Psychológia a psychoterapia patogenézy toxikománie

Video: zneužívanie drog v rodine? Ako zmeniť situáciu príbuzným

Vplyv drog na ľudský organizmus, egozhiznedeyatelnost a funkcie sú zobrazené v troch rôznych aspektoch.za prvé, liečivá špecificky ovplyvňujú opredelennyesistemy a štruktúry mozgu, čo spôsobuje rozvoj syndrómu zavisimosti.Imenno tento syndróm je hlavný vedúci ku klinickej kartinenarkologicheskih ochorenia. za druhé, toksicheskoevozdeystvie majú takmer všetky vnútorné orgány a systémy organizma.Sleduet zdôrazňujú, že toxické poškodenie rôznych organovne priamo súvisí s prejavmi syndrómu závislosti. Odnakovremennaya postihnutia, chorobnosť a úmrtnosť (na začiatku tomchisle) narkomani často spôsobené imennoposledstviyami a komplikácie toxických účinkov narkoticheskihpreparatov. A konečne, za tretie, nepochybne vliyanienarkologicheskoy patológie rodičov na potomkov. Mnogochislennymimediko-genetické štúdie ukázali, že deti roditelikotoryh alkoholikov a drogovo závislé, výrazne povyshenrisk rozvoja týchto ochorení. Okrem toho, väčšina takihdetey istí characterological a povedencheskierasstroystva: podráždenosť, agresivita, sklonnostk rozvojových depresií a iných narkotikovzhenschinoy pitie počas tehotenstva môže spôsobiť vrodené rebenkaso vytvorená drogová závislosť [1] ..

Vznik a vývoj látkovej závislostiv prvom rade v dôsledku štrukturálne a funkčné izmeneniyamiv radu útvarov centrálneho nervového systému. V tomto svyazis drogová závislosť môže byť videný ako bolezngolovnogo mozgu, ničí mechanizmy zodpovedné za prodolzhenieroda ovládajúci a doladenie kognitívne, sociálne emotsionalnoei predmet správanie [2]. Neurofyziologické mehanizmyrazvitiya drogová závislosť so sídlom v drieku a limbicheskihstrukturah mozgu, tie regióny, ktoré je tak nazyvaemayasistema pozitívne posilňovanie [3]. Tento systém uchastvuetv reguláciu emocionálneho stavu, nálady, motivatsionnoysfery, psychophysiological tónom, ľudské správanie všeobecne, jeho adaptácia na životné prostredie. Zrazu sa ukázalo, že v prípade, že zviera po implantácii mikroelektród v štruktúrach spojených s vykonávaním pozitívne posilňovanie, je dráždiť vozmozhnostproizvolno elektrického prúdu, bude delateto kontinuálne po dlhú dobu - až polnogoistoscheniya [4].

Nepochybne, psychoaktívne látky s narkogennympotentsialom, tj. by mohlo viesť k rozvoju závislosti, takimzhe spôsobom ovplyvňujú tvorbu uvedeného výstužného systému, ich aktiváciu a ovplyvňuje metabolizmus neurotransmiter v ňom. Rezultatymnogochislennyh štúdie dokazujú jednoznačne, že imennovliyanie lieky na neurochemické procesov vo vývoji mozgu yavlyayutsyaosnovoy syndrómu závislosti [5]. Tak massivnoevozdeystvie omamné vedie k dysfunkcii pochtivseh neurochemické systémov v mozgu, ale nie všetky takienarusheniya majú súvislosť s vývojom syndrómu liek akčných zavisimosti.Izuchenie narkotík mechanizmov, ukázala, že každý z nich má svoju vlastnú farmakologické spektrum deystviya.No všetky látky, ktoré by mohli spôsobiť syndróm závislosť, estobschee prepojiť farmakologický účinok - to je charakteristika vplyv katecholamínov neuromediation v limbických štruktúrach mozgu v CA miestnosti, miestnos výstužný systém, [6]. Neyrobiologicheskihmehanizmov zameranie pre pozitívnu výstužných účinkov psihoaktivnyhveschestv mesocorticolimbic dopamínu systém IEE komunikácie s bazálnej časti predného mozgu [3, 7].

