo vzorkách biopsie iných druhov baktérií a otkolichestva hp.

Biopsia stanovená vo formalínu. Pri použití, napríklad striebro farbivá, najmä farbivá hviezdne Vartina a imikroorganizm selektívne zafarbia tkaniva, ktorá pomáha identifikáciu. V sluchaemikroskopicheskogo biopsiou obvykle snímať viac poleyzreniya. Vyšetrovanie z viac ako jedného lieku zvyšuje chuvstvitelnostissledovaniya.

Rýchly test na ureázu

Používa sa ako skríningová metóda pri endoskopicheskogoissledovaniya ureasového teste poskytuje výsledok do jednej hodiny.

Pri biopsia inkubujú po dobu 24 hodín testauvelichivaetsya citlivosti.

Žalúdočné biopsia sa inkubujú na agare s obsahom močoviny. Prinalichii biopsia hp to ureazaprevraschaet močovinu na amoniak, ktorý sa mení pH a tým tsvetindikatora. Testovací systém CLOtest ™ (Campylobacter-likeOrganism test, Delta West Ltd.) umožňuje ureasového testu.

neinvazívne testy

K dispozícii sú 2 varianty detekcie mikroorganizmus neinvazivnyhmetoda:

· detekcia v biologických tekutinách protilátok k nej

· Ureáza skúška

OBNARUZHENIEANTITEL  K  hp

Protilátky produkované v odpovedi na infekciu s Hp, môže byť detekovaný v sére a krvná plazma, sliny a moč.

Táto metóda je najviac informatívny určiť infitsirovannostimikroorganizmom počas hlavných aplikácií epidemiologické issledovaniy.Klinicheskoe tejto skúšky je obmedzený v tom, že sa tak nestane pozvolyaetdifferentsirovat faktov infekciu v anamnéze na dostupnosti hp v túto chvíľu.

Existuje viacero zmien v tomto teste, a ELISA imenno- (metóda fermentnyyimmunosorbentny), fixáciu komplementu, reakcia hemaglutinácie ipassivnoy bakteriálne a imunoblotu metódou.

Zoznam obchodných sérologické veľrýb zahŕňa QuickVue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), HelitestLab ™ (Cortecs Diagnostics) a  Pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distribyuter- Diagnostic Products Corporation).

UREAZNYYTEST

prítomnosť infekcie hp v zheludkeopredelyaetsya  na aktivitu ureázy spetsifichnoydlya baktérií. Pacientovi sa podáva orálne riešenie, soderzhaschiymechennuyu 13C alebo 14C močoviny. V prítomnosti hp enzým štiepi močoviny, pričom vydychovaný vozduhsoderzhit CO2 označená izotopom uhlíka (13C alebo 14C), a stanovenie hladiny, ktorá pomocou hmotnostnej spektroskopie alebo pomocou stsintillyatsionnogoschetchika resp.

Tabuľka 3.1 Porovnanie diagnostické hodnoty testov pre HP vyvleniya

metóda    výhody    nedostatky          prihláška        

kultúra  biopsia              Presnosť identifikácia Citlivosť na antibiotiká môže byť stanovená  InVitronutnosť neodnokratnogoprovedeniya  Vysoké náklady na výskum  Potreba zvláštnych prostrediach vyžadujúcich viac výsledkov dlho dlyapolucheniya   Antibiotiká poslednej generácie iliIPN  môže viesť k lozhnootritsatelnymrezultatam               Ustanovleniediagnoza  Klinický dohľad posleprovedeniya vykorenenie terapia             

histologickébiopsia             dostupnosť"zlatý štandard"  Neobhodimostneodnokratnogo provedeniyaissledovaniya  Vysokayastoimost  Nutnosť nalichiyaspetsialnyh prostredia vyžadujúce viac dlhú dobu získať výsledok Priemantibiotikov poslednej generácie, alebo PPI  môže viesť k  lozhnootritsatel-nymrezultatam        Ustanovleniediagnoza  Vyhodnotenie žalúdočnej sliznice stavu nadväzujúce po ošetrení provedeniyaeradikatsionnoy             

inhibítory protónovej pumpy IPN-

POKAZANIYAK eradikačnej terapie

V súčasnej dobe je identifikácia hp To si vyžaduje odstránenie terapiilish s jasným návodom k nemu.

Vo februári 1994, Národná zmierovacie Party InstitutaZdravoohraneniya (NIH) Spojených štátov vydala odporúčanie k obmedzeniu svedectvo kprovedeniyu bolnyhs eradikačnej terapii vredovej choroby. Neskôr, v roku 1996 Maahstrihte (Holandsko) etirekomendatsii bol zmenený.