Expozícia lieku vedie k intenzívnemu uvoľňovaniu kateholaminovyhneyromediatorov depa, a tým tiež k podstatne boleesilnoy aktivácie výstuže systému. Tento budiace neredkosoprovozhdaetsya pozitívne zafarbené, emocionálne perezhivaniyami.Svobodnye katecholamíny vystavené metabolizmai enzýmy rýchlo zničené. Opakoval užívanie drog vedie k istoscheniyuzapasov neurotransmiter, ktorý sa objaví nedostatočné výstuže systém vyrazhennymvozbuzhdeniem vstupné "normalnogoimpulsa", Psychophysically u ľudí je vyjadrená v snizheniinastroeniya, pocite letargia, slabosť, pocity nudy, emotsionalnogodiskomforta. Užívanie drog je proti tomuto pozadia opäť spôsobí dopolnitelnoevysvobozhdenie neurotransmiterov zo skladu dočasne kompenzovať deficit v synaptickej štrbine, a normalizuje činnosť mozgu limbicheskihstruktur. Tento proces je sprevádzaný subjektívne oschuscheniemuluchsheniya štátu, emocionálne a mentálne vozbuzhdeniemi atď Avšak, voľné katecholamíny opäť rýchlo zničený, čo vedie k ďalšiemu zníženiu ich obsahu, uhudsheniyupsihoemotsionalnogo stavu a podľa toho s túžbou vnovispolzovat lieku. Tento bludný kruh je základom formirovaniyapsihicheskoy závislosť na omamných. Opisannyemehanizmy vedú, ale oni sú sprevádzané radom ďalších rasstroystvafunktsy mozgu a správania.

Pri dlhodobom užívaní lieku môže vyvinúť defitsitneyromediatorov samo o sebe ohrozuje životné podmienky organizma.V vyrovnávací mechanizmus tohto javu sú usilennyysintez katecholamíny a potlačenie aktivity enzýmov metabolizmu, najmä monoaminooxidázy a dopamín-B-hydroxylázy kontroliruyuschihprevraschenie dopamínu v noradrenalín. Tak stimuliruemyyocherednym uvoľňovanie liečiva katecholamínov a ich zrýchlené, nadmerné deštrukcie spojená s kompenzačné sila sintezometih neurotransmiterov. Tvoril obvod kateholaminov.Teper zrýchlil po zastavení lieku, to znamená, pri odňatí zosilnené uvoľňovanie katecholamínov z depotu nevyskytuje, ale udržal svoju zrýchlenou syntézu. Zmena z aktivnostifermentov v biologických tekutinách a tkanivách (najmä obrazomv mozgu) hromadí dopamín. Tento proces obuslovlivaetrazvitie hlavné klinické príznaky vysokého sindroma- stiahnutie úzkosti, napätie, excitácia, obnovy arterialnogodavleniya, zvýšenie srdcovej frekvencie, vzhľadu iných autonómnych porúch, porúch spánku, a ďalšie. Inými slovami, vyššie popísané zmeny neyrohimicheskihfunktsy kábel vytvorený z narkoticheskihpreparatov fyzickej závislosti.

hladiny dopamínu v krvi koreluje s klinickým syndrómom tyazhestyuabstinentnogo. Prebytok na polovicu proti iskhodnogosoprovozhdaetsya obrázku závažných abstinenčných príznakov a priprevyshenii 3 krát, zvyčajne vyvinie akútna psihoticheskoesostoyanie. V dynamike remisie u pacientov s vytvorená fizicheskoyzavisimostyu skúseností typické kolísanie hladiny dopamínu: vnachalnom menštruácii sa mierne zvýši, a potom, spravidla nižšie ako štandardy. Zrejme strukturahmozga deficit dopamínu spojená s výstuhou, je základom ostayuschegosyapatologicheskogo túžba po drogách a vysoká pravdepodobnosť retsidivazabolevaniya. Počas remisie u pacientov s preukázanou biohimicheskiekorrelyaty takzvané suché abstinencie, kedy dlitelnoyremissii pozadí dočasne vrátil abstinenčné príznaky sindroma- nespavosť, úzkosť, podráždenosť, bolesť, atď. V týchto sluchayahzafiksirovano spontánnej úrovne zvýšenie dopamínu v krvi, chtosootvetstvuet neurochemické mechanizmov zapojených priabstinentnom syndróm [ 1, 6].

Dôležitú úlohu v realizácii účinku lieku a hrať takiebiologicheski účinných látok, ako sú endogénne opioidy peptidnoyi nepeptidovej povahy, ktoré sa zúčastňujú na realizácii mehanizmovboli, emočných a motivačných procesov. Takže jedna izosnovnyh miesta vo fungovaní pozitívneho substancia podkrepleniyazanimayut systém opiátov aktivity. Bolo prodemonstrirovanavozmozhnost endogénnej opioidmi (enkefalíny a endorfíny) a ihagonistov poskytujú pozitívne posilňovanie akcií imitiruyatem najväčší účinok liekov. Okrem toho, čím vyššia je hodnota organizácia správania s cieľom zistenia a užívania drog, hrať Serotonergický a GABAergních neyromediatornyesistemy [8]. Avšak, poruchy týchto systémov obnaruzhivayutchetkoy korelácia s rozvojom syndrómu závislosti, aj keď samozrejme definovať niektoré z príznakov ochorenia. Soglasnoposlednim dáta, zvláštne miesto vo vytvorení určitého neurohormónov zavisimostiprinadlezhit syndrómu, najmä kortikotropín relizinggormonu (GRF), hypofýzy riadenie reakcie kompleksapri stres aktiváciou limbických štruktúrach prípadov psihoaktivnyhveschestv a prípadne vykonáva funkciu neurotransmiteru pri adaptatsiiorganizma lieky neprichádzajú z [9].

Video: Liečba alkoholizmu a drogovej závislosti v rehabilitačnom centre "víťazstvo"

To znamená, Vznik závislosti na psychoaktívne veschestvmozhno predstaviť, ako cyklické porušenie deyatelnostipodkreplyayuschey mozgového systému. Takéto porušenie progressivnouvelichivayutsya a vedú k nekončiacej užívanie drog, rovnako ako zníženú kontrolu nad ich spotreby. Predpokladá sa, že je to spôsobené homeostatickej dysregulácia sistemmozga, ako mesolimbického dopamínového systému, opioidy petidergicheskayasistema, GABA-ergný systému, serotonínového systému, a zmeny v metabolizme neurohormónov [5].

Zároveň je potrebné vziať do úvahy úzkej funkčné svyazvseh neurochemické systémy v mozgu. Zmena aktivity odnoyiz je nevyhnutne vedie k frustrácii ostatných. To je dôvod, prečo dlyarazrabotki nové účinné liečby pre drogy zabolevaniysleduet zvýrazniť originálne, čo vedie odkaz patológiu. Identichnoststerzhnevyh mechanizmy závislosti a jej klinické dynamika proyavleniyv rôzne zneužívanie návykových látok naznačuje naprintsipialnoe jednoty biologické mechanizmy všetkých foriem himicheskoyzavisimosti. Spojivom v mechanizme farmakologických látok deystviyapsihoaktivnyh - vplyv na katecholamínov v chastnostidofaminovuyu, neuromediation výstuže systém v mozgu. Imennoemu patrí k jednému z čelných vývoja a razvitiisindroma závislosť [1].