Nasledujú odporúčania, ktoré sú spoločné pre obe skupiny:

· U pacientov s vredovým ochorením a prítomnosť Hp trebuetsyanaznachenie antibakteriálne a antisekrečnej liečivá podľa pokynov diagnózu posleustanovleniya, a v prípade akútneho ochorenia.

(Udržiavacie dávky antisekrečnej liečiva u pacientov sanamnesticheskimi dát krvácanie do gastrointestinálneho traktu). HP-infikovaných osôb s pepticheskoyyazvoy dostávajú dlhodobé antisekrečnej drogy alebo imeyuschierefrakternost im tiež musieť brať antibiotiká.

· Eradikačnej terapie je žiaduce, a tiež u pacientov s NUD po polnogodifferentsialno- diagnostické štúdie

· Schválenie spojenie s Hp infekcií a rakoviny žalúdka vyžaduje dalneyshegoutochneniya.

Žiadne presvedčivé dôkazy o súvislosti medzi Hp infekcie a rozvoj refluxnej ezofagitídy, atakzhe vredy vyvolané príjem NPVP.Odnako existujú dobré dôvody tvrdiť, že odstránenie Hp znižuje riziko vzniku ďalších oslozhneniypepticheskoy vredov, najmä recidíve krvácania.

Pri liečbe týchto pacientov je potrebné absolútnu dôveru v tom, že odstránenie terapia bylauspeshnoy. To určuje, že je potrebné kontrolné štúdie cherez4 týždňov a 6 mesiacov po jej skončení, rovnako ako udržiavacie dávky antisekrečnej terapie.

Prakticky, ak pacient dospelý s nekomplikovanou dvanástnika yazvoyne  NSAID, egotestirovanie  infekcie Hp nedáva zmysel, pretože rezultatneizmenno byť pozitívne.

Treba tiež poznamenať, že hp neyavlyaetsya jediným rizikovým faktorom pre vredovej choroby. Nižšie privoditsyaspisok niektoré z nich:

· Zvýšená kyslosť žalúdka

· Krvná skupina I (0)

· tabak na fajčenie

· Príjem ulcerogénne lieky NSAID napr.

· psychická záťaž

· Prítomnosť súčasne inými chorobami, naprimerhronicheskaya respiračné zlyhanie, chronické zlyhanie obličiek

· dedičné predispozície

Teda okrem eradikačnej terapie, neobhodimyizmenenie životného štýlu, najmä fajčenia zastavenie, a zrušenie NSAID.

Liečivá používané v eradikačnej terapie

Ak existujú náznaky, pre eradikačnej terapii obychnonaznachayut antisekrečnej liečiva v kombinácii s antibiotikom, ktoré obyasnyaetsyasleduyuschimi dôvody:

· Niektoré účinné proti hp antibiotiká sú menej stabilné v kyslom prostredí, a ich effektpotentsiruetsya antisekrečnej

· K liečeniu vredov vyžaduje zodpovedajúce médium, ktoré je dosiahnuté podávaním týchto prípravkov

ANTISEKRETORNYEPREPARATY

K dnešnému dňu sú tri skupiny liečiv antisekrečnými: antagonisty H2 receptora, inhibítory protónovej pumpy a pilorida.

antagonistov H2 receptorov (AGR)

Miesto pôsobenia liečiv v tejto skupine sú kletochnyhmembran receptory, ale sú tiež schopné inhibovať sekréciu kyseliny a zvýšenie rNzheludochnoy médium. Prispievajú k hojeniu vredov, ale nie obladayutantibakterialnoy aktivitu. Ďalej Ranitidín (Glaxo Wellcome), veradikatsionnoy  terapia ispolzuyutsyaFamotidin (Yamanouchi, Japonsko), a nizatidin (Lilly, USA).

· inhibítory protónovej pumpy

Lieky z tejto skupiny silných liekov antisekrečnými deystvuyutneposredstvenno na parietálnych bunkách žalúdka. Pri pokusoch in vitro, za predpokladu, že veľmi slabyyeffekt proti hp. Naiboleeshiroko známa droga v tejto skupine je Omeprozol (Astra, Švédsko), noispolzuyutsya tiež Iansoprozol (Takeda, Japonsko) a pantoprazol (Byk Gulden, Nemecko)

· Pilorida (cm. Nižšie)

antibiotiká

Obrovské množstvo antibiotík boli testované na aktivitu ° voči Hp. Nižšie je uvedený zoznam osvedčené effektivnostantibiotikov:

· Klaritromitsin- vysoko prerparat z gruppymakrolidov- má odolnosť proti kyselinám, a je dobre absorbovaný z gastrointestinálneho traktu (GIT)

p class = "MsoNormal" style = "margin-left: Úroveň 0: 14.15pt-text-indent: -14.15pt-MSO-list