Video: Zneužívanie drog Liečba: poradenstvo lekára sa

Ak vezmeme do úvahy vývoj syndrómu závislosti na molekulárnej kletochnomurovne, potom z pohľadu moderného výskumu, tento sindromformiruetsya na základe opakovaných akcií psihoaktivnyhveschestv na určité nervových buniek v mozgu, čo zase, prispôsobenie meniacim sa podmienkam, začne fungovať iným spôsobom čím mení aktivnostneyronalnyh štruktúry, v ktorej sú s nimi spojené. Na dannometape najväčšiu pozornosť v nervových procesoch postretseptornyhvzaimodeystvy vzhľadom na špecifickosť adenylátcyklázy sistemyi intracelulárnych proteínov spojených s funkciou mozgu kateholaminovyhsistem. Noradrenergný a dopamínergické systémy cherezsootvetstvuyuschie receptory vplyv na enzým adenylátcyklázu, stimuluje tvorbu cyklického adenozín-3,5-monofosfatazy (cAMP). Je dokázané, že pri použití liekov, vnutrikletochnayaadaptatsiya návykovej látky je regulovaná pomocou cAMP: príklepu psychoaktívnych látok, a endogénnych opiátov tomchisle inhibuje aktivitu adenylátcyklázy, čím sa zníži koncentrácia cAMP. Tento účinok sa však nositvremenny charakter ako bunka kompenzuje jeho syntézy ingibirovannyyferment viac dávkach. Vyššia kontsentratsiyafermenta vyžaduje vyššie koncentrácie liečiva pre dostizheniyatakogo rovnaký inhibičný účinok, ktorý zodpovedá objektu sostoyaniyuprivykaniya lieku. Pri chronickej expozície je aktivovaná narkoticheskihveschestv cyklázy systém a zvyšuje urovensAMR. V dôsledku veľkého počtu pôsobenia na adenylátcyklázy kletochnyymetabolizm posúva jej prebytok metabolickej rovnováhy a proiskhoditnarushenie aktivitu neurónov, ak je bežná funktsionirovaniyakletkam vyžaduje novú dávku látok s narkoticheskoyaktivnostyu. Tak, stav je dosiahnutý zavisimostiot lieku v jednej nervovej bunky. Duplicitné vozdeystviyapsihoaktivnyh látky na mozgové neuróny meniť kontsentratsiyutselogo rad druhých poslov spojených nejakým spôsobom s aktivity adenylátcyklázy. Tieto zmeny, samozrejme, zatragivayutvnutrikletochnye genetické mechanizmy. Ten umožňuje systému rassmatrivatregulyatsiyu cAMP ako kľúčový moment vo vývoji závislosti od opiátov, tolerancie a abstinenčný syndróm [5, 9].

Malo by byť zdôraznené, že každá chemická priemkotorogo vedie k syndrómu závislosti, okrem všetkých týchto látok obschegodlya akcia spôsobí vlastné špecifické, chastnyefarmakologicheskie účinky. Kombinácia týchto súkromných a verejných účinky dlyavseh drog a určuje špecifickosť klinického obrazu, ktorá je charakteristická nejakou formou závislosti.

Referencie:

1. Ivanec NN, IP Anochin, Strelec NV .. Moderné sostoyanieproblemy závislí na Rusku. G. General vydáva ipsihiatrii neurológie. 1997- 9: 4-9.
2. Leshner ad interim To, čo vieme: drogová závislosť je mozog disease.In: Princíp závislosti medicíny. Second Edition. Editori :. A.W.Graham, T.K.Schultz. 1998- 29-36.
3. Wise R.A., Hoffman D.C. Lokalizácia drog odmenu mechanismsby intrakraniálne injekcie. Synapsie. 1992- 10: 247-63.
4. Wise R. A., Bozarth M.A. Mozgové mechanizmy drog odmien endeuphoria. Psychiatrické lekárstva. 1985- 3 (4): 445-60.
5. Nestler E. J., Aghajanian G.K. Molekulárna a bunková Basisof závislosť. Science. 1997- 278: 58-62.
6. Anochin IP, Cohen BM, Mankovskaya IV, Reschikova EV, AV .. Stanishevskaya všeobecnosť patogenetických mechanizmov alkogolizmai závislostí a nájdenie spôsobov, ako na liečbu týchto zabolevaniy.Zh.Farmakologii a toxikológie. 1990 53 (4): 4-9.
7. Koob G.F., Maldonado R., Stimus L. neuronálna substráty ofopiate stiahnutie. Trends Neurosci. 1992- 15: 186 až 91.
8. Devoino LV, Il'yuchenok RY Neurotransmiterov systémy psihoneyroimmunomodulyatsii: dopamín, serotonín, GABA, neuropeptidy. Publ TSERIS, Novosibirsk.1993- 129.
9. Koob G.F., Nestler E. J. Neurobiológia drogových závislostí. J.Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1997- 9: 482-97.

Video: Tipy pre rodinných príslušníkov drogovo závislých. časť 